1. 16.2.1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности

(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца).

Виды перегрузки:

1. Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)

• Гиперволемия

• Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время диастолы

• Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца

2. Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)

• Стеноз клапанов сердца

• Коарктация аорты

• Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу

16.2.2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

КРАТКОСРОЧНЫЕ:

1. Увеличение силы сердечных сокращений

• Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)

• Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрил)

2.Увеличение частоты сердечных сокращений

(тахикардия)

1. Долговременные

   1. Гипертрофия миокарда

2. 16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии

3. По ф.З. Меерсону

1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца)

увеличение интенсивности функционирования структур клетки:

• Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф_н)

• Повышение энергообразования

• Активация генетического аппарата кардиомиоцитов

• Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы →  внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

• Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда

• Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

1. ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов.

2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.

3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.

4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.

5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.

6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.

3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность.

В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

1. 16.2.4. Патогенез прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности

1. Снижение насосной функции сердца



2. Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия



Повышение тонуса симпатической нервной системы

 

гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия

 

повышение активности АПФ вазоконстрикция

(ангиотензин превращающего фермента) 

ишемия почек



повышение синтеза ренина



Ангиотензиноген  Ангиотензин I

ангиотензин II

пролиферация фибробластов повышение секреции альдостерона

кардиосклероз Гипернатриемия



Повышение секреции антидиуретического гормона



Повышение реабсорбции Н₂О



Увеличение объема циркулирующей крови



Повышение диастолического наполнения полостей сердца



Миогенная дилятация