Небелковые азотсодержащие вещества Остаточный азот

Остаточный азот – это сумма азота всех небелковых азотсодержащих веществ крови. В норме 14-28 ммоль/л.

1. Метаболиты:

1.1. аминокислоты (25%);

1.2. креатин (5%);

1.3. полипептиды, нуклеотиды (до 3,5%).

2. Конечные азотистые продукты:

2.1. мочевина (50%);

2.2. мочевая кислота (4%);

2.3. креатинин (2,5%);

2.4. индикан, аммиак.

Гиперазотемия (азотемия). Причины:

1) Продукционный фактор – вследствие распада белков и увеличенного содержания АК в составе остаточного азота.

Повышение аминокислот – гипераминоацидемия – при голодании, истощающих заболеваниях, гиперфункции щитовидной железы.

2) Ретенционный фактор – задержка азотистых шлаков в организме за счет нарушения функции почек. Напр., повышение мочевины, повышение креатинина (креатинин только фильтруется, но не реабсорбируется).

При интенсивном распаде нуклеиновых кислот, подагре повышается мочевая кислота.

При патологии мышц увеличивается креатин.

Углеводный обмен

Глюкоза в капиллярной крови натощак 3,3-5,5 ммоль/л.

1. Гипергликемия (повышение глюкозы):

1.1. панкреатическая гипергликемия – при отсутствии инсулина, нарушении функции В-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет I типа – инсулинзависимый);

1.2. внепанкреатическая гипергликемия – при гиперпродукции контринсулярных гормонов, нарушении инсулиновых рецепторов (сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый).

2. Гипогликемия (снижение глюкозы):

2.1. панкреатическая гипогликемия – инсулина (опухоль поджелудочной железы);

2.2. внепанкреатическая гипогликемия – развивается при недостатке контринсулярных гормонов (нарушении функции надпочечников, напр., их туберкулезе).

Кетоновые тела в норме не более 0,1 г/л. Представлены ацетоном, ацетоуксусной кислотой, бета-гидроксимасляной кислотой. Кетогенез усиливается при голодании, сахарном диабете, может приводить к кетоацидозу.

Липидный обмен

Холестерин в норме 3-5,2 ммоль/л. В плазме находится в составе ЛПНП, ЛПОНП (атерогенные фракции) и ЛПВП (антиатерогенная фракция). Вероятность развития атеросклероза связана с коэффициентом атерогенности:

К=(ЛПНП +ЛПОНП) /ЛПВП.

В норме у взрослого коэффициент атерогенности не более 3,0. У новорожденного – не более 1,0.

Гиперхолестеринемия может свидетельствовать об:

 атеросклерозе (избыток ЛПНП и ЛПОНП);

 сахарном диабете (избыток ацетил-Ко А);

 ожирении;

 гипотиреозе;

 обтурационной (подпеченочной) желтухе.

Гипохолестеринемия:

 голодание;

 нарушение функции печени;

 гипертиреоз (за счет катаболизма).

Билирубин общий в норме 8-20 мкмоль/л, конъюгированый – 2-8 мкмоль/л. Чаще встречается гипербилирубинемия.

Минеральный обмен

Натрий – это основной внеклеточный ион. На уровень Na⁺ в крови влияют минералокортикоиды (альдостерон задерживает натрий в почках). Уровень натрия увеличивается за счет гемоконцентрации, т.е. сгущения крови. Также увеличивается при избытке NaCl в пище.

Снижается уровень натрия при длительной рвоте (потеря бикарбонатов), длительных поносах (например, при холере) и при увеличении содержания воды в крови.

Калий – это главный внутриклеточный ион. Увеличивается его концентрация при задержке натрия в организме (например, при гиперсекреции альдостерона), при избытке в пище калийсодержащих продуктов (например, бананов), при нарушениях функций почек.

Снижается уровень калия при его недостатке в продуктах питания и при синдроме гемоделлюции. Снижение уровня калия ведет к нарушению сердечного ритма.

Кальций в норме 2,2-2,6 ммоль/л.

Гиперкальцийемия:

 массивный распад костной ткани;

 повышение секреции ПТГ (парат-гормон);

 гиповитаминоз D;

 снижение выработки кальциотонина.

Гипокальцийемия:

 недостаточность паращитовидных желез;

 гиперсекреция кальцитонина;

 гиповитаминоз D.

Фосфор в норме 1-2 ммоль/л.

Гиперфосфоемия:

 гипопаратиреоз;

 гиповитаминоз D;

 распад костной ткани.

Гипофосфоемия:

 гиперпаратиреоз;

 рахит;

 нарушение всасывания фосфатов в ЖКТ.

Показатели КЩС крови в норме рН = 7,36 – 7,44.

Нарушения:

 ацидоз – закисление крови (снижение рН);

 алкалоз – защелачивание крови (повышение рН).

ВВ (buffer basis) – сумма гидроксилов всех буферных систем крови. В норме ВВ = 40 – 60 ммоль/л. Сдвиги КЩС, вызванные изменением показателя ВВ в отсутствии изменения рН, являются компенсироваными. Если же сдвиги сопровождаются изменением рН – декомпенсированые.