
- •Выберите один правильный ответ
- •1. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат:
- •2. Специфичность болезни определяется:
- •3. Реактивность организма:
- •7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
- •21. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
- •27. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
- •47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
- •48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- •49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
- •50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
- •51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
- •Нарушения углеводного обмена
- •65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
- •100. Укажите первичные иммунодефициты:
- •101. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
- •112. Какие формы патологии относят к атопиям?
- •Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- •121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- •122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
- •123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- •164. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- •189. Гиперкалиемия вызывает:
- •209. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- •210. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- •211. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
- •212. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад:
- •267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
- •268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
- •Нарушения функций печени. Желтухи
- •269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
- •270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
- •325.Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга?
- •326. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
- •338. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
- •344. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
- •345. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
- •346. Каковы последствия спинального шока?
- •347. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
- •348. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •349. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
- •350. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •351. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
- •352. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
- •360. Атаксия возникает при повреждении:
- •Патофизиология боли
- •365. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
- •366. Укажите особенности протопатической боли:
- •371. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
- •379. Укажите причины неврозов:
- •380. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
- •381. Укажите характерные черты неврастении:
- •382. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
- •383. Как проявляется истерический невроз?
- •Установите соответствие
Выберите один правильный ответ
1. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь — результат:
1) действия на организм патогенного фактора |
2) взаимодействия этиологического фактора и организма |
3) снижения адаптивных возможностей организма |
4) резкого изменения условий существования организма |
2. Специфичность болезни определяется:
1) факторами внешней и внутренней среды |
2) причиной болезни |
3) условиями, при которых действует ричина болезни |
4) изменённой реактивностью организма
|
3. Реактивность организма:
1) свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды |
2) свойство организма противостоять действию факторов внешней и внутренней среды | ||||||||||||
3) свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды 4.ЧТО ТАКОЕ ЭТИОЛОГИЯ?
5. СПЕЦИФИЧНОСТЬ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ОСНОВНОМ:
6. ВЫБЕРИТЕ ВЕРНОЕ:
|
7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы |
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты |
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты |
|
8. КАКАЯ ИЗ УКАЗАННЫХ ГРУПП ПЕРВИЧНЫХ ПИРОГЕНОВ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕННОЙ ПИРОГЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ?
11)мукополисахариды |
2) чужеродный белок |
3) ЛПС |
4) фосфолипиды |
5) ЛП |
9. Выберите правильное утверждение:
1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры |
2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке |
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма |
10. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке |
2) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке |
3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке |
11. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К САХАРНОМУ ДИАБЕТУ:
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию |
2) полидипсия вторично обусловливает полиурию |
12. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I?
1 гипернатриемия |
2 гипергликемия |
3)гиперкетонемия |
4 гиперкалиемия |
13. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга |
2) углеводное «голодание» миокарда |
3) гипоосмия крови |
4) некомпенсированный кетоацидоз |
14. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
1) микроангиопатия почек |
2) гипергликемия |
3) кетонемия |
4)гиперхолестеринемия |
15. УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:
1) блок превращения проинсулина в инсулин |
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
3) гипергликемия |
4) гиперкетонемия |
16. ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:
1) до 10 лет |
2) 20–25 лет |
3) 30–35 лет |
4) 40–45 лет |
5) после 50 лет |
17. ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ СТАНОВИТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, КОГДА ПРЕВЫШАЕТ:
1) 1 |
2) 2 |
3) 4 |
4) 3 |
18. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?
1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор |
2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор |
3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор |
19. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ?
1 мембраногенный |
2) онкотический |
3) осмотический |
4 гемодинамический |
20. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
1) онкотический |
2) осмотический |
3мембраногенный |
4)гемодинамический |
21. О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ (КОС) ОРГАНИЗМА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ РН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,49?
1) о компенсированном алкалозе |
2) о компенсированном ацидозе |
3) о некомпенсированном алкалозе |
4) о некомпенсированном ацидозе |
22. В ПРЕДЕЛАХ КАКИХ ЗНАЧЕНИЙ МОЖЕТ СМЕЩАТЬСЯ РН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ ПРИ КОМПЕНСИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЯХ КОС ОРГАНИЗМА?
1) 7,30–7,50 |
2) 7,35–,45 |
3) 7,30–7,35 |
23. К КАКОМУ НАРУШЕНИЮ КОС ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ?
1) к газовому алкалозу |
2) к негазовому алкалозу |
3) к газовому ацидозу |
24. КАК ИЗМЕНИТСЯ НЕРВНО‑МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ?
1) понизится |
2)повысится |
3) не изменится |
25. ДЛЯ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО:
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови |
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
26. ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови |
2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови |
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови |
27. КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
1) повысится |
2) понизится |
3) не изменится |
28. КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ ПОЧЕЧНОМ АЦИДОЗЕ?
1) повысится |
2)понизится |
3) не изменится |
29. О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ РН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,25?
1) о компенсированном алкалозе |
2) о некомпенсированном алкалозе |
3) о компенсированном ацидозе |
4) о некомпенсированном ацидозе |
30. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ?
1)увеличивается |
2 уменьшается |
3) без изменений |
31. ДЛЯ ГИПОКСИИ КАКОГО ТИПА ХАРАКТЕРНО НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЕСЯ С ГИПОКАПНИЕЙ, ПРИ ОДНОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСЕМИИ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С ЛАКТАТАЦИДЕМИЕЙ?
1)респираторного |
2)циркуляторного |
3) гемического |
4) тканевого |
32. КАКИЕ КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНОЙ МИШЕНЬЮ ВИРУСА СПИД?
1) B-лимфоциты |
2) T-киллеры |
3) T-хелперы |
4) T-супрессоры |
33. В ЧЕМ ОДНО ИЗ ВАЖНЫХ ОТЛИЧИЙ АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИХ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТ ДРУГИХ КЛЕТОК, ОБЛАДАЮЩИХ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ?
1) не способны к завершённому фагоцитозу |
2) обладают более высокой фагоцитарной активностью |
3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами |
4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами |
34. КАКИЕ КЛЕТКИ ПЕРЕСАЖЕННОЙ ТКАНИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ РАЗВИТИЕ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»?
1) стромальные |
2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе |
3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях |
4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости |
35. КАК ДОЛГО МОЖЕТ СОХРАНЯТЬСЯ СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА ПОСЛЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ АЛЛЕРГИИ?
1) 14 — 25 дней |
2) несколько месяцев |
3) 1 — 2 года |
4) многие годы |
36. КАКИМ СПОСОБОМ ПРОВОДЯТ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЮ ОРГАНИЗМА ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ?
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента |
2) применением кортикостероидных препаратов |
3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена |
4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм |
37. УКАЖИТЕ, КАКИМ ТИПОМ ВОСПАЛЕНИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ФЕНОМЕНА АРТЮСА:
1) нормергическим |
2)гипоергическим |
3)гиперергическим |
4) анергическим |
38. ЧТО ТАКОЕ КОКАНЦЕРОГЕН?
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном |
2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном |
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов |
39. УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген |
2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой |
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена |
40. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНА:
1) олигоцитемическая гиповолемия |
2) олигоцитемическая гиперволемия |
3) полицитемическая гиповолемия |
4) олигоцитемическая нормоволемия |
5) полицитемическая нормоволемия |
41. В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ВОЗНИКАЕТ:
1) олигоцитемическая нормоволемия |
2) нормоцитемическая гиповолемия |
3) олигоцитемическая гиповолемия |
4) полицитемическая гиповолемия |
42. К КОНЦУ ПЕРВЫХ‑ВТОРЫХ СУТОК ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1) полицитемическая гиповолемия |
2) нормоцитемическая гиповолемия |
3) олигоцитемическая нормоволемия |
4) олигоцитемическая гиповолемия |
5) олигоцитемическая гиперволемия |
43. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ МАССИВНОЙ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ?
1 гемический |
2)циркуляторный |
3) тканевой |
4 респираторный |
44. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ НАБЛЮДАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕРЕЗ 2–3 СУТОК ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ С УСПЕШНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ ПРОВЕДЁННОЙ ТЕРАПИИ?
1) смешанный (тканевой и циркуляторный) |
2) тканевой |
3) гемический |
4)циркуляторный |
45. УКАЖИТЕ ИНТЕРВАЛ ВРЕМЕНИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ОБЫЧНО ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ОЦК (ПРИ ПОТЕРЕ 1000 МЛ) ЗА СЧЁТ ПОСТУПЛЕНИЯ В СОСУДЫ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ:
1) 1–2 сут |
2) 2–3 сут |
3) 1–2 ч. |
4) 4–5 сут |
46. УКАЖИТЕ ИНТЕРВАЛ ВРЕМЕНИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ОБЫЧНО ВОССТАНОВЛИВАЕТСЯ ОЦК (ПРИ ПОТЕРЕ 1000 МЛ) ЗА СЧЁТ АКТИВАЦИИ ЭРИТРОПОЭЗА:
1) в течение 1–2 сут |
2) в течение 2–3 сут |
3) в течение 1–2 ч. |
4) через 4–5 сут |
5) через 8–9 сут |
47. УКАЖИТЕ ИНТЕРВАЛ ВРЕМЕНИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ОБЫЧНО ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ БЕЛКОВЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ:
1) 1–2 сут |
2) 3–4 сут |
3) 5–7 сут |
4) 8–10 сут |
48. КАКАЯ АНЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВНУТРЕННЕГО ФАКТОРА КАСТЛА?
1 железодефицитная |
2) энзимодефицитная |
3) В12‑дефицитная |
4 4)белководефицитная |
49. КАКОВ ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ АНЕМИЯХ?
1) полицитемическая гиповолемия |
2) гемическая гипоксия |
3) циркуляторная гипоксия |
4) олигоцитемическая гиперволемия |
50. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОИДНОГО РОСТКА КОСТНОГО МОЗГА ПРИ АНЕМИИ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ С СОДЕРЖАНИЕМ ПФ, ВОСЕМЬ ПРОЦЕНТОВ ретикулоцитов, не много, а? ЭГ РЕТИКУЛОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, РАВНЫМ 8%:
1) регенераторное |
2 гипорегенераторное |
3) гипопластическое |
51. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОГО РОСТКА КОСТНОГО МОЗГА ПРИ АНЕМИИ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ С СОДЕРЖАНИЕМ ГЕМОГЛОБИНА РАВНЫМ 60 Г/Л И РЕТИКУЛОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, РАВНЫМ 0,9%:
1) регенераторное |
2) арегенераторное |
3 гипорегенераторное |
4 гипопластическое |
52. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ АНЕМИЮ, ПРОТЕКАЮЩУЮ С ОТСУТСТВИЕМ В КОСТНОМ МОЗГЕ ЭРИТРОБЛАСТОВ И В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ РЕТИКУЛОЦИТОВ:
1 гипорегенераторная |
2)гипопластическая |
3) арегенераторная |
4) апластическая |
53. ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА:
1) повышена |
2)понижена |
3) не изменена |
|
54. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИСТИННОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:
1) активация лейкопоэза |
2) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза |
3) замедленное разрушение лейкоцитов |
4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани |
55. ПРИ КАКИМ ТИПЕ ЛЕЙКОЗА ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ПЕРОКСИДАЗУ, ФОСФАТАЗУ И ЛИПИДЫ?
1) остром лимфолейкозе |
2) недифференцируемом лейкозе |
3) остром миелолейкозе |
56. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЦИТОСТАТИКОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ В НЕДОСТАТОЧНОЙ ДОЗИРОВКЕ МОЖЕТ УСКОРИТЬ РАЗВИТИЕ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ, ПОТОМУ ЧТО:
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге |
2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга |
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов |
|
57. УКАЖИТЕ ПРИЗНАК, ПРИНЦИПИАЛЬНО ОТЛИЧАЮЩИЙ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ ОТ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА:
1) бластные клетки в периферической крови |
2) витамин B12‑дефицитная анемия |
3) «лейкемический провал» |
4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения |
58 УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ТРОМБАСТЕНИИ ГЛЯНЦМАННА:
1) сниженный синтез тромбоксана А2 |
2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену) |
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) |
4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену |
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования |
6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах |
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов |
59 ПРИ КАКОМ ЧИСЛЕ ТРОМБОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВОЗНИКАЮТ СПОНТАННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ?
1) 100–200.109/л |
2) 50–100.109/л |
3) 20–50.109/л |
4) <20.109/л |
60.ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ЭТО:
1) групповая желудочковая экстрасистолия |
2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов |
4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
61. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ ПОСЛЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛЫ?
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности |
4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
62. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ В ФАЗЕ УСТОЙЧИВОЙ КОМПЕНСАЦИИ?
1) предельно увеличивается |
2) снижается до нормы |
3) прогрессивно падает |
63. СЛАДЖ:
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови |
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови |
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов |
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов |
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму |
64. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРАВИЛЬНЫМ?
1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох |
2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох |
65. КАК ИЗМЕНИТСЯ ИНДЕКС ТИФФНО ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЁГКИХ?
1) увеличится |
2)уменьшится |
3) не изменится |
66. ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ ЧАСТОМ И ПОВЕРХНОСТНОМ ДЫХАНИИ?
1) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей |
2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран |
3) увеличение функционального мёртвого пространства |
67. КАКОЙ КОМПЛЕКС ИЗМЕНЕНИЙ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ?
1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз |
2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз |
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз |
4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз |
68. ГИПОКСИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ЛЁГОЧНЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭТО:
1) реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий |
2) реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе |
69. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПОЯВИТЬСЯ НЕПРЯМОЙ (СВОБОДНЫЙ) БИЛИРУБИН?
1) при механической |
2) при гепатоцеллюлярной |
3) при гемолитических |
4) ни при одной из перечисленных |
70. ОДНИМ ИЗ СПОСОБОВ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОМЫ ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЕ В ДИЕТЕ:
1) углеводов |
2) жиров |
3) белков |
4) жидкости |
5) солей |
71. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ?
1)печёночноклеточной |
2) гемолитической |
3) энзимопатической |
4) для любого типа |
72. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
1) печёночноклеточного типа |
2) энзимопатического типа |
3) шунтового типа |
73. В КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ СТАДИИ ЖЕЛТУХИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО ТИПА В КРОВИ И В МОЧЕ ИСЧЕЗАЕТ УРОБИЛИНОГЕН, ПОТОМУ ЧТО:
1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами |
2) нарушается выделение билирубина в кишечник |
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике |
74. КАКОВО НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ К ГОРМОНАМ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОВЫШЕНИИ ИХ УРОВНЯ В КРОВИ:
1) повышение |
2)понижение |
3) отсутствие изменений |
75. КАКАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ОФТАЛЬМОПАТИИ И ПРЕТИБИАЛЬНОЙ МИКСЕДЕМЫ:
1) микседема |
2) аденома щитовидной железы |
3) болезнь Грейвса |
4) эндемический зоб |
5) тиреоидит Хасимото |
6) спорадический кретинизм |
76. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ И ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ?
1) снижается в обоих случаях |
2) в первом случае возрастает, во втором — снижается |
3) возрастает в обоих случаях |
4) в первом случае снижается, во втором — возрастает |
77. КАКОВ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИНАПСОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ СТОЛБНЯЧНОГО ТОКСИНА?
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель |
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране |
78. КАКОВ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИНАПСОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ БОТУЛИНИЧЕСКОГО ТОКСИНА?
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель |
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
3) ингибируется активность моноаминооксидазы |
4) ингибируется активность холинэстеразы |
79. ДЕНЕРВАЦИОННЫЙ СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
1) разрушения центральных мотонейронов |
2) разрушения спинальных мотонейронов |
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани |
4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами |
80. АТАКСИЯ ЭТО:
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений |
2) нарушение временной и пространственной координации движений |
3) нарушение инициации и планирования движений |
81. КАК НАРУШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СТВОЛА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ?
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище |
2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
82. КАК НАРУШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТАЛАМИЧЕСКОЙ ОБЛАСТИ?
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела |
2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения |
83. В КАКИХ СЛУЧАЯХ ВОЗНИКАЕТ ДИССОЦИИРОВАННОЕ РАССТРОЙСТВО ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, Т.Е. ВЫПАДЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ЕЁ ВИДОВ ПРИ СОХРАНЕНИИ ДРУГИХ?
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) при половинном боковом повреждении спинного мозга |
3) при повреждении ствола периферических нервов |
4) при патологических процессах в области зрительного бугра |
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) при повреждении задних корешков спинного мозга |
84. ЧТО ТАКОЕ ПАРЕСТЕЗИЯ?
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются |
2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) |
85. КАКИЕ СВОЙСТВА ХАРАКТЕРИЗУЮТ ЭПИКРИТИЧЕСКУЮ БОЛЬ?
1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог |
2) точная локализация, градуальность, низкий порог |
3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог . |
86. ЧТО ТАКОЕ ГИПЕРПАТИЯ?
1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении |
2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения |
3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями |
87. В КАКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ВОЗНИКАЮТ РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ БОЛИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК?
1) эпикритическая боль — протопатическая боль |
2) протопатическая боль — эпикритическая боль |
88. ЧТО ТАКОЕ ФАНТОМНАЯ БОЛЬ?
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности |
2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва |
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах |
89. ЧТО ТАКОЕ КАУЗАЛГИЯ?
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности |
2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва |
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах |
90. КАК МОЖНО ВЫЗВАТЬ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ОСНОВНЫХ НЕРВНЫХ ПРОЦЕССОВ?
1) длительным действием условного раздражителя |
2) сверхсильным условным раздражителем |
3) переделкой динамического стереотипа |
4) сложной дифференцировкой |
5) отставлением подкрепления |
91 ЧЕМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПАРАДОКСАЛЬНОЕ ФАЗОВОЕ СОСТОЯНИЕ?
1) выпадением реакций на сигнал любой интенсивности |
2) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель |
3) одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности |
4) выпадением реакции на условный сигнал низкой и средней интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности |
92. ФОБИЯ:
1) постоянный ощущение страха, вне связи с ситуацией и определёнными стимулами окружающей среды |
2) повторно возникающие навязчивые и нежелательные идеи, мысли или образы угрожающего характера |
3) избыточный и необоснованный страх, возникающий всегда при встрече человека с определёнными раздражителями |
93. АГОРАФОБИЯ:
1) страх замкнутого пространства |
2) страх открытого пространства |
3) страх высоты |
4) страх открытого пространства, страх толпы или страх оказаться в ситуации, выход из которой затруднен |
Выберите все правильные ответы
1. К ТИПОВЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ ОТНОСЯТ:
1) гипоксию |
2) воспаление |
3) атеросклероз |
4) опухолевый рост |
5) язву слизистой оболочки желудка/кишечника |
6) ишемию |
2. К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ ОТНОСИТСЯ:
1)аллергия |
2) гипоксия |
3) травма |
4) ожог |
5) опухоль |
6) патологический рефлекс |
3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ:
1) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни |
2) фактор, определяющий специфичность болезнь |
3) фактор, необходимый для возникновения болезни |
4) фактор, повышающий частоту возникновения болезни |
4. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ЭТО:
1) факторы, без которых болезнь не возникает |
2) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания |
3) факторы, препятствующие возникновению болезни |
4) факторы, способствующие возникновению болезни |
5. УКАЖИТЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
1) лихорадка |
2) воспаление |
3) образование иммунных T-лимфоцитов |
4) тромбоз кровеносных сосудов |
5) гипоксия |
6) выработка АТ на определённый Аг |
7) активация СПОЛ |
6. КАКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПОНЯТИЕ «ПАТОГЕНЕЗ»:
1) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней |
2) учение о причинах и условиях возникновения болезней |
3) конкретные механизмы развития патологических процессов |
4) учение о типовых патологических процессах |
5) учение о типовых формах патологии органов | |
|
|
|
|
|
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
7. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ ХРОМОСОМНЫМИ?
1) фенилкетонурия |
2) болезнь Дауна |
3) серповидно-клеточная анемия |
4) гемофилия |
5) дальтонизм |
6) синдром Кляйнфелтера |
7) синдром Шерешевского–Тёрнера |
8) синдром трисомии Х |
8. КАКИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ НЕПРАВИЛЬНЫМИ?
1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера одно тельце Барра |
2) при синдроме Кляйнфелтера два тельца Барра |
3) при синдроме трисомии Х два тельца Барра |
4) при болезни Дауна три тельца Барра |
5) при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра |
9. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ НАСЛЕДУЮТСЯ ПО ДОМИНАНТНОМУ ТИПУ?
1) агаммаглобулинемия Брутона |
2)полидактилия |
3) альбинизм |
4) алкаптонурия |
5) дальтонизм |
6)брахидактиля |
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда |
10. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ НАСЛЕДУЮТСЯ ПО РЕЦЕССИВНОМУ ТИПУ?
1) агаммаглобулинемия Брутона |
2) полидактилия |
3) альбинизм |
4)алкаптонурия |
5) дальтонизм |
6)б рахидактилия |
7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда |
11. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ НАСЛЕДУЮТСЯ ПО РЕЦЕССИВНОМУ ТИПУ, СЦЕПЛЕННОМУ С ХРОМОСОМОЙ Х?
1) фенилпировиноградная олигофрения |
2) синдром Марфана |
3) гемофилия А |
4) гемофилия В |
5) гемофилия С |
6) дальтонизм |
12. КАКИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕ ПЕРЕДАЮТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ?
1)гипогенитальные |
2)хромосомные |
3) геномные |
4) генные |
5) сублетальные |
6) летальные |
7) полудоминантные |
13. УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ КОТОРЫХ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ:
1) гемофилия А |
2) гемофилия С |
3) СД |
4) гипертоническая болезнь |
5) альбинизм |
6) атеросклероз |
14. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОГЕННЫХ ГЕНОВ У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА:
1) прекращение синтеза структурного белка |
2) прекращение синтеза фермента |
3) прекращение синтеза информационной РНК |
4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка |
5) синтез патологического белка |
6) синтез эмбрионального белка |
7) транслокация гена |
8) инсерция гена |
15. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОТНОСЯТСЯ К НАСЛЕДСТВЕННЫМ, СЦЕПЛЕННЫМ С ПОЛОМ?
1) алкаптонурия |
2) полидактилия |
3) гемофилия А |
4) дальтонизм |
5) альбинизм |
6) синдром Дауна |
7)фенилкетонурия |
8) агаммаглобулинемия Брутона |
16. УКАЖИТЕ СИНДРОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НАРУШЕНИИ РАСХОЖДЕНИЯ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ:
1) синдром Дауна |
2) синдром Кляйнфелтера |
3) синдром трисомии Х |
4) синдром Шерешевского–Тёрнера |
5) синдром Марфана |
6) гемофилия А |
7) гемофилия В |
8) синдром YO |
17. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭНЗИМОПАТИЙ ПРИВОДЯТ К ИЗБЫТОЧНОМУ НАКОПЛЕНИЮ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА:
1) фенилкетонурия |
2) альбинизм |
3) гемофилия А |
4)алкаптонурия |
5) гликогеноз типа III |
6)галактоземия |
18. УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОЛИГЕННЫМ ТИПОМ НАСЛЕДОВАНИЯ:
1) гемофилия |
2) алкаптонурия |
3) язвенная болезнь |
4) фенилкетонурия |
5) синдром Дауна |
6) СД типа I |
7) аллергические болезни (атопии) |
8) гипертоническая болезнь |
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
19Ф, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.
. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН:
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций |
2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз |
4) активация транспорта глюкозы в клетку |
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур |
6) адсорбция белков на цитолемме |
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
20. АПОПТОЗ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ НЕКРОЗА СЛЕДУЮЩИМ:
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую |
2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях |
3) инициирует воспаление |
4) сопровождается «сморщиванием» клеток |
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты |
6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля |
7) генетически запрограммирован |
8) может возникать при дефиците гормональных факторов |