Хронический гастрит

3.3.Нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра)

3.4.Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.)

3.5.Аутоинтоксикация (уремия)

Под влиянием различных этиологических факторов происходит ряд функциональных и морфологических изменений желудка.

Рис. 1. Патогенез хронического гастрита

При аутоиммунном ХГ в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладочным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При хеликобактерном ХГ основной причиной возникновения болезни служит Helicobacter pylori. Заражение осуществляется фекально-оральным и орально-оральным путями. Инфицирование происходит в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов H. pylori, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочки в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. При этом происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка и эпителия нейтрофилами, инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, формирование несвойственной желудку в норме организованной лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. При хеликобактерном гастрите секреция НСI обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является двукратное увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности. Хроническая инфекция, вызванная Hр, со временем приводит к многоочаговому (мультифокальному) атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Этот гастрит развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем аутоиммунный гастрит.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ (ХЬЮСТОНСКИЙ ПЕРЕСМОТР,

Л.И. АРУИН, 1998)

I. Этиологический раздел

II. Топографический раздел

1.ХГ антрального отдела

2.ХГ фундального отдела

3.ХГ тела желудка

4.Пангастрит

III. Морфологический раздел (используется визуально-аналоговая шкала, по которой приведены эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений)

1.Степень воспаления

2.Степень активности

3.Степень атрофии

4.Степень кишечной метаплазии

5.Обсеменение H.pylori.

КЛИНИКА

Хронический гастрит не имеет специфической картины и часто протекает бессимптомно. ХГ типа А обнаруживают преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ - хеликобактерная (тип В) - развивается в молодом возрасте.

При фундальном гастрите отмечают ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области, создается предпосылка для образования язвы желудка.

При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области, и синдром «ацидизма», чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы:

1)желудочная диспепсия

2)боли в эпигастральной области

3)кишечная диспепсия

4)астеноневротический синдром

Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

Основные отличительные признаки ХГ типа А и типа В

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования

1.Исследование желудочной секреции (методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии). При при ХГ типа А выявляется гипоацидность, вплоть до

анацидности (ахлоргидрии); гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев при ХГ типа В.

2.Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина).

3.Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к Hр при гастрите типа В.

4.Признаки В12-дефицитной анемии при исследовании общего анализа крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).

Диагностика инфекции Н. pylori

1.Бактериологический метод – посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду.

2.Морфологический метод:

2.1.- гистологический – окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка;

2.2.- цитологический – окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка.

3.Уреазный метод – определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.

4.Дыхательный – определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С.

5.Иммуноферментный метод определения антител к Н. pylori.

6.Определение Н. pylori с помощью полимеразной цепной реакции в кале.

Инструментальные и морфологические методы

1.Рентгенологическое исследование для исключения язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявления нарушений моторной функции органа.

2.Фиброгастроскопия с морфологическим исследованием биоптатов (имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят в амбулаторных условиях. Лечение должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.

Фармакотерапия определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.

1.При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты: блокаторы протонного насоса, Н2-блокаторы, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.

2.Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности: соляная кислота; сок желудочный натуральный; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол. Применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.

3.Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи).

4.Прокинетики - препараты, нормализующие двигательную функцию желудочно-кишечного тракта: метокопрамид, домперидон. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления.

5.При болях используют спазмолитические препараты: миотропные средства – дротаверин (но-шпа), галидор, феникаберан.

6.Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

7.Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и транквилизаторы (диазепам, медазепам и др.).

8.Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).

9.Противовоспалительные препараты: сукральфат (вентер), который образует защитный слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения; плантаглюцид или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя.

Оперативное лечение показано больным с антральным регидным гастритом.