Тест к зачёту №3
.docxБ. Гиперреактивность дыхательных путей.
Факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы, включают:
Е. Всё вышеперечисленное.
Факторы обструкции при бронхиальной астме:
А. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов.
В. Утолщение стенки бронхов из-за отёка, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей.
Г. Наличие вязкого плотного секрета.
Ремоделирование дыхательных путей — это:
А. Хроническая гиперплазия гладкой мускулатуры, сосудов, секреторных клеток, отложения матрикса в стенке бронхов.
Для оценки гиперреактивности используют изменение объёма форсированного выдоха за первую секунду после ингаляции прогрессивно возрастающих доз следующих фармакологических стимуляторов:
А. Гистамина.
Значительные изменения газового состава крови происходят при:
В. Тяжёлых приступах бронхиальной астмы.
Наиболее информативная оценка функции лёгких для постановки диагноза «бронхиальная астма» включает:
А. Объём форсированного выдоха в первую секунду.
В. Форсированную жизненную ёмкость лёгких.
Г. Пиковую скорость выдоха.
Исследование аллергического статуса при диагностике бронхиальной астмы:
В. Мало помогает.
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы в раннем детском возрасте предполагает исключение следующих заболеваний:
Д. Все перечисленные.
Наиболее надёжный подход при постановке диагноза «бронхиальная астма» в раннем возрасте включает:
Б. Характеристику результатов клинической оценки симптомов.
В. Пробный курс лечения.
Факторы тяжёлого течения бронхиальной астмы в пожилом возрасте:
Д. Всё вышеперечисленное.
Факторы, не вызывающие обструктивных нарушений:
Д. Миокардит.
Интермиттирующая бронхиальная астма лёгкого течения характеризуется следующими признаками:
А. Симптомы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы не чаще 2–3 раз в месяц.
Лёгкая персистирующая бронхиальная астма характеризуется следующими признаками:
А. Объём форсированного выдоха в первую секунду (офв1) с оставляет 80% от должных значений или более; суточная вариабельность показателей форсированного выдоха в первую секунду — 20–30%.
Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей подразумевает:
В. Исключение курения матери в пренатальном и постнатальном периодах.
Меры вторичной профилактики бронхиальной астмы:
А. Прекращение контакта с аллергеном, когда сенсибилизация произошла, но заболевания ещё нет.
Третичная профилактика бронхиальной астмы характеризуется:
А. Элиминационными мероприятиями для снижения воздействия причинно-значимых аллергенов.
Б. Воздержанием от активного и пассивного курения.
В. Адекватной вентиляцией жилых и рабочих помещений.
Г. Ограничением использования средств бытовой химии.
Д. Ограничением использования продуктов гистаминолибераторов.
Ж. Исключением необоснованного использования лекарственных средств.
Для преимуществ ингаляционной терапии характерно:
А. Более эффективное создание высоких концентраций препарата в дыхательных путях.
Б. Устранение или сведение к минимуму системных побочных эффектов.
Достижение контроля бронхиальной астмы определяется следующими характеристиками:
Е. Всеми изложенными показателями.
Наиболее эффективными в лечении бронхиальной астмы в настоящее время считают следующие препараты:
А. Ингаляционные глюкокортикоиды.
Г. Ингаляционные β2-агонисты.
Нежелательные эффекты ингаляционного применения глюкокортикоидов:
А. Дисфония.
Б. Кашель.
В. Кандидоз полости рта.
Ступенчатый подход к медикаментозному лечению интермиттирующей бронхиальной астмы предполагает назначение:
В. Нет необходимости ежедневного приёма препаратов.
Ступенчатый подход к медикаментозной терапии персистирующей бронхиальной астмы средней степени тяжести предполагает основной вариант лечения:
А. Ингаляционный глюкокортикоид: 200–1000 мкг будесонида или эквивалент совместно с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.
Лечение, предлагаемое для каждой ступени при ступенчатом подходе к медикаментозной терапии интермиттирующей бронхиальной астмы (по gina — the global initiative for asthma):
Б. Общей рекомендацией.
Для купирования симптомов бронхиальной астмы используют:
Б. Ингаляционный β2-агонист короткого действия.
Гигиеническая гипотеза развития атопических заболеваний предусматривает следующее:
А. Широкая распространённость атопических заболеваний обусловлена улучшением гигиенических условий жизни и снижением заболеваемости распространёнными инфекциями.
Лёгочные эозинофилии –– это:
А. Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз.
В. Тропическая эозинофилия.
Г. Лёгочный вариант узелкового артериита.
Клинические проявления аллергического бронхолёгочного аспергиллёза включают:
А. Острое начало чаще в сырое холодное время.
Г. Повышение температуры тела.
Д. Кашель со слизисто-гнойной мокротой, иногда примесью крови.
Е. Боли в грудной клетке.
Лабораторные параметры у больных аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом характеризуются:
А. Эозинофилией периферической крови свыше 20%.
В. Умеренным лейкоцитозом.
Г. Увеличением скорости оседания эритроцитов.
Д. Преобладанием в мокроте эозинофилов, обнаруживается мицелий грибка.
Уровень общего ige у больных бронхолёгочным аспергиллёзом:
А. 1000 ме и больше.
В. Повышается в период образования лёгочных инфильтратов.
Для синдрома чёрджа–стросс характерны следующие признаки:
А. Наличие в анамнезе эпизодов затруднённого дыхания или свистящих хрипов на вдохе.
В. Эозинофилия >20%.
Г. Моно-или полинейропатия.
Д. Лёгочные инфильтраты.
Для псевдоаллергических реакций на пищевые продукты характерно:
Б. Дозозависимый характер.
В. Усугубление реакции на фоне обострения хронических заболеваний пищеварительного тракта.
Г. Более частое формирование у невротизированных лиц.
Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии следующих заболеваний:
Б. Геморрагического васкулита.
В. Сывороточной болезни.
Длительная заложенность носа и неспецифическая гиперреактивность при аллергии вызваны следующими патофизиологическими механизмами:
Б. Стимуляцией секреции слизи.
В. Вазодилатацией
Г. Результатом поздней фазы аллергической реакции
Типы реакций повышенной чувствительности, определяющие развитие анафилактического шока:
А. Острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по i типу аллергических реакций.
Анафилактический шок — это:
Б. Угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.
Наиболее часто анафилактический шок развивается у следующих лиц:
А. С атопической конституцией.
В. У пчеловодов.
Особенности развития анафилактоидной реакции:
А. Возможно повышение артериального давления.
В. Развитие реакции на первый приём препарата без периода предварительной
сенсибилизации.
Сердечно-сосудистые изменения при анафилактическом шоке характеризуются:
Б. Резким снижением артериального давления.
В. Сердечной недостаточностью.
Г. Повышением проницаемости сосудов.
Нарушения дыхательной системы при анафилактическом шоке:
А. Бронхоспазм.
Б. Гиперсекреция слизи.
В. Ателектазы в лёгочной ткани.
Д. Застойные явления в малом круге кровообращения.
Наиболее благоприятный вариант течения анафилактического шока:
Г. Абортивное течение.
Какой раствор эпинефрина вводят для лечения анафилактического шока?
А. 0,1%.
Основные причины летального исхода при анафилактическом шоке:
Б. Острая сердечная недостаточность.
В. Острая дыхательная недостаточность.
Д. Кровоизлияния в жизненно важные органы.
К блокаторам н1-рецепторов гистамина первого поколения не относят:
Г. Фексофенадин.
Преимущества блокаторов н1-рецепторов гистамина второго поколения:
А. Высокая специфичность и высокое сродство к н1-рецепторам гистамина.
В. Быстрое начало действия.
Г. Тахифилаксия.
Е. Длительность действия.
Особенности действия аллергенспецифической иммунотерапии включают:
А. Снижение тканевой чувствительности к аллергену.
Б. Снижение неспецифической тканевой гиперреактивности.
В. Угнетение признаков аллергического воспаления.
Наличие прямой связи между степенью торможения продукции ige и степенью положительного клинического эффекта:
Б. Отсутствует.
Аллергенспецифическая иммунотерапия эффективна в случае:
А. Аллергических сезонных риноконъюнктивитов.
Б. Атопической бронхиальной астмы.
В. Анафилактических реакций на ужаление перепончатокрылыми насекомыми.
Основные причины развития системных реакций во время проведения аллергенспецифической иммунотерапии:
А. Ошибочное введение большей дозы аллергена.
Б. Использование другой серии аллергена.
В. Неправильная коррекция доз у больного с высокой чувствительностью к аллергену.
Местными реакциями во время проведения аллергенспецифической иммунотерапии считают:
А. Отёк, гиперемию в месте введения аллергена.
К антагонистам рецепторов цистеиновых лейкотриенов относят:
А. Зафирлукаст.
Б. Монтелукаст.
Стимуляция β2-адренорецепторов в лёгочной ткани приводит к:
А. Расслаблению гладкой мускулатуры.
В. Повышению мукоцилиарного клиренса.
К антагонистам β1- и β2-адренорецепторов можно отнести:
А. Орципреналин.
К антагонистам β2-адренорецепторов короткого действия можно отнести:
А. Сальбутамол..
Б. Тербуталин.
К антагонистам β2-адренорецепторов длительного действия можно отнести:
А. Сальметерол.
Б. Формотерол.
Для кромогликата натрия характерны следующие свойства:
А. Не абсорбируется из пищеварительного тракта.
Б. Не метаболизируется, в неизменённом виде выводится с жёлчью и мочой.
Кромогликат натрия и недокромил натрия эффективны при:
А. Легкой бронхиальной астме.
Б. Среднетяжелой бронхиальной астме.
Какое действие на клетки-участники аллергического ответа оказывают глюкокортикоиды?
А. Обеспечивают торможение образования и секреции цитокинов альвеолярными макрофагами.
Б. Снижают численность тучных клеток.
В. Приводят к подавлению повышенной проницаемости эндотелия.
Г. Содействуют повышенной экспрессии β-адренергических рецепторов гладкомышечных клеток.
Характеристика оптимальных ингаляционных глюкокортикоидов включает:
А. Низкую системную биодоступность.
Б. Быстрый метаболизм.
В. Сильное местное действие.
К парапротеинам относят:
Б. Миеломный белок.
В. Моноклональные иммуноглобулины.
Г. М- протеин.
Для множественной миеломы характерны:
Б. Наличие белков бенс-джонса.
Г. Наличие м-градиента.
Значимость стрептококковой инфекции в патогенезе развития ревматизма характеризуется:
Б. Повышенным уровнем антистрептококковых антител к стрептолизину о, гиалуронидазе, стрептокиназе.
Г. Высеванием из зева стрептококка группы а.
Д. Наличием в анамнезе перенесённой скарлатины.
Клинические диагностические критерии ревматоидного артрита:
А. Поражение симметричных периферических суставов.
В. Симптом «утренней скованности».
Г. Выявление ревматоидного фактора.
Лабораторные диагностические критерии ревматоидного артрита:
А. Признаки воспаления — повышение скорости оседания эритроцитов и содержания с-реактивного белка.
В. Наличие ревматоидного фактора, наличие igm-антител.
Г. Наличие аутоантител к кератогиалиновым гранулам клеточного эпителия слизистой оболочки ротовой полости.
Характерные клинические проявления геморрагического васкулита:
А. Кожные высыпания.
Б. Полиартрит.
Г. Гломерулонефрит.
Наиболее часто выявляемые висцеральные поражения при ревматоидном артрите:
А. Амилоидоз почки.
В. Васкулит.
Г. Плеврит.
Факторы, участвующие в патогенезе системной красной волчанки:
А. Наличие антигенов hla-b27, hla-dr2, hla-dr3 (выявляют типированием).
Б. Стимуляция эстрогенами синтеза антинуклеарных антител.
В. Наследственность.
Характерные клинические признаки системной красной волчанки:
А. Кожные высыпания.
Б. Артрит или артралгия.
В. Нефротический синдром.
Характерные лабораторные критерии системной красной волчанки:
А. Противоядерные антитела.
Б. Антитела к нативной двуспиральной днк.
В. Антитела к антигену sm.
Г. Антитела к кардиолипину.
Выберите из перечисленных ниже гематологические нарушения, выявляемые при системной красной волчанке:
А. Гемолитическая анемия.
Б. Лейкопения.
В. Лимфопения.
Г. Тромбоцитопения.
Д. Лейкоцитоз