Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PATOFIZIOLOGIYa_V_SKhEMAKh_I_TABLITsAKh_chast_2.doc
Скачиваний:
379
Добавлен:
27.03.2017
Размер:
983.04 Кб
Скачать
    1. Несоответствие между частотой возбуждения и частотой сокращений сердца

    1. Не каждое возбуждение сопровождается сокращением

Альтернация – следующие друг за другом возбуждение и/или сокращения по величине амплитуды и продолжительности неодинаковы.

Альтернация

Возбуждения Сокращения Возбуждения и сокращения

В пораженном миокарде в ответ на один импульс все волокна возбуждаются и сокращаются, а в ответ на следующий импульс – только их часть. Поэтому потенциалы действия и амплитуды сокращений не одинаковы. Возможны альтернирующие состояния каждого мышечного волокна.

17.3. Комбинированные нарушения формирования и проведения импульса

Формирование множества эктопических очагов возбуждения и нарушение проведение импульса, чаще в виде однонаправленной блокады, приводящей к повторному входу волны возбуждения и его длительной циркуляции в определенном отделе сердца, приводит к расстройствам ритма – трепетанию и мерцанию.

      1. Нарушение формирования и проведения импульса

¯¯¯

Трепетание предсердий

Фибрилляция желудочков (электротравма, глубокая гипоксия, наркоз хлороформом, травма сердца, токсические дозы наперстянки и кальция)

мерцание или фибрилляция предсердий (митральный стеноз, тиреотоксикоз, диффузный кардиосклероз)

·сокращение предсердий 250-400 в 1 мин;

·желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье, четвертое сокращение предсердий;

·желудочки сокращаются с меньшим количеством крови и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики.

·хаотические сокращения отдельных мышечных волокон;

·отсутствие координированного сокращения сердца в целом;

·потеря сознания и смерть.

·сокращение предсердий до 400-600 в 1 мин.;

·сокращение лишь отдельных мышечных волокон,

·случайные сокращения желудочков до их наполнения кровью не сопровождаются пульсовой волной,

·частота пульсачастоты сокращений сердца (дефицит пульса) (мерцательная аритмия).

В электрофизиологическом механизме развития пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции или мерцании имеет важное значение временная или однонаправленная блокада проводящей системы и повторный вход волны возбуждения (re-entry), что приводит к длительной циркуляции однажды возникшего импульса.

17.4. Метаболические основы развития аритмий сердца

·гипоксия

·ишемия

·реперфузия миокарда

·эмоциональный стресс, гиперкатехоламинемия

¯

активация ПОЛ мембран

¯

 свободных радикалов жирных кислот

¯¯

нарушение функции сарколеммы нарушение мембран

митохондрий

¯¯¯¯

проницаемости угнетение активация аденилатциклазы разобщение

активностивнутриклеточного цАМФ окисления и

Na+-,K+-АТФазы фосфорилирования

активация функционирования

¯внутриклеточноймедленных Са2+ каналованаэробного¯синтеза АТФ

ивнеклеточной гликолиза

концентрации К+входящего Са2+-тока

­лактата дефицит энергии

активация

фосфолипаз

внутриклеточный дальнейшее

расщепление ацидоз угнетение активности

мембранных Na+-,K+-, Са2+-АТФазы

фосфолипидов

­свободных

жирных кислот

Ускорение фазы деполяризации, снижение амплитуды и продолжительности потенциала действия

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология