ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I
1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:
-{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами
-{00}воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
-{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения
+{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами
2. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:
-{00}Пг Е2
-{00}Пг С2
+{00}Пг Д2
-{00}Пг Н2
3. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:
-{00}увеличение перфузионного давления
-{00}увеличение осмотического давления в очаге воспаления
+{00}увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления
-{00}увеличение онкотического давления в очаге воспаления
4. Выберите наиболее правильное утверждение:
-{00}воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения
+{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами
-{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы
-{00}воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы
5. Укажите наиболее правильное утверждение:
-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов
-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток
+{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления
-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)
6. Источником гистамина является:
-{00}моноцит
-{00}лимфоцит
+{00}базофил
-{00}эозинофил
7. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер:
-{00}сдавление органов и тканей экссудатом
-{00}формирование абсцессов
+{00}транспорт медиаторов воспаления
-{00}излияние экссудата в полости тела и сосуда
8. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:
-{00}экзогенные этиологические факторы
-{00}эндогенные этиологические факторы
-{00}инфекционные этиологические факторы
+{00}все положения верны
9. Выберите правильное утверждение:
-{00}в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы
+{00}для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма
-{00}для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента
-{00}нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы
10. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:
+{00}ИЛ-8
-{00}ИЛ-2
-{00}лизоцим
-{00}ИЛ-1
11. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:
-{00}накопление избытка молочной кислоты
-{00}накопление избытка пировиноградной кислоты
-{00}нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ
+{00}активация аэробного окисления
12. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:
+{00}активация реакций синтеза липидов
-{00}активация перекисного окисления липидов
-{00}накопление перекисей и гидроперекисей липидов
-{00}все положения не верны
13. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:
-{00}недостаточность миелопероксидазы
+{00}недостаточность глюкуронидазы
-{00}дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии
-{00}недостаточность активации (образования) активных форм кислорода
14. Причиной развития асептического воспаления может быть:
+{00}тромбоз венозных сосудов
-{00}анаэробные бактерии
-{00}парентеральное введение нестерильного чужеродного белка
-{00}гноеродные кокки
15. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления:
+{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам
-{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам
-{00}повышается активность всех внутриклеточных ферментов
-{00}ослабляется гидролиз солей и оснований
16. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:
-{00}повышение онкотического давления плазмы крови
+{00}повышение онкотического давления межклеточной жидкости
-{00}снижение онкотического давления межклеточной жидкости
-{00}снижение осмотического давления межклеточной жидкости
17. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления:
-{00}Т-лимфоциты
-{00}В-лимфоциты
+{00}фибробласты
-{00}моноциты
18. Основным последствием активации комплемента является:
-{00}стимуляция эритропоэза
+{00}лизис атакуемых клеток
-{00}активация лимфоцитов
-{00}возбуждение нервных окончаний
19. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+{00}простагландины
-{00}гистамин
-{00}брадикинин
-{00}интерферон
20. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов:
-{00}интерферон
-{00}гистамин
+{00}интерлейкин-8
-{00}интерлейкин-2
21. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-{00}серозного
-{00}гнойного
-{00}фибринозного
+{00}геморрагического
22. К каллиреин-кининовой системе относятся:
+{00}кининоген
-{00}гистамин
-{00}комплемент
-{00}серотонин
23. Острый воспалительный процесс характеризуется:
-{00}образованием воспалительных гранулем
+{00}увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-{00}накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
-{00}накоплением в очаге воспаления лимфоцитов
24. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:
-{00}увеличение проницаемости сосудов для белка
-{00}сладжирование эритроцитов
+{00}затруднение венозного оттока
-{00}ацидоз
25. Активность калликреин-кининовой системы инициируется:
-{00}высокомолекулярным кининогеном
+{00}фактором Хагемана
-{00}прекалликреином
-{00}брадикинином
26. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов?
-{00}образуется при расщеплении высокомолекулярного белка
-{00}хранится в преформированном виде в тучных клетках
+{00}является производным арахидоновой кислоты
-{00}вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
27. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся:
-{00}нейтрофилы
-{00}моноциты
-{00}макрофаги
+{00}тромбоциты
28. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
-{00}базофилы
-{00}тромбоциты
-{00}эозинофилы
+{00}все перечисленные
29. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса:
-{00}Ig E
+{00}Ig G
-{00}Ig A
-{00}Ig Д
30. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин?
-{00}принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления;
+{00}отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов приостром воспалении
-{00}вызывает дегрануляцию тучных клеток
-{00}синтезируется в печени
31. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
+{00}моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
-{00}нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
-{00}моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
-{00}нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
32. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:
-{00}иммуноглобулины класса А
-{00}иммуноглобулины класса Е
-{00}простагландин Е2
+{00}фрагмент С3b комплемента
33. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование:
-{00}простагландина E2
+{00}интерлейкинов
-{00}тромбоксана А2
-{00}простагландина D2
34. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:
-{00}в артериолах;
-{00}в метартериолах;
-{00}в капиллярах;
+{00}в посткапиллярных венулах.
35. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?
+{00}серотонин;
-{00}каллидин;
-{00}гепарин
-{00}брадикинин.
36. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью?
-{00}С5 b
+{00}С5 а
-{00}С3 в
-{00}С9
37. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную?
-{00}дегрануляцией тучных клеток
+{00} замедлением кровотока
-{00}усилением кровотока
-{00}разжижением крови
38. Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении:
+{00}сдавление венул экссудатом
-{00}сладж
-{00}активация лейкоцитов
-{00}блокада циклогеназ
39. Назовите условие способствующее стазу при воспалении:
+{00}сгущение крови
-{00}лейкоцитоз
-{00}разжижение крови
-{00}понижение проницаемости сосудов
40. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления:
+{00}способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов
-{00}вызывают активацию тромбоцитов;
-{00}высокая чувствительность к нарушению обмена веществ
-{00}вызывают активацию фибробластов
41. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления:
-{00}альтерация
-{00}экссудация с расстройством микроциркуляции
-{00}пролиферации элементов соединительной ткани
+{00}восстановительная
42. Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации:
-{00}вторичная альтерация
-{00}сосудистые реакции
-{00}маргинация и эмиграция лейкоцитов
+{00}фиброплазия и ангиогенез
43. К клеточным преформированным медиаторам относятся:
-{00}простагландины
+{00}гистамин
-{00}лейкотриены
-{00}фактор активации тромбоцитов
44. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является:
-{00}нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов
+{00}нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов
-{00}физико-химический механизм на фоне ацидоза
-{00}гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)
45. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости:
-{00}венулы и капилляры
+{00}венулы
-{00}артериолы, венулы, капилляры
-{00}капилляры
46. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости:
+{00}гистамин
-{00}гидралазы
-{00}кинины
-{00}цитокины
47. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через:
-{00}30 минут
-{00}2-3 часа
+{00}4-6 часов
-{00}24 часа
48. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости:
-{00}солнечный ожог
+{00}тяжелый термический ожог
-{00}стафилококковая инфекция
-{00}глистная инвазия
49. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигаеися путем:
-{00}замедления кровотока
+{00}развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии
-{00}неоангиогенеза
-{00}формирования соединительнотканной капсулы
50. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии:
-{00}увеличение доставки кислорода
-{00}дестабилизации лизосом
+{00}уменьшение оттока крови из очага воспаления
-{00}капиллярно-трофическая недостаточность
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ II
1. Назовите эффект ИЛ-6:
-{00}снижение массы тела
-{00}увеличение продукции АКТГ
+{00}активация синтеза белков острой фазы в печени
-{00}развитие лейкопении
2. Укажите верное положение:
+{00}С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки
-{00}С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки
-{00}концентрация СРБ достигает максимума на 6 сутки
-{00}период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов
3. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:
-{00}злокачественных опухолях
-{00}пневмониях
+{00}системной красной волчанке
-{00}ожогах
4. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):
-{00}инактивация флогогенного агента
-{00}мобилизация защитных механизмов организма
+{00}обязательное восстановление поврежденных тканевых структур
-{00}восстановление или замещение поврежденных тканевых структур
5. Клетками «хронического воспаления» являются:
-{00}нейтрофилы, моноциты
-{00}нейтрофилы, лимфоциты
+{00}моноциты, лимфоциты
-{00}эпителиоидные и тучные клетки
6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
-{00}фосфолипиды
+{00}ипополисахариды
-{00}мукополисахариды
-{00}липопротеиды
7. Выберите правильное утверждение:
-{00}при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
-{00}при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке
+{00}при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;
-{00}гипертермия не может сочетаться с лихорадкой
8. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:
-{00}антибиотики
+{00}антиоксиданты
-{00}противопаразитные ЛС
-{00}антигрибковые ЛС
9. Острофазным белкам не свойственна функция:
-{00}антиоксидантная
+{00}антигипоксическая
-{00}антимикробная
-{00}регуляция системы гемостаза
10. Назовите эффект ИЛ-8:
-{00}активация эритропоэза
-{00}активация лимфоцитоза
+{00}активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов
-{00}контринсулярный эффект
11. Какое утверждение является неверным:
+{00}повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки
-{00}лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов
-{00}лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма
-{00}температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней среды
12. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано неверно (отметьте какое):
-{00}ограничение очага поражения
-{00}препятствие в распространении флогогенного агента в организме
-{00}препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;
+{00}препятствие аллергизации организма
13. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:
+{00}подавляют активность фосфолипазы А2
-{00}тормозят активность фактора Хагемана
-{00}ингибируют активность комплемента
-{00}снижают активность гистамина
14. Укажите изменения в организме не характерные для ответа острой фазы:
-{00}активация иммунной системы
-{00}увеличение синтеза белков в печени
+{00}увеличение синтеза белков в мышечной ткани
-{00}активация фагоцитоза
15. Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?
-{00}ИЛ-2
-{00}ФНОα
+{00}глюкокортикоиды
-{00}ГМ-КСФ
16. Xаpактеp кривой температуры при лихорадке не зависит от:
-{00}этиологии
-{00}особенностей патогенеза заболевания;
-{00}функционального состояния эндокринной системы
+{00}температуры окружающей среды
17. Укажите основной эффект, вызываемый ИЛ-6 при ответе острой фазы:
-{00}индукция синтеза ИЛ-1
-{00}индукция синтеза ФНОα
-{00}индукция синтеза ИЛ-6
+{00}синтез белков ответа острой фазы
18. Компенсаторной реакцией у человека при значительном повышении температуры окружающей среды является:
-{00}сужение периферических сосудов
+{00}расширение периферических сосудов
-{00}расширение сосудов внутренних органов
-{00}повышение мышечного тонуса
19. Гипертермия организма развивается в результате:
-{00}активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче
-{00}снижение эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции
+{00}снижении теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
-{00}действии эндогенных пирогенов
20. Укажите, с чем связанно повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:
+{00}увеличение синтеза фибриногена
-{00}увеличение синтеза α1-химотрипсина
-{00}увеличение синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах
-{00}увеличение образования антикоагулянтных факторов сосудистым эндотелием
21. Укажите какое из утверждений является верным?
-{00}ответ острой фазы является местной реакцией на повреждение
+{00}ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции
-{00}чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
-{00}все проявления ответа острой фазы имеют благоприятное значение для организма
22. Перечислите основные факторы, вызывающие солнечный удар:
+{00}действие солнечных лучей на непокрытую кожу и голову
-{00}перегревание организма
-{00}высвобождение гормонов
-{00}эмоциональный стресс
23. Какое изменение вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
-{00}увеличение образования интерлейкина-1
-{00}накопление липополисахаридов
+{00}усиление образования простагландинов группы Е
-{00}ослабление образования простагландинов группы Е
24. Какое утверждение является правильным?
-{00}повешение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитиилихорадочной реакции
-{00}лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
-{00}лихорадка – это реакция теплокровных животных только на действие инфекционныхфакторов
+{00}лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
25. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/венного введения бактериального пирогена животному?
-{00}быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
-{00}быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза
-{00}тромбообразование
+{00}активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов.
26. Пирогенным действием обладает:
-{00}гистамин
+{00}интерлейкин1
-{00}интерферон γ
-{00}интерлейкин 8
27. Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно ИЛ-6?
-{00}развитие лихорадки
-{00}снижение массы тела
+{00}увеличение синтеза белков острой фазы в печени
-{00}увеличение продукции АКТГ в гипофизе
28. Концентрация какого белка повышается в крови при ответе острой фазы?
+{00}С-реактивного белка;
-{00}миоглобина;
-{00}альбумина
-{00}гаммаглобулина.
29. Быстрое повышение температуры при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:
-{00}покраснением кожных покровов и ознобом;
+{00}бледностью кожных покровов и ознобом;
-{00}покраснением кожных покровов и чувством жажды;
-{00}увеличением потоотделения.
30. Укажите, что характерно для лихорадки?
-{00}лихорадка развивается в результате нарушения равновесия теплопродукции и теплоотдачи
+{00}при лихорадке сохраняются механизмы терморегуляция организма
-{00}при лихорадке в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при экзогенной гипертермии
-{00}при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
31. Укажите медиатор ответа острой фазы, обладающий свойством эндогенного пирогена:
-{00}ИЛ-2
+{00}ФНОα
-{00}Г-КСФ
-{00}ИЛ-8
32. Укажите изменение физиологических функций, характерное для I стадии лихорадки:
-{00}брадикардия
+{00}тахикардия
-{00}угнетение фагоцитоза
-{00}усиление потоотделения
33. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:
+{00}сужение периферических сосудов
-{00}расширение периферических сосудов
-{00}сужение сосудов внутренних органов
-{00}мышечная релаксация
34. Укажите, какое из утверждений является верным:
-{00}синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами
+{00}ИЛ-1,ФНО являются эндогенными пирогенами
-{00}ИЛ-1 и ФНОα являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов
-{00}ИЛ-1 и ФНОα усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления
35. Одним из механизмов увеличения теплоотдачи в Ш стадию лихорадки является:
+{00}расширение кожных сосудов
-{00}торможение функции ЦНС
-{00}уменьшение потоотделения
-{00}сужение сосудов
36. Назовите механизм повышения резистентности организма к инфекции в ответе острой фазы:
+{00}активация фагоцитов
-{00}угнетение иммунной системы
-{00}гиперальбуминемия
-{00}усиление синтеза биогенных аминов
37. Какое изменение водно-солевого обмена характерно для перегревания?
+{00}обезвоживание
-{00}дефицит калия
-{00}задержка воды в организме
-{00}задержка в организме натрия
38. Назовите проявления нарушения функции ЦНC при лихорадке:
-{00}сухость слизистых оболочек
+{00}судороги
-{00}парезы
-{00}параличи.
39. Выберете правильное утверждение:
-{00}жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке
+{00}жаропонижающую терапию необходимо применять при высокой лихорадке
-{00}жаропонижающую терапию не применяют при длительной гиперпиретической лихорадке
-{00}жаропонижающую терапию необходимо применять при любой лихорадке
40. Какой механизм не реализуется для повышения теплопродукции при лихорадке:
-{00}уменьшение теплоотдачи
-{00}сократительный термогенез
-{00}несократительный термогенез
+{00}повышение теплоотдачи
41. Назовите признак не характерный для солнечного удара:
-{00}повышение температуры тела
-{00}угнетение ЦНС;
-{00}нарушение кровообращения;
+{00}понижение температуры тела.
42. Назовите ведущую причину длительного течения мононуклеарного инфекционного воспаления:
-{00}активация нейтрофилов
+{00}постоянная стимуляция макрофагов
-{00}нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаление
-{00}подавление микробицидных функций лейкоцитов
43. Назовите пример заболевания основой патогенеза которого является первично-хроническое воспаления:
-{00}грипп
+{00}хронический гепатит С
-{00}хронический гепатит В
-{00}хронический этмоидит
44. К компонентам ответа острой фазы не относят:
-{00}лихорадку
-{00}сонливость
-{00}гиподинамию
+{00}изменение проницаемости сосудов
45. Биологическая роль лихорадки обусловлена:
-{00}интоксикацией
+{00}усилением активности факторов врожденного иммунитета
-{00}метаболическим ацидозом
-{00}тахикардией
46. Патогенетическое (патологическо) действие лихорадки включает:
-{00}усиление обмена веществ с накоплением энергетических ресурсов
-{00}усиление фагоцитоза
+{00}метаболический и дыхательный ацидоз
-{00}продукцию интерферона α
47. При перегревании в стадию компенсации:
+{00}теплоотдача повышается
-{00}теплоотдача снижается
-{00}уменьшается теплопродукция
-{00}все ответы верны
48. Назовите клинический признак, характерный для стадии декомпенсации при перегревании:
-{00}покраснение кожи
-{00}влажность кожных покровов
+{00}нарушение дыхания
-{00}кашель
49. Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы обусловлены:
-{00}СРБ
-{00}активацией эндотелиоцитов
+{00}глюкокортикоидами
-{00}активацией генов фосфолипазы А2
50. Цитокиновая сеть не включает:
-{00}семейство интерлейкинов
-{00}интерфероны
-{00}колониестимулирующие факторы
+{00}биогенные амины
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ
1. Гипоксия – это:
-{00}снижение напряжения кислорода в тканях;
-{00}снижение напряжения кислорода и углекислоты в организме;
+{00}недостаточное снабжение кислородом тканей организма и (или) нарушение использования его тканями;
-{00}недостаточное снабжение кислородом тканей и (или) повышенное содержание углекислого газа.
2. Для экзогенного типа гипоксии не характерна:
-{00}гипоксемия;
+{00}гиперкапния;
-{00}гипокапния;
-{00}гипервентиляция.
3. Что является пусковым моментом в формировании механизмов адаптации к гипоксии па клеточно-молекулярном уровне?
-{00}увеличение концентрации АТФ;
-{00}уменьшение концентрации АДФ;
+{00}снижение коэффициента фосфорилирования;
-{00}увеличение в клетке ионов кальция.
4. Наиболее чувствительные к гипоксии:
+{00}градиентсоздающие системы клеток (ионные насосы);
-{00}белковосинтезирующие системы клеток;
-{00}депонирующие системы клеток;
-{00}система гликонеогенеза.
5. При каких состояниях цианоз, как правило, не развивается?
-{00}воспалительных заболеваниях легких;
-{00}инфаркте миокарда;
+{00}отравлении СО;
-{00}избытке тироксина.
6. Для гипоксемии характерно:
-{00}понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови;
+{00}понижение напряжения и содержания кислорода в крови;
-{00}понижение содержания углекислого газа в крови;
-{00}понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа.
7. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:
-{00}увеличение артериально-венозной разницы по кислороду;
-{00}гипокапния;
+{00}гиперкапния;
-{00}нормокапния.
8. Уменьшения КЕК не отмечается при:
-{00}олигоцитемической гиперволемии;
-{00}образовании метгемоглобина;
-{00}образовании карбоксигемоглобина;
+{00}снижении парциального давления кислорода в венозной крови.
9. Укажите положительное значение внутриклеточного ацидоза легкой степени, возникающего при гипоксии:
-{00}денатурация внутриклеточных белков;
+{00}стабилизация клеточных мембран;
-{00}иннактивация фосфофруктокиназы;
-{00}активация гексокиназы.
10. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:
-{00}тошнота;
-{00}нарушение координации движения;
-{00}рвота;
+{00}неадекватное поведение.
11. Гипокапния – это:
-{00}понижение содержания кислорода и углекислого газа в крови
-{00}понижение содержания кислорода и углекислого газа в тканях
+{00}понижение содержания углекислого газа в крови
-{00}понижение содержания углекислого газа в тканях
12. Как изменяется газовый состав крови при сердечно-сосудистом типе гипоксии?
-{00}парциальное давление кислорода в артериальной крови не изменяется;
-{00}артерио-венозная разница по кислороду возрастает;
-{00}парциальное давление кислорода в венозной крови уменьшается;
+{00}все положения верны.
13. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?
+{00}ацидозе;
-{00}гиповолемии;
-{00}алкалоз;
-{00}гипокапния.
14. Укажите признак, не характерный для нарушения обмена жиров при гипоксии:
-{00}жировая трансформация клеток;
-{00}жировое перерождение клеток;
+{00}снижение продуктов промежуточного обмена жиров;
-{00}увеличение концентрации бета-оксимасляной кислоты.
15. Назовите изменения показателей функций внешнего дыхания при гипоксии:
-{00}снижение частоты дыхания;
-{00}повышение частоты дыхания;
-{00}дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов»;
+{00}все положения верны.
16. Для гиперкапнии характерно:
-{00}понижение содержания углекислого газа в тканях;
-{00}повышение углекислого газа в тканях;
-{00}повышение содержания углекислого газа и снижение кислорода в крови;
+{00}повышение содержания углекислого газа в крови.
17. Охарактеризуйте газовый состав крови при гемическом типе гипоксии (анемическом виде):
-{00}парциальное давление О2 в венозной крови в норме;
-{00}парциальное давление О2 в артериальной крови в норме;
-{00}КЕК уменьшена;
+{00}все положения верны.
18. Укажите признак, характерный для циркуляторной гипоксии:
+{00}увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;
-{00}ацидоз газовый;
-{00}алкалоз;
-{00}увеличение линейной скорости кровотока.
19. Какой из перечисленных ионов играет ключевую роль в гибели клетки при глубокой гипоксии:
-{00}Na+;
-{00}К+;
+{00}Са2+;
-{00}Cl.
20. Механизмом срочной компенсации при гипоксии не является:
-{00}гипервентиляция;
-{00}тахикардия;
-{00}выброс крови из депо;
+{00}активация эритропоэза.
21. Почему термин «аноксия» считается неудачным?
-{00}т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;
-{00}т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;
+{00}т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;
-{00}т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.
22. К экзогенному типу гипоксии относят:
-{00}гипербарическую;
+{00}нормобарическую;
-{00}номобарическую;
-{00}все положения не верны.
23. Почему при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение?
-{00}этому способствует гиперкапния;
+{00}этому способствует гипокапния;
-{00}этому способствует метаболический алкалоз;
-{00}этому способствует газовый ацидоз.
24. Изменения углеводного обмена при гипоксии не проявляются в виде:
-{00}исчезновения гликогеновых гранул в клетках;
-{00}увеличения концентрации лактата в клетках;
+{00}увеличения концентрации глутамина;
-{00}глюконеогенеза.
25. К компенсаторно-приспособительным механизмам при острой гипоксии относят:
-{00}централизацию кровообращения;
-{00}тахикардию;
-{00}улучшение кровоснабжения сердца;
+{00}все положения верны.
26. Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме?
-{00}эндогенная, нормобарическая;
-{00}тканевая;
-{00}циркуляторная;
+{00}экзогенная, нормобарическая.
27. Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания:
-{00}содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;
-{00}содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;
-{00}артерио-венозная разница по кислороду снижена;
+{00}все положения верны.
28. При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо?
-{00}циркуляторном;
-{00}респираторном (дыхательном);
+{00}тканевом;
-{00}нормобарическая экзогенная.
29. Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии:
-{00}уменьшение содержания аммиака в тканях;
-{00}повышение содержания глутамина;
+{00}увеличения содержания аммиака в тканях;
-{00}уменьшение остаточного азота в плазме крови.
30. Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии?
+{00}увеличение в клетке кальция;
-{00}активация гликолиза;
-{00}мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;
-{00}уменьшение гранул гликогена.
31. По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают:
-{00}органную и клеточную;
-{00}системную и органную;
+{00}местную и общую;
-{00}тканевую и клеточную.
32. Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии:
-{00}снижение парциального давления кислорода в воздухе;
-{00}гиповитаминоз В12;
-{00}гипервитаминоз В12;
+{00}поражение дыхательного центра.
33. К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят:
-{00}нитрокси-Нв;
-{00}карб-Нв;
-{00}Мet- Нв;
+{00}Тетра-Нв.
34. Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует:
-{00}стабилизации клеточных мембран;
-{00}выработке гистамина;
+{00}образованию липидных медиаторов;
-{00}образованию интерлейкинов.
35. Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?
+{00}интенсивность функционирования структур повышена;
-{00}интенсивность функциональных структур в пределах нормы;
-{00}интенсивность функциональных структур снижена;
-{00}потребление АТФ в пределах нормы.
36. К местному типу гипоксии не относят:
+{00}дыхательный тип;
-{00}тканевый тип;
-{00}циркулярный тип;
-{00}смешанный тип.
37. Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии:
-{00}гипоксемия;
-{00}гипокапния;
+{00}метаболический ацидоз;
-{00}газовый алкалоз.
38. Тканевый тип гипоксии наблюдается при:
-{00}анемии;
+{00}избытке гормонов щитовидной железы;
-{00}гипогликемии;
-{00}гиполипидемии.
39. Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии:
-{00}избыточное поступление воды в клетку;
+{00}дефицит АТФ;
-{00}избыточное поступление Na в клетку;
-{00}избыточное поступление Са в клетку.
40. В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов?
-{00}отравление углекислым газом;
+{00}отравление СО;
-{00}постгеморрагическая анемия;
-{00}при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.
41. Субстратный тип гипоксии возникает при:
-{00}нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;
-{00}снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;
+{00}снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;
-{00}снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.
42. Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно:
+{00}развитие газового ацидоза;
-{00}снижение линейной скорости кровотока;
-{00}увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;
-{00}нормальное содержание кислорода в артериальной крови.
43. Укажите смертельную концентрацию СО в воздухе:
-{00}0,005%;
-{00}0,001%;
+{00}0,01%;
-{00}0,008 %.
44. Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно:
-{00}большое количество Са в митохондриях;
-{00}большое количество Na в цитоплазме;
+{00}большое количество воды и К в клетке;
-{00}инактивация митохондриальных ферментов.
45. К этиотропному лечению гипоксии относят:
+{00}добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа;
-{00}ограничение интенсивности жизнедеятельности организма;
-{00}применение кардиотропных лекарственных средств;
-{00}устранение ионного дисбаланса в клетках.
46. Молниеносная гипоксия развивается в течении:
+{00}нескольких секунд;
-{00}нескольких сотых или десятых долей секунд;
-{00}одной, двух минут;
-{00}пяти – десяти минут.
47. Гипоксия смешанного типа развивается при:
+{00}травматическом шоке;
-{00}анемии;
-{00}отравление нитратами;
-{00}острой кровопотери.
48. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:
-{00}гемический тип гипоксии;
+{00}циркуляторный тип гипоксии;
-{00}тканевой тип гипоксии;
-{00}токсический тип гипоксии.
49. Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является:
-{00}энергетический голод клетки;
-{00}выход Са из митохондрий;
+{00}выход Са из лизосом;
-{00}выход Са из цистерн гладкого ЭПР.
50. К патогенетической терапии гипоксических состояний не относят:
-{00}использование дыхания кислородом под повышенным давлением;
-{00}применение антиоксидантов;
-{00}применение антигипоксантов;
+{00}применение активаторов кальциевых каналов.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
1. Какой из факторов вызывает прямое воздействие на клетку?
-{00}ацидоз
+{00}яды змей
-{00}гипоксия
-{00}гидроперекиси
2. Укажите неферментативные факторы антиоксидантной защиты:
-{00}ионы железа
-{00}витамины группы В
+{00}витамины А, С, Е
-{00}ионы меди, кальция, хлора
3. Какое повреждение вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?
-{00}обратимое
+{00}необратимое
-{00}опосредованное
-{00}свободно-радикальное
4. Повреждение клетки может возникать вследствие:
+{00}изменения структуры генов
-{00}экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
-{00}появления антионкогенов
-{00}экспрессии генов апоптоза
5. Укажите механизм повреждения клеточных мембран:
-{00}снижение активности перекисного окисления липидов
+{00}выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму
-{00}активация транспорта в клетку
-{00}адсобция белков на цитолемме
6. Укажите причину гипергидратации клетки:
+{00}увеличение гидрофильности цитозольных белков
-{00}увеличение активности кальций-АТФ-азы
-{00}уменьшение активности гликогенсинтетазы
-{00}изменение функции ферментов цикла Кребса
7. Какое повреждение клетки возникнет, если наблюдается однократное сильное воздействие повреждающего фактора?
-{00}хроническое
-{00}необратимое
+{00}прямое
-{00}подострое
-{00}специфическое
8. Выберите наиболее правильный ответ:
-{00}паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких часов;
+{00}паранекроз – это начальные, обратимые стадии повреждения клетки;
-{00}паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких суток;
-{00}паранекроз – это необратимые повреждения клетки, предшествующие ее некрозу.
9. К биохимическому критерию гибели клетки относят:
-{00}выход ферментов лизосом в цитоплазму клетки;
-{00}выход ферментов лизосом в межклеточное пространство;
+{00}полное прекращение синтеза АТФ;
-{00}выход ферментов цитозоля в межклеточное пространство.
10. Повреждение мембраны клеток может быть результатом:
+{00}активации свободнорадикального окисления;
-{00}снижение синтеза простогландинов;
11. Какое из определений является верным?
-{00}патология клетки – это повреждение клетки, которое приводит к ее гибели
-{00}патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое приводит к ограничению ее функций
+{00}патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клетки и может привести к гибели или к ограничению продолжительности ее жизни
-{00}патология клетки – это необратимое изменение жизнедеятельности клетки, которое приводит к ее гибели
12. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
+{00}экспрессии патологических генов
-{00}экспрессии нормальных генов
-{00}репрессии онкогенов
-{00}депрессии протоонкогенов
13. Укажите возможный исход клеточного повреждения:
-{00}ремиссия
-{00}изменения функциональных свойств
-{00}компенсаторная дегенерация
+{00}дистрофия
14. Укажите возможный механизм повреждения клетки:
-{00}активация энергетического обеспечения процессов
+{00}повреждение внутриклеточных структур
-{00}нарушение механизмов апоптоза
-{00}активация миелопероксидазы
15. Причиной денатурации белков является:
+{00}резкий сдвиг рН
-{00}низкая температура
-{00}гипергидратация клетки
-{00}действие антиоксидантов
16. Укажите возможный исход повреждения эндоплазматического ретикулума:
+{00}зернистая дистрофия
-{00}некроз
-{00}апоптоз
-{00}активация ПОЛ
17. Укажите проявление повреждения клетки при химическом воздействии:
-{00}внутриклеточная гипогидратация
-{00}образование свободных радикалов
+{00}подавление активности ферментов
-{00}увеличение активности аэробного гликолиза
18. Эффект чрезмерной активации ПОЛ следующий:
+{00}иннактивация карбоксильных и сульфгидрильных групп белков плазмолеммы;
-{00}снижение проницаемости мембраны для ионов;
-{00}ингибирование активности мембранных фосфолипаз.
19. Назовите антиоксидантный фермент:
+{00}каталаза;
-{00}супероксикаталаза;
-{00}пируваткиназа.
20. Основным последствием соматических мутаций могут быть:
+{00}активация механизмов апоптоза;
-{00}болезнь Дауна;
-{00}наследственные энзимопатии;
21. Какой из факторов вызывает опосредованное воздействие на клетку?
-{00}действие цианида
+{00}яд насекомых
-{00}гипоксия
-{00}гипертермия
-{00}соляная кислота
22. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?
+{00}уменьшается
-{00}увеличивается
-{00}не изменяется
23. Какое из перечисленных веществ обладает свойствами антиоксиданта?
+{00}миелопероксидаза
-{00}глютатионпероксидаза
-{00}каталаза
-{00}аммиак
24. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
+{00}денатурация белка
-{00}иммунный гемолиз эритроцитов
-{00}подавление активности цитохромоксидазы цианидами
-{00}торможение холинэстеразы фосфорорганическими соединениями
25. Какой тип гибели клетки возникает при длительной гипоксии?
+{00}гипоксический некробиоз
-{00}свободно-радикальный некробиоз
-{00}апоптоз
-{00}реперфузионный некробиоз
26. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
-{00}липидно-углеводных компонентов
-{00}белковых компонентов
+{00}ферментативных комплексов
-{00}гидрофобных компонентов
27. Укажите возможный механизм повреждения клетки:
-{00}повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
-{00}повышение активности ферментов системы репарации ДНК
+{00}усиление свободнорадикального окисления липидов
-{00}выход лизосомальных ферментов за пределы клетки
-{00}экспрессия антионкогенов
28. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает:
-{00}простогландины;
-{00}паратгормон;
+{00}тироксин;
29. Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам):
+{00}болезнь Помпе;
-{00}болезнь Крассе;
-{00}болезнь Таусики.
30. Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется:
+{00}нарушением синтеза мембранных липидов;
-{00}нарушением синтеза мембранных белков;
-{00}нарушением модификации белков;
31. Укажите показатель повреждения клетки:
-{00}увеличение рН в клетке
+{00}снижение мембранного потенциала
-{00}уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия
-{00}увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
-{00}уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция
32. Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является:
-{00}кальций
-{00}калий
+{00}нафтохинон
-{00}оксид азота
33. Морфологическим признаком повреждения клетки является:
+{00}набухание клетки
-{00}пикноз клетки
-{00}образование дополнительных лизосом
-{00}выход ферментов из лизосом
34. Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки:
-{00}активация ПОЛ
+{00}инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом
-{00}нарушение строения мембраны
-{00}инактивация сульфгидрильных групп белков
35. Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки:
+{00}активация гликолиза
-{00}усиление транспорта ионов кальция в клетку
-{00}инактивация буферных систем гиалоплазмы
-{00}выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
36. Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента?
+{00}да
-{00}нет
-{00}да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью
-{00}да, если болезнетворный агент действует продолжительное время
37. Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении:
+{00}уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы
-{00}уменьшение активности гликогенсинтетазы
-{00}увеличение активности фосфофруктокиназы
-{00}уменьшение внутриклеточного осмотического давления
38. Развитию гипергидратации клетки способствует:
+{00}снижение синтеза АТФ;
-{00}повышение активности К+, Nа+-АТФазы;
-{00}увеличение содержания К+ в клетке;
39. «Болезни регуляции» – это результат:
+{00}нарушения рецепции сигналов;
-{00}патологии митохондрий;
-{00}нарушения работы К+/Nа+ АТФазы.
40. Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает:
-{00}вирус группа;
+{00}холерный токсин;
-{00}токсин кишечной палочки;
41. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:
-{00}появление радиотоксинов
+{00}усиление перекисного окисления липидов
-{00}разобщение процессов окисления и фосфорилирования
-{00}гемолиз
-{00}снижение активности холинэстеразы
42. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?
-{00}S-фаза
+{00}G1-фаза
-{00}M-фаза
-{00}G2-фаза
43. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:
-{00}денатурация белковых структур
-{00}образование свободных радикалов
-{00}подавление активности ферментов
+{00}нарушение целостности клеточной мембраны
-{00}активация лизосомальных ферментов
44. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?
+{00}мобилизации гликогена
-{00}активации ПОЛ
-{00}блокада ионных каналов мембран клеток
-{00}угнетение процессов гликолиза
45. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:
-{00}специфические
+{00}экзогенные
-{00}хронические
-{00}обратимые
46. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
-{00}гидрофильные компоненты
-{00}белковые компоненты
+{00}ферментативные комплексы
-{00}иммунные комплексы
47. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?
-{00}уменьшение содержания внутриклеточного хлора
-{00}увеличение содержания внутриклеточного магния
+{00}уменьшение содержания внутриклеточного калия
-{00}увеличение содержания внутриклеточного натрия
48. Назовите клеточный адаптационный механизм метаболическо-функционального характера:
+{00}снижение функциональной активации клеток;
-{00}регенерация;
-{00}гиперплазия.
49. Основным механизмом компенсации расстройств регуляции внутриклеточных процессов являются:
-{00}активация антиоксидантной системы;
-{00}угнетение гликолиза;
+{00}изменение чувствительности мембранных рецепторов к сигнальным молекулам;
50. Укажите уровень реализации межклеточных механизмов адаптации:
-{00}клеточный;
+{00}органно-тканевой;
-{00}интегративный;
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:
+{00}увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
-{00}уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;
-{00}увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;
-{00}увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.
2. Укажите признаки классического сладжа:
-{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;
+{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;
-{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.
3. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?
-{00}введение холиномиметиков;
-{00}десимпатизация органа;
-{00}введение адренолитиков;
+{00}введение холинолитиков.
4. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:
-{00}снижении заряда эритроцита;
+{00}повышении заряда эритроцита;
-{00}повышении концентрации простоглаидидов Е;
-{00}повышении концентрации аденозиндифосфата.
5. От чего не зависит исход ишемии:
-{00}от степени развития коллатералей;
-{00}от температуры внешней Среды;
-{00}от длительности ишемии;
-{00}от функциональной нагрузки на ткань;
+{00}все перечисленное не верно.
6. Артериальная гиперемия – это:
-{00}увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;
-{00}увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;
-{00}увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;
+{00}увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.
7. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:
+{00}цианоз;
-{00}боль;
-{00}побледнение органа или ткани;
-{00}снижение тургора тканей.
8. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:
+{00}сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;
-{00}сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/просвета главных артерий;
-{00}сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/просвета главных артерий.
9. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:
+{00}расширены артериолы и капилляры;
-{00}расширены артериолы, капилляры, венулы;
-{00}увеличено число функционирующих микрососудов;
-{00}активное развитие отека.
10. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:
-{00}парциальной обтурации микрососудов;
-{00}полной обтурации микрососудов;
-{00}резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;
-{00}маятникообразного движения плазмы крови;
+{00}все перечисленное верно.
11. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:
-{00}ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;
-{00}ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;
-{00}ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;
+{00}ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.
12. Укажите не верный признак венозной гиперемии:
-{00}отек органа или участка ткани;
+{00}бледность органа или участка ткани;
-{00}цианоз органа или ткани;
-{00}понижение температуры гиперемированного участка.
13. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:
-{00}уменьшение кровотока в микрососудах;
-{00}уменьшение числа функционирующих сосудов;
-{00}изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);
-{00}утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;
+{00}все положения верны.
14. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?
-{00}развивается артериальная гиперемия;
-{00}развивается венозная гиперемия и ишемия;
+{00}создается опасность острой гипотензии;
-{00}создается опасность стремительного тромбообразования.
15. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:
-{00}замедлением тока крови по микрососудам;
-{00}ускорением тока крови по микрососудам;
-{00}чрезмерной активацией капиллярного кровотока;
-{00}все положения не верны;
+{00}все положения верны.
16. Тромбоз - это:
-{00}образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;
+{00}процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;
-{00}процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;
-{00}процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.
17. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:
+{00}увеличение числа функционирующих капилляров;
-{00}увеличение диаметра капилляров, венул;
-{00}маятникообразный кровоток;
-{00}замедление кровообращения в капиллярах, венулах.
18. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:
+{00}уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;
-{00}гиперкалиемия в зоне ишемии;
-{00}увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;
-{00}увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.
19. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:
-{00}активация специфической функции органа или ткани:
+{00}активация ПОЛ;
-{00}активация иммунологических процессов;
-{00}развитие гипертрофии и гиперплазии.
20. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:
-{00}однотипности патофизиологических проявлений;
-{00}однотипности морфологических проявлений;
-{00}однотипности клинических проявлений;
+{00}все положения верны:
-{00}все положения не верны.
21. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?
+{00}нарушение проницаемости микрососудов;
-{00}изменение скорости микрокровотока;
-{00}развитие вторичного стаза;
-{00}нарушение лимфообразования.
22. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:
-{00}увеличение количества функционирующих капилляров;
+{00}увеличение диаметра капилляров;
-{00}увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;
-{00}увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.
23. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:
-{00}увеличение концентрации фосфара;
-{00}снижение концентрации магния;
+{00}увеличение концентрации вазопрессорных агентов;
-{00}увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.
24. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:
+{00}коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;
-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;
-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;
-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.
25. Сладж:
-{00}первая стадия свертывания крови;
-{00}коагуляция белков крови в просвете сосуда;
+{00}прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;
-{00}сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.
26. Задачей микрогемореологии является исследование:
-{00}деформации эндотелия микрососудов;
-{00}количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;
+{00}текучести клеточных и плазмотических элементов крови;
-{00}механизмов образования микротромбов.
27. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:
-{00}нейротоническая;
-{00}метаболическая;
-{00}нейропаралитическая;
+{00}все положения верны.
28. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:
-{00}активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;
-{00}торможением симпатических нейроэффекторных влияний;
-{00}повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;
+{00}повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.
29. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:
-{00}гипертонической болезни;
-{00}атеросклерозе;
+{00}инфекционно-аллергических процессах;
-{00}ишемической болезни сердца.
30. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:
-{00}в препятствии распространению БАВ по организму;
-{00}в препятствии распространению патогенов но организму;
-{00}активацией фагоцитоза;
+{00}замедлением притока крови.
31. «Сладжа» бывает:
-{00}классический;
-{00}декстрановый;
-{00}аморфный;
+{00}все положения верны;
-{00}всеположения не верны.
32. Не вызывает артериальную гиперемию:
-{00}аденозин;
-{00}брадикинин:
-{00}ПГЕ, ПГI2;
+{00}тромбоксан А2.
33. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:
-{00}восстановление аэробного дыхания;
+{00}усиление гликолиза;
-{00}активация свободнорадикальных реакций;
-{00}активация ПОЛ.
34. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?
-{00}гистомин;
-{00}серотонин;
-{00}ацетилхолин;
+{00}каллидин.
35. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:
+{00}усиление оттока венозной крови;
-{00}нарушение проницаемости микроциркуляции;
-{00}гипоксия;
-{00}нарушение пластических процессов в клетках.
36. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:
-{00}система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;
-{00}микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;
+{00}система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;
-{00}все положения верны.
37. Не является признаком артериальной гиперемии:
+{00}отек органа или ткани;
-{00}повышение тургора тканей;
-{00}повышение температуры поверхностно расположенных тканей;
-{00}пульсация видимых артериальных сосудов;
-{00}все положения верны.
38. Для ишемии характерно:
-{00}некроз;
-{00}накопление кальция в клетках;
-{00}накопление натрия в клетках;
+{00}все положения верны;
-{00}все положения верны, кроме №2.
39. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?
-{00}гипертоническая болезнь;
+{00}гипертоническая болезнь (в период криза);
-{00}при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;
-{00}при атеросклерозе головного мозга.
40. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:
-{00}отек;
+{00}гипоксия;
-{00}местная гипотермия;
-{00}снижение активности ПОЛ.
41. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:
-{00}внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;
+{00}изменение вязкости крови;
-{00}трансмуральные нарушения;
-{00}внесосудистые нарушения.
42. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:
+{00}усилении холинэргических механизмов стенки артериол;
-{00}стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;
-{00}снижение концентрации в крови оксида азота;
-{00}все положения верны.
43. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:
+{00}уменьшение притока артериальной крови;
-{00}уменьшение оттока венозной крови;
-{00}уменьшение оттока лимфы;
-{00}разобщение окислительного фосфолирирования.
44. Ранняя фазы повышенной проницаемости микрососудов наступает через:
-{00}30 сек. – 1,2 минут;
-{00}1-10 минут;
+{00}10-60 минут;
-{00}60 мин до 1 суток.
45. К частным случаям органной венозной гиперемии не относится:
-{00}бурая индурация легких;
-{00}мускатная печень;
+{00}серая печень;
-{00}«клетки митрального стеноза».
46. Периферическое кровообращение осуществляется (укажите наиболее полную характеристику):
-{00}в кровеносных сосудах периферических органов;
-{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения;
-{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления;
+{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления в соответствии с их меняющейся функциональной активностью.
47. Нейропаралитический тип артериальной гиперемии не наблюдается при:
-{00}блокаде α-адренергических волокон и нервов;
+{00}активации гистиминэргической системы;
-{00}длительном, локальном воздействие повышенной температуры на ограниченный участок ткани, органа;
-{00}травме симпатического ствола.
48. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:
-{00}уменьшение диаметра и количества венул;
+{00}уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов;
-{00}уменьшение количества крови в венозных сосудах;
-{00}уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
49. Какое биологически активные вещество не вызывает развитие ранней фазы повышенной проницаемости:
-{00}гистамин;
+{00}кислая фосфотаза;
-{00}брадикинин:
-{00}все положения верны.
50. Хроническая венозная гиперемия не сопровождается:
-{00}атрофией;
-{00}уменьшением артериовенозной разницы по кислороду;
+{00}развитием массивного некроза (острого);
-{00}диапедезным кровоизлиянием.
ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ, ЗДОРОВЬЕ
1. Основным ограничением патофизиологического эксперимента являются:
-{00}дороговизна исследований;
+{00}различия между структурными и функциональными характеристиками организма человека и животного;
-{00}необходимость задействования большого количества животных;
-{00}опасность выполнения экспериментов.
2. Для типового патологического процесса не характерно:
-{00}эволюционная закрепленность;
-{00}развитие по общим закономерностям вне зависимости от вызвавших его патогенных причин;
+{00}закономерность его развития зависит от локализации;
-{00}формирование в процессе онтогенеза.
3. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:
+{00}патология гемостаза;
-{00}патология опухолевого роста;
-{00}патология периферического кровообращения и микроциркуляции;
-{00}патология кислородной недостаточности
4. С помощью метода «раздражения» установлено:
+{00}стимуляция блуждающего нерва вызывает брадикардию;
-{00}введение инсулина обуславливает гипогликемию;
-{00}удаление печени вызывает гипогликемию;
-{00}бласттрансформация лимфоцитов происходит при добавлении митогена.
5. Клиническими выражениями ремиссии являются:
-{00}частичное, обратное развитие болезни;
+{00}полное исчезновение клинических проявлений болезни;
-{00}временное ограничение жалоб, при сохранении морфологических и структурных нарушений;
-{00}скрытое прогрессирования болезни.
6. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «нормы». Норма — это:
+{00}оптимальное состояние живого организма в каждой конкретной ситуации;
-{00}норма и здоровье одинаковые понятия;
-{00}антоним понятия «болезнь»;
-{00}среднестатистическое значение параметров гомеостаза, измеренных у молодых индивидуумов.
7. Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»
+{00}конкретный переменчивый оптимум;
-{00}определяется на генетическом уровне;
-{00}это – реактивность живого организма;
-{00}неизменный стандарт.
8. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «здоровье».
-{00}синоним понятия «норма»;
-{00}среднее статистическое значение параметров гомеостаза из ряда измерений;
-{00}идеал существования для какого-либо животного;
+{00}состояние полного физического, психического и социального благополучия
9. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
-{00}определенное приспособление к действию болезнетворных факторов;
+{00}нарушение системы регуляции и адаптации под действием повреждающего фактора;
-{00}состояние, основным признаком которого является боль;
-{00}повреждение морфологических структур организма при сохранении его функционирования.
10. Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:
-{00}синоним понятия «патологический процесс»;
-{00}синоним понятия «болезнь»;
-{00}реакция, сопровождающаяся длительным нарушением регуляции функций организма;
+{00}кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие.
11. Основным методом моделирования патологических процессов в патофизиологии является:
-{00}метод «заключения»;
+{00}метод эксперимента на живых объектах;
-{00}метод «переноса»;
-{00}метод физиологических исследований.
12. Выберите наиболее правильное определение патофизиологии как науки:
-{00}наука, изучающая конкретные закономерности возникновения, развития и исходов патологических процессов и болезней;
-{00}наука, о жизнедеятельности организма;
-{00}наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения болезней человека;
+{00}наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода болезней
13. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:
-{00}причинный фактор (этиологические факторы);
-{00}взаимосвязь между собой причин и условий возникновения болезни;
-{00}болезни животных;
+{00}болезни человека.
14. Основным методом исследования патофизиологии является:
-{00}метод статистической обработки клинических данных;
+{00}метод моделирования патологических процессов и болезней;
-{00}метод математического моделирования;
-{00}метод статистической обработки экспериментальных данных.
15. Укажите основоположника экспериментально-физиологического подхода в патофизиологии:
+{00}Пашутин В.В.;
-{00}Ушинский Н.Г.;
-{00}Подвысоцкий В.В.;
-{00}Сеченов И.М.
16. Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:
+{00}сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме;
-{00}совокупность морфологических и функциональных изменений при развитии болезни;
-{00}патологическая реакция, «растянутая» во времени;
-{00}синоним понятия «болезнь».
17. Основным отличием патологического процесса от болезни является:
-{00}снижение трудоспособности;
-{00}наличие одной причины развития;
+{00}наличие нескольких причин развития;
-{00}наличие определенной локализации.
18. Для метода выключения характерно:
-{00}изменения функции различных органов путем всевозможных воздействий;
-{00}введение различных веществ в организм;
+{00}удаление или повреждение того или иного органа;
-{00}выключение из эксперимента животных, несоответствующих по определенным параметрам.
19. Понятие «патологическое состояние» можно определить следующим образом:
-{00}синоним понятия «болезнь»;
+{00}патологическое стойкое отклонение структуры и функции органа или ткани от нормы.
-{00}следствие перенесенного заболевания;
-{00}совокупность патологических реакций в организме под воздействием патогенного фактора
20. Патологическая реакция — это:
-{00}реакция абсолютного повреждения;
-{00}реакция сопровождающаяся стойким нарушением морфологической структуры и функций организма;
-{00}соответствует понятию синдром;
+{00}необычная кратковременная реакция организма, не сопровождающаяся длительным нарушением функций организма.
21. Наиболее точно и полно предмет патофизиологии можно охарактеризовать как изучение:
-{00}молекулярных основ заболеваний;
-{00}генетических основ функционирования клеток, органов и организма при заболевании;
+{00}общих закономерностей функционирования клеток, органов и систем организма при болезни;
-{00}причин и условий развития болезней и патологических процессов.
22. Одной из задач общей патофизиологии является:
+{00}изучение типовых патологических процессов;
-{00}изучение патогенетических особенностей различных стадий конкретных болезней;
-{00}разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии различных болезней;
-{00}выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) при различных заболеваниях.
23. Что значит «всеядность» патофизиологии в методическом отношении (выберите наиболее правильное выражение):
-{00}использование в эксперименте патофизиологических методов;
-{00}использование в эксперименте всех методов исследования (биохимических, физиологических, функциональных и др.) с исключением морфологических методов исследования;
+{00}использование всех, без исключения, методов исследования;
-{00}использование в эксперименте всех методов исследования (биохимических, морфологических, функциональных и др.) с исключением физиологических методов исследования.
24. Выберите наиболее правильные утверждения:
+{00}общая патофизиология изучает общие вопросы возникновения, развития и исхода болезней;
-{00}общая патофизиология изучает различные клинические проявления отдельных заболеваний;
-{00}общая патофизиология изучает вопросы возникновения, развития и исхода определенных болезней;
-{00}общее обязательно видоизменено в зависимости от частного.
25. Выберите наиболее правильное утверждение:
+{00}патофизиологический эксперимент воспроизводит механизмы развития патологического процесса от момента его возникновения до завершения;
-{00}патофизиологический эксперимент выявляет наиболее опасные этапы патологического процесса;
-{00}патофизиологический эксперимент выявляет только механизмы становления основного звена патогенеза;
-{00}патофизиологический эксперимент выявляет только особенности исхода патологического процесса.
26. Этиологический фактор – это: (выберете наиболее правильное утверждение):
-{00}фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни;
+{00}фактор, определяющий специфичность болезни;
-{00}неблагоприятный фактор окружающей среды;
-{00}фактор, повышающий частоту возникновения болезни.
27. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
-{00}присутствия патогенного фактора;
+{00}взаимодействия этиологического фактора и организма;
-{00}снижения адаптивных возможностей организма;
-{00}резкого изменения условий существования организма.
28. Чем определяется специфичность болезни?
-{00}факторами внешней и внутренней среды;
+{00}причиной болезни;
-{00}условиями, при которых действует причина болезни;
-{00}измененной реактивностью организма.
29. Наиболее полное и точное определение понятия «предболезнь» следующее:
-{00}выражение первичного действия болезнетворных факторов на организм;
+{00}ослабление защитно-приспособительных механизмов организма;
-{00}начало хронической течения болезни;
-{00}неспецифические реакции организма на действующие патологические факторы.
30. Разделом нозологии является:
-{00}учение о типовых формах патологии органов и тканей;
+{00}общий патогенез;
-{00}учение о типовых изменениях клеток в условиях патологии;
-{00}учение о типовых патологических процессах.
31. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:
+{00}жизнедеятельности больного организма;
-{00}механизмах развития болезней;
-{00}причинах развития болезней;
-{00}условиях развития болезней.
32. Учение о типовых формах патологии органов и систем организма рассматривает:
-{00}особенности развития патологии в тех или иных системах организма у конкретного больного;
+{00}особенности развития патологии в системе крови, дыхания, ССС, нервной системы и др.;
-{00}типовое (стандартное) лечение патологии органов и систем;
-{00}изучение типовых патологических процессов.
33. Выберите наиболее правильные утверждения (с точки зрения патофизиологии):
+{00}нормальный во всех отношениях индивид – это явление, наиболее необычное из всех существующих;
-{00}среднестатистическая норма – не терпит отклонений;
-{00}медицинская норма – это типовой статистический стандарт;
-{00}медицинская норма – это конкретный непеременчивый оптимум.
34. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовому?
-{00}инсульт;
+{00}воспаление;
-{00}атеросклероз;
-{00}4) описторхоз;
-{00}язву слизистой оболочки желудка/кишечника.
35. Нозология – это:
-{00}учение о типовых формах патологии органов и тканей;
-{00}учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании;
+{00}общее учение о болезни;
-{00}учение о типовых патологических процессах.
36. Чем в основном определяется специфичность болезни?
+{00}причиной болезни;
-{00}условиями ее возникновения;
-{00}измененной реактивностью организма;
-{00}конституциональными особенностями заболевшего.
37. К патологической реакции относится:
+{00}повышение артериального давления;
-{00}гипоксия;
-{00}травма;
-{00}4) ожог;
-{00}опухоль.
38. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как:
-{00}определенный диагноз у конкретного больного;
-{00}абстракцию, философское обобщение;
-{00}представление о нозологической форме болезни;
+{00}набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь.
39. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается:
-{00}в первом состоянии предболезни;
+{00}во втором состоянии предболезни;
-{00}предболезнь и латентный период болезни идентичны;
-{00}при попадании возбудителя в организм.
40. К терминальному состоянию организма не относится:
-{00}преагония;
-{00}агония;
-{00}клиническая смерть;
+{00}биологическая смерть.
41.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является:
-{00}Халатов С.С.;
-{00}Фохт А.Б.;
+{00}Пашутин В.В.
-{00}Зыбелин С.Г.
42. Задачей общей патофизиологии является:
+{00}изучение типовых патологических процессов;
-{00}изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания;
-{00}разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней;
-{00}выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного.
43. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:
+{00}патология системы крови;
-{00}патология опухолевого роста;
-{00}нарушение периферического кровообращения;
-{00}патология кислородной недостаточности.
44. С помощью метода «раздражения» установлено:
-{00}усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов;
-{00}введение инсулина обуславливает гипогликемию;
+{00}стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией;
-{00}удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии.
45. Предболезнь нужно рассматривать как:
-{00}обязательную вероятность заболеть;
+{00}вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма;
-{00}состояние морфологических проявлений болезни;
-{00}инкубационный период болезни.
46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:
+{00}перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма;
-{00}истощением приспособительных механизмов;
-{00}перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма;
-{00}истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме.
47. Подострая форма болезни длится:
-{00}30-50 дней;
+{00}15-40 дней;
-{00}5-14 дней;
-{00}25-40 дней.
48. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как:
-{00}абстракцию, философское обобщение;
+{00}представление о нозологической форме болезни;
-{00}определенный диагноз у конкретного больного;
-{00}типовой патологический процесс.
49. К патологическому состоянию относятся:
-{00}язва желудка;
-{00}коронароспазм;
-{00}тахикардия при сердечной недостаточности;
+{00}отсутствие зубов (адентия).
50. К патологической реакции относится:
-{00}фурункулез;
+{00}спазм сосудов при болевом синдроме;
-{00}пилоростеноз;
-{00}инфаркт миокарда.
РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ПАТОЛОГИИ. КОНСТИТУЦИЯ
1. Реактивность организма – это:
-{00}способность организма воспринимать воздействия окружающей среды;
+{00}способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды;
-{00}способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды;
-{00}способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды.
2. Неравнозначность реактивности мужского и женского организмов объясняется (укажите наиболее точный ответ):
-{00}разнонаправленным действием половых гормонов;
-{00}генетическими особенностями Х-хромосомы;
+{00}генетическими особенностями Y-хромосомы;
-{00}различиями по соматическим хромосомам.
3. Выделяют реактивность на:
-{00}на молекулярном уровне;
-{00}субклеточном уровне;
-{00}клеточном уровне;
+{00}все положения верны.
4. Механизмы резистентности являются одним из основных следствий и выражений:
-{00}чувствительности;
-{00}раздражительности;
+{00}реактивности;
-{00}переносимости.
5. К диатезам не относят:
-{00}экссудативно-катаральный;
+{00}геморрагический;
-{00}лимфатико-гипопластический;
-{00}нервно-артрический.
6. Укажите неправильное утверждение:
-{00}реактивность присуща всякому живому организму;
+{00}реактивность – это частная категория медицины;
-{00}реактивность одна из основных форм связи и взаимодействия организма с факторами внешней и внутренней среды;
-{00}интеграцию механизмов реактивности осуществляют нервная, эндокринная и иммунная системы.
7. Выберите более правильное утверждение:
-{00}реактивность детей, в сравнении со взрослыми, снижена;
-{00}реактивность детей, в сравнении со взрослыми, повышена;
+{00}реактивность детей, в сравнении со взрослыми, иная;
-{00}реактивность детей и взрослых одинакова.
8. Укажите примеры реактивности на молекулярном уровне:
-{00}взаимодействие ферментов и их субстратов;
-{00}взаимодействие цис-регуляторных элементов хроматина и лигандов;
-{00}взаимодействие биологически активных веществ;
+{00}все положения верны.
9. Какое утверждение является верным?
-{00}высокая реактивность всегда сопровождается высокой резистентностью;
+{00}высокая резистентность может достигаться при различной интенсивности реагирования организма на воздействие агента;
-{00}низкая реактивность всегда сопровождается низкой резистентностью;
-{00}реактивность и резистентность зависят друг от друга.
10. Серологические маркеры (признаки) конституции – это:
-{00}эритроцитарные агглютиногены;
-{00}лейкоцитарные белковые маркеры;
-{00}антигены главного комплекса гистосовместимости;
+{00}все положения верны.
11. Разнообразие видов и форм реактивности (классификация реактивности) основана на:
+{00}биологической значимости ответа организма;
-{00}физиологических свойствах организма;
-{00}физиономистики;
-{00}все положения верны.
12. Укажите неверное утверждение:
-{00}выбор программ реагирования, доступных индивиду, тем меньше, чем ближе к началу онтогенеза;
-{00}бластула гибнет чаще, чем эмбрион;
+{00}зигота более устойчива, чем бластула;
-{00}беременность чаще прерывается на ранних сроках.
13. Какой из перечисленных примеров не является реактивностью на субклеточном уровне:
-{00}гипертрофия митохондрий;
-{00}гиперплазия митохондрий;
-{00}увеличение сродства дыхательных ферментов к кислороду;
+{00}увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов.
14. Потенциальная патогенность механизмов реактивности объясняется следующим:
-{00}эволюционный стереотип механизмов реактивности не всегда зависит от свойств раздражителя;
+{00}адекватность ответа на раздражитель нередко определяется многоуровневым характером организма и его реактивности;
-{00}потенциальная патогенность ответа на раздражитель не связана с многоуровневым характером организма и его реактивности.
-{00}активностью острых механизмов в экстремальных ситуациях.
15. Согласно классификации конституции по У. Шелдону выделяют:
-{00}эктоморфный тип;
-{00}мезоморфный тип;
-{00}эндоморфный тип
+{00}все положения верны.
16. К реактивности (ее форме, типу), основанной на биологических свойствах организма, относят:
-{00}специфическая;
+{00}видовая;
-{00}возрастная;
-{00}физиологическая.
17. Неэффективность реактивности в старческом возрасте определяется:
+{00}уменьшением диапазона реагирования между верхними и нижними границами нормы;
-{00}увеличением диапазона реагирования между верхними и нижними границами нормы;
-{00}неизменностью регуляторных систем механизмов реактивности;
-{00}повышенной лабильностью регуляторных систем механизмов реактивности.
18. К реактивности на клеточном уровне не относят:
-{00}синтез «белков теплового шока»;
+{00}фагоцитоз;
-{00}гипертрофия митохондрий;
-{00}активация гликолиза.
19. Укажите типы конституции согласно классификации М.В. Черноруцкого:
-{00}нормостенический;
-{00}астенический;
-{00}гиперстенический
+{00}все положения верны.
20. Различия в формировании неодинаковой предрасположенности к заболеваниям по группам крови объясняется:
+{00}присутствием тех или иных агглютиногенов в качестве физиологических аутоантигенов, что не дает возможности для развития максимальной активности иммунной системы против экзогенных факторов;
-{00}отсутствием тех или иных агглютиногенов, что не дает возможности для максимальной активности иммунной системы;
-{00}наличием аномальных агглютиногенов;
-{00}все положения верны.
21. К основополагающим свойствам живых систем относят:
+{00}возбудимость;
-{00}иннертность;
-{00}эквифональность;
-{00}аффективность.
22. Выберите наиболее правильное определение «правила исходного состояния»:
+{00}ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит от исходного состояния реагирующего субстрата в момент его взаимодействия с раздражителем;
-{00}ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит от исходного состояния реагирующего субстрата организма и силы раздражителя в момент его действия;
-{00}ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит только от силы раздражителя в момент действия на организм.