
- •1.Білібінурія та поліурія
- •2. Лейкоцитоз і лейкопенія та їх діагностичне значення.
- •2.Дослідження сичуга і книжки. Їх діагностичне значення.
- •1.Методи дослідження сітки
- •2.Гіпопротеїнурія (гіпопротеїнемія)
- •2. Топографічна перкусія легень
- •1.Жуйка
- •2.Тони серця і їх компоненти
- •2.Протеозурія
- •1.Лейкограма і її діагност значення
- •2.Верхні дихальні шляхи
- •2.Діагностичне значення перкусії серця. Перкусійні межі.
- •2.Дослідження пульсу в різних видів тварин
- •1.Артеріальний і венний пульс, їх діагностичне значення
- •2.Дослідження шлунка у моногастричних тварин
- •1.Дослідження артеріального та венного пульсу
- •2.Дослідження шлунку у різних видів тварин.
1.Жуйка
Жуйка,або ремигання – складний рефлекторний процес,властивий лише жуйним тв.,полягає у відригуванні вмісту рубця, або сітки, пережовуванні, обслиненні, формуванні, проковтувані його. При дослідженні звертають увагу на: 1. Час появи після приймання корму; 2. Кіл-ть жуйних періодів протягом доби; 3.тривалість періоду;4. Кіл-ть жувальних рухів при пережовуванні однієї кормової грудки. У здорової ВРХ жуйка після приймання корму почин через 20-30хв.Після соковитих кормів жуйка починається раніше, ніж після сухих і грубих. Запізніла (пізня)- якщо жуйка почин.пізніше,ніж за 1,5 год після приймання корму. Спостерігається вона при гіпотонії передшлунків, хв, які супроводж. Підвищенною t,зниження апетиту. Протягом доби у ВРХ від 6 до 12 жуйних періодів, тривалість 30-60хв кожний. Рідка жуйка – якщо кіл-ть жуйних періодів менша. Коротка жуйка – скорочення тривалості жуйного періоду. На пережовування 1-єї корм.грудки ВРХ витрачає від 30 до 60с, здійснює від 40до 80жуйних рухів. Вівці/кози – швидше, 50-90 жув.рухів,тривалість 1 год. При захвор.пережовування кормової грудки відбувається неохоче, повільно. Вяла (лінива) – коли пережовування зупиняється, після паузи тв проковтує ще недостатньо розжовану грудку. Болюча – супроводж. стогонами і неспокоєм при відригуванні корм.грудки. Спостер. при травматичному ретикуліті, ретикулоперитоніті. Повне припинення –тяжкі розлади моторної f передшлунків. Спостер при первинній і вторинній атонії передшлунків, травматичному ретикулоперитоніті та перикардиті, засміченні книжки, інтоксикаціях.
2.Тони серця і їх компоненти
Тони –звуки, які супроводжують роботу серця. Є перший(систолічний;виникає під час систоли) і другий тон( діастолічний; вислуховують на початку діастоли). Компоненти 1-ого тону: 1. Звуки,які утвор під час скорочення шлуночків; 2.Звуки,які утвор під час скорочення передсердь;3. Звуки, від закриття правого і лівого атріовентрикулярних клапанів;4. Звуки, від коливань початкових ділянок аорти та легеневої артерії в момент систоли шлуночків. Таким чином,1-ий тон складається з м’язового, клапанного, судинного компонентів. За походженням – клапанно-м’язово-судинний. Він сильніший, довший за тембром, на кінці протяжний. В утворенні 2-ого: звукові компоненти,які виникають при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії; та звуки, які утворюються при коливанні стінок цих судин на початку діастоли. Компоненти – це звуки від закриття клапанів. Має клапанне походження; короткий, вищий, чіткіший, на кінці обривистий. Тони різняться між собою паузами. Пауза між 1-им і 2-им тонами коротка( систолічна), а між 2-им і наступним за ним 1-им довга( діастолічна). За звучанням: у коня – 1-ий –значно довший, ніж другий; повільно згасає,а 2-ий тон – короткий і обривистий. у ВРХ – дзвінкі і чіткі; у свиней- обидва приглушені. При аускультації 1-ого і 2-ого тонів звертають увагу на силу, тембр, чіткість, ритм, наявність пат звукових явищ –шумів. Можна виявити посилення і послаблення обох тонів,чи одного з них,також подовження, розщеплення, роздвоєння. -Посилення обох тонів – незадовільна вгодованість,фіз навантаження, збудження, гарячка. - Посилення першого тону- гіпертрофія шлуночків, анемія, «хлюпаючий»звук, інколи дзвінкий металевий. Посилення другого – акцент на аорті або легеневій артерії. При підвищ артер кров’яного тиску у великому/малому колах, захвор нирок, пневмонії. -Послаблення обох тонів- гіподинамія, ексудативний перикардит, плеврит, гідротораксі. Зменшення другого тону-при знижен арт кров тиску в колах кровообігу, при колапсі, пороки серця. Роздвоєння –явище,коли замість одного тону вислуховують 2 короткі, які швидко з’являються один за одним. Розщеплення – якщо обидві частини роздвоєного тону розділені таким коротким інтервалом, що не сприймаються як два самостійні тони.
Варіант 24
1.Патологічні шуми дихання
Патологічні дихальні шуми - поділяють на бронхо- і плевропульмональні. Серед бронхопульмональних розрізняють крепітацію, хрипи, патологічне бронхіальне дихання і амфоричне дихання, а серед плевропульмональних – шум тертя плеври, хлюпання і легеневої фістули.
Патологічні (додаткові) дихальні шуми виникають у трахеї, бронхах, альвеолах, кавернах, бронхоектазах, в плевральній щілині і спричиняються нагромадженням слизу, гною, ексудату, транссудату, крові, які можуть при проходженні повітря і дихальних екскурсіях легень рухатися, створюючи коливання і викликаючи цим додаткові дихальні шуми.
Крепітація — своєрідний шум, який прослуховується в кінці вдиху і нагадує звук схожий із звуком від розминання пальцями пучка волосся біля вуха. Крепітація вислуховується лише в перші дні пневмонії і в період одужання, на початку набряку легень. На початку запального процесу в легенях ексудат ще не заповнює порожнини альвеол, а лише просочує їх стінку й змочує внутрішню поверхню. При видиханні повітря альвеоли спадаються і стінки їх, змочені клейким ексудатом, злипаються. При вдиху альвеоли знову розправляються, стінки, що злишшся, відриваються одна від іншої, внаслідок чого виникає слабкий шум. Сума таких звуків від одночасного розправлення стінок величезної кількості альвеол і створює патологічний дихальний шум, який називають крепітацією. У період розпалу пневмонії, коли альвеоли заповнені ексудатом, крепітація не вислуховується. Коли ж ексудат починає розсмоктуватися і порожнина альвеол очищається, стінки їх ще залишаються на деякий час змоченими ексудатом, тоді знову створюються умови для виникнення крепітації. Інколи крепітація не вислуховується при поверхневому диханні й тому необхідно провести чи прогнати тварину. Після фізичного навантаження крепітацію можна виявити в місцях ателектазу легень, оскільки в них уповільнюється відтікання венозної крові та лімфи.
Патологічне бронхіальне дихання - вислуховується у випадку ущільнення легеневої тканини, тобто при такому патологічному процесі в легенях, при якому альвеоли замість повітря заповнені іншою, більш щільною масою (ексудатом, транссудатом, кров'ю, пухлинною тканиною), оскільки ущільнена легенева тканина добре проводить ларингеальний шум. Бронхіальне дихання добре вислуховується у тому випадку, коли уражена ділянка достатньо велика й не особливо віддалена від грудної стінки. Необхідною умовою для вислуховування бронхіального дихання є прохідність бронха, який міститься в ущільненій ділянці легень, бо ларин-геальне дихання може передаватися на грудну стінку лише через повітряний стовп у бронхах. При непрохідності бронха бронхіальне дихання зникає.Патологічне бронхіальне дихання великої інтенсивності спостерігають при лобарній пневмонії, рідше при бронхопневмонії, якщо уражені ділянки зливаються в обширні інфільтрати. Значно рідше патологічне бронхіальне дихання буває при ателектазі легень, коли альвеоли повністю спадаються, а прохідність бронхів ще збережена. Такі ж умови виникнення бронхіального дихання при ексудативному плевриті, внаслідок якого розвивається компресійний ателектаз, проте воно вислуховується значно слабше, ніж при ущільненні легеневої тканини, оскільки поширюється через шар рідини, що погано проводить звук.Для диференціації патологічного бронхіального дихання від фізіологічного бронхіального та жорсткого везикулярного необхідно провести порівняльну аускультацію аналогічної ділянки другої легені, порівняти характер звуків,урахувати, що патологічне бронхіальне дихання вислуховується під час обох дихальних фаз і, накінець, в зоні патологічного бронхіального дихання, як правило, знаходиться ділянка притупленого або тупого перкусійного звуку.
Амфоричне дихання - виникає при аускультації легень над поверхнево розміщеною каверною, яка оточена ущільненою легеневою тканиною і в той же час з'єднується з бронхом, а через нього з гортанню. Воно прослуховується у вигляді м'якого стенотичного звуку з металевим відтінком і нагадує звук, який вислуховується при вдуванні повітря через вузьку горловину в тонкостінну скляну посудину, й тому його називають амфоричним диханням (amphora — посуд). Таке ж дихання можна виявити при наявності шароподібних обмежених розширень бронхів (бронхоектазіях), що виникають при хронічних бронхітах із сильним кашлем.
Хрипи — додаткові дихальні шуми, які виникають внаслідок патологічних змін у дихальних шляхах і нагромадження в них ексудату, транссудату чи крові. Частіше вони вислуховуються при бронхітах, спазмах бронхів, оскільки в цих випадках розвивається стеноз дихальних шляхів. Нагромадження у дихальних шляхах патологічного випоту чи стеноз бронхів самі по собі ще не викликають хрипів. Необхідний ще один фактор: енергія руху повітря. Чим енергійніший рух повітря, тим більше амплітуда коливань патологічного випоту і тим сильніші хрипи. В спокійному стані тварин хрипи іноді настільки слабкі, що не розпізнаються аускультацією. Після фізичного навантаження, коли апарат зовнішнього дихання активізується, сила хрипів зростає, і вони легко вислуховуються на поверхні грудної клітки. За механізмом виникнення та звуковим вираженням, яке одержують при аускультації, розрізняють сухі й вологі хрипи.
Сухі хрипи виникають при відкладенні на поверхні слизової оболонки бронхів липкого, в'язкого, тягучого ексудату і значному звуженні бронхів. Характер сухого хрипу — його висота, сила, тембр залежать від багатьох умов: ступеня звуження отвору бронхів, довжини, ширини й товщини плівки, що коливається, від її форми, щільності. Цим пояснюється надзвичайна різноманітність звуків. Так, висота хрипів значно залежить від діаметра уражених бронхів — хрипи високого тембру виникають у дрібних бронхах (мікробронхіт, бронхопневмонія), вони подібні за звучанням до свисту, писку, шипіння, а хрипи низького тембру — у великих бронхах (макробронхіт) і нагадують дзижчання, гудіння.
Вологі хрипи виникають у бронхах при нагромадженні в них крові, патологічного випоту (ексудату або транссудату) рідкої або напіврідкої консистенції. Вони нагадують собою звуки, які вислуховуються при лопанні пухирців повітря, булькання, клоко-тання. Якщо повітря при вдиху і видиху проходить через рідину, що заповнює бронх, то пухирці, підіймаючись на поверхню, лопаються, що сприймається дослідником як вологий хрип.Вологі хрипи прослуховуються під час вдихання і видихання повітря, а оскільки швидкість руху повітря по бронхах у період вдиху більша, ніж у період видиху, то в фазу інспірації вологі хрипи вислуховуються краще.При вислуховуванні одні з вологих хрипів нагадують лопання дрібніших пухирців, яких є велика кількість, вони тихіші, високі й короткі. Виникають вони в дрібних бронхах, тому їх називають дрібно-пухирчастими й характерні для мікробронхіту, пневмонії. Інші хрипи виникають у великих бронхах, вони відносно сильні, низькі й продовжені. Називають такі хрипи велико-пухирчастими. Вони утворюються у великих бронхах, бронхоектазах, легеневих кавернах. При нагромадженні рідкого випоту в трахеї вологі хрипи набувають характеру булькання, переливання і кло-котання. Подібного роду хрипи спостерігаються при легеневій кровотечі, якщо у верхніх дихальних шляхах нагромаджується кров.
Усі вологі хрипи поділяють на незвучні та звучні (сильні).
Шуми тертя плеври- прослуховуються в обидві дихальні фази, однак виразніше під час вдиху. Локалізуються шуми тертя у місці розміщення ділянки ураження плеври, частіше це нижня частина грудної клітки позаду ліктьового горба (3—5-ий міжреберні проміжки).По мірі нагромадження рідкого ексудату в плевральній порожнині листки плеври роз'єднуються і тому шуми тертя поступово зникають. І навпаки, поява шуму тертя плеври при ексудативному плевриті вище верхнього рівня ексудату свідчить про початок розсмоктування ексудату, коли плевральні листки знову починають торкатися.Шуми тертя необхідно відрізняти від сухих хрипів і крепітації. На відміну від хрипів, шуми тертя плеври прослуховуються нібито біля вуха, посилюються при тиску на грудну клітку стето- чи фонендоскопом або пальцями внаслідок зближення листків плеври, не змінюються при кашлі, вислуховуються у вигляді переривчастих звуків, тоді як сухі хрипи являють собою протяжні звуки. Від крепітації шуми тертя плеври відрізняються тим, що вислуховуються в обидві дихальні фази, а крепітація лише при вдиханні повітря.
Шум хлюпання виникає у плевральній порожнині при наявності рідини (ексудату, транссудату) і незначної кількості повітря або газу. Він нагадує звуки, які виникають під час струшування пляшки з невеликою кількістю у ній рідини. Прослуховуються ці шуми при рухах тварини, серцевих скороченнях, дихальних рухах. Спостерігаються вони в легенях у випадку наявності каверн, але частіше — у плевральній порожнині при пневмотораксі, ускладненому плевритом, або при гнійному плевриті, коли у цих порожнинах нагромаджуються одночасно рідина та газ (повітря).Оскільки плевральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, бо працююче серце є головним генератором коливання рідини й газу в плевральній порожнині, то їх необхідно відрізняти від перикардіальних шумів хлюпання. Плевральні шуми хлюпання прослуховуються краще за перикардіальні по горизонтальній лінії притуплення, яку виявляють перкусією грудної клітки при ексудативному плевриті.
Шум легеневої фістули (клекотіння, булькання) виникає при утворенні в легенях відкритої каверни, яка через фістулу з'єднується з плевральною порожниною, що містить рідкий ексудат, і нагадує булькання, яке виникає при проходженні струменя повітря через рідину. Він з'являється на фазі вдиху при набряку, гангрені або туберкульозі легень, клапанному пневмотораксі, ускладненому ексудативним плевритом, а також ураженнях легень і наявності легеневих свищів.