2 курс / физиология / документы / Масоперенос в микроциркуляторном русле (2)

Массоперенос в микроциркуляторном русле

Микроциркуляция.

В обменных сосудах происходит транскапиллярный переход веществ из крови в ткань и метаболитов в кровь.

Микроциркуляторное русло образовано конечными артериями, артериолами, магистральными капиллярами, венулами, мелкими венами. Из – за малого диаметра этот участок сосудистого русла получил свое название. (МЦР).

Массоперенос в МЦР складывается:

1) из доставки веществ в МЦР объемом крови.

2) транспорта веществ через сосудистую стенку.

. 3) транспорта веществ в межклеточных пространствах.

4) лимфообразование.

Регуляция доставки веществ в микроциркуляторное русло осуществляется изменением величины объемного кровотока. В свою очередь Q зависит:

1) от периферического сосудистого тонуса. Под периферическим сосудистым тонусом понимают уровень напряжения сосудистых стенок, сохраняющийся при устранении нервных и гуморальных влияний. Он еще называется базальным.

Колебания периферического сосудистого тонуса называют вазомоциями. Повышение тонуса гладких мышц сфинктеров, мелких артерий, артериол приводит к снижению Q в МЦР и наоборот. Открытие 1 артериолы увеличивает МЦР на 100 капилляров.

Факторы определяющие вазомоции.

1) Гисто – механические. Механическое воздействие на стенку сосуда изнутри повышение АД или извне (при напряжении скелетных мышц) приводит к изменениям тонического напряжения гладких мышц микрососудов. Это связано как с прямым действием на гладкую мышцу, так и с предварительным выделением БАВ.

2)Гуморальные факторы. Они появляются в микрорегионе вследствие повышения активности его компонентов. Такими веществами могут быть неспецифические метаболиты, БАВ. Они или прямо действуют на гладкую мышцу или опосредованно: сначала на эндотелиоцит, он выделяет сосудорасширяющие или сосудорасширяющие вещества, которые воздействуют на миоциты.

3) Нейрогенные влияния. В капиллярах имеется иннервация по пресинаптическому типу со свободной диффузией нейромедиаторов, осуществляющих регуляцию всего функционального элемента.

Изменение активности нейронов сосудодвигательного центра приводит к изменению количества выделяемого медиатора, а следовательно и к изменению тонуса гладких мышц сосуда. Кроме того, под влиянием различных факторов может меняться чувствительность хеморецепторов к медиаторам, что также сказывается на тонусе гладких мышц сосудов и объемного кровотока.

Таким образом, в микроциркуляторном русле путем изменения объемного кровотока (Q) меняется массоперенос.

Характеристика способов массопереноса через стенку микрососудов.

1) Диффузия. Движущая сила – величина концентрационного градиента. Транскапиллярный переход идет через различные фазы стенки сосуда: липидную, водную и белковую.

а) СО₂,_, О₂ жирорастворимые вещества идут через липидную фазу мембраны, то есть через всю стенку.

б) водорастворимые вещества, вода перемещаются через водную фазу, представленную частью эндотелиоцитов и межэндотелиальными порами и каналами. Эффективный радиус водных пор определяет размер диффундирующих водорастворимых молекул.

в) ионы транспортируются по ионным белковым каналам.

2) Облегченная диффузия – использование для транспорта белковых переносчиков.

3) Трансцитоз – перемещение веществ через эндотелиальную клетку с помощью микровезикул.

Обмен воды в МЦР осуществляется путем фильтрации – реабсорбции.

Фильтрационное давление обеспечивает фильтрацию жидкости на артериальном конце капилляра. Формируются из сил, способствующих фильтрации. (это Рг крови = 30 мм. рт. ст.) и сил, препятствующих фильтрации – это Р онк. крови = 25мм. рт. ст.

Таким образом, Рф = (30 + 5) – 25 = 10 мм рт ст.

На венозном конце капилляра преобладают силы препятствующие фильтрации и здесь, формируется реабсорбционное давление. Рр = (15 + 5) – 25 = 5мм рт ст.

Часть жидкости остается в интерстиции и отводится лимфатической системой (около 10% профильтровавшейся жидкости) где Рф – фильтрационное давление. Рр – реабсорбционное давление.

Таким образом, интенсивность транспапиллярного обмена воды зависит от:

1) величины функционирующей поверхности микрососудов.

2) от их гидравлической проводимости.

3) от взаимоотношений величин гидростатического и онкотического давлений.

Регуляция массопереноса через стенку микрососудов.

Осуществляется за счет следующих процессов:

1) Изменения количества функционирующих капилляров. В состоянии покоя – 75% кровотока является шунтовым, т. е. неэффективным для массопереноса.

При нагрузках происходит увеличение количества открытых артериол, а одна новая артериола обеспечивает кровоток по 100 новым капиллярам и увеличивается площадь диффузии.

2) Изменение величины движущих сил (на примере обмена Н₂О)

Активность фильтрации и реабсорбции связана с изменением соотношения гидростатического и онкотического давлений на артериальном и венозном концах капилляра.

Так, повышение сопротивления посткапиллярных сосудов будет способствовать росту гидростатического давления в МЦР и увеличению фильтрации и лимфообразованию.

Снижение же тонуса венул – наоборот - переходу воды и растворенных веществ из межклеточных пространств в сосуд.

Для диффузии важным является величина концентрационного градиента.

Для облегченной диффузии – количество переносчиков.

3) Изменение проницаемости.

а) Проницаемость сосудистой стенки увеличивается под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, по-видимому, вследствие превращения малых пор в большие.

б) Под влиянием гуморальных факторов, расщепляющих соединительную ткань, заполняющую промежутки между эндотелиальными клетками.

Так действует гиалуронидаза – повышает проницаемость. Са, витамины Р, С катехоламины – снижают проницаемость.

Влияние вегетативных нервов.

Симпатические нервы через α – АР суживают сосуды, снижают 1) площадь поверхности для диффузии, 2) проницаемость, 3) Q – объемный кровоток и снижают массоперенос.

При активизации органов тормозящее влияние этих нервов сменяется активирующим через парасимпатический отдел АНС.

Нарушения массопереноса могут наблюдаться при травмах, воспалении, действующей радиации и т. д. Нарушения могут быть связаны с нарушением проницаемости сосудов, с нарушением регуляции массопереноса. Последствие этого – нарушение микроокружения клеток и изменение их функционального состояния, вплоть до невозможности жизнеобеспечения.