81. 90. Лейкоцитози і лейкопенії їх діагностичне і прогностичне значення.

83. Дослідження нейтрофілів і їх діагностичне значення.

84. Дослідження базофілів і їх діагностичне значення.

85.Дослідження лімфоцитів і їх діагностичне значення.

86. Дослідження моноцитів і їх діагностичне значення.

При патології кількість якого-небудь виду лейкоцитів може збіль­ шуватися (базофілія, нейтрофілія, лімфо-і моноцитоз) або зменшува­тися (базопенія, еозинопенія, нейтропенія, лімфоцитопенія, моноци- топенія). Збільшення або зменшення кількості окремих видів лейкоцитів може бути абсолютним і відносним.

Про абсолютний видовий лейкоцитоз мова йде тоді, коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лейкоцитів спостерігаєть­ся збільшення їх абсолютної кількості в 1 мкл крові. Одночасне зниження кількості того чи іншого виду лейкоцитів у лейкограмі і абсолютної кількості цих клітин в 1 мкл крові називають абсолютною видовою лейкопенією.

Відносний видовий лейкоцитоз - збільшення відносної кількості окремих видів лейкоцитів у лейкограмі поєднується із зниженням загальної кількості лейкоцитів, внаслідок чого абсолютна кількість лейкоцитів цього виду в 1 мкл крові буде нормальною. Відносна видова лейкопенія буває тоді, коли процентна кількість якого-небудь виду лейкоцитів у лейкограмі знижена, але через деяке збільшення загальної кількості лейкоцитів у крові абсолютна кількість цього виду лейкоцитів в 1 мкл крові знаходиться в межах норми.

Із видових змін лейкоцитів у клінічній практиці найчастіше зустрічаються зміни кількості еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів.

Еозинофіли утворюються у кістковому мозку і основні функції виконують у тканинах. Вони беруть участь в алергічних реакціях - адсорбують гістамін, який виділяється при алергії, інактивують його, запобігають звільненню гістаміну з базофілів і тучних клітин, транспортують його до органів виділення - легень і кишечнику. Еозинофіли не мають здатності синтезувати антитіла, але вони адсорбують антигени і переносять їх в органи, багаті на плазматичні клітини, чим посилюють продукцію антитіл. Еозинофіли виконують також антиток­сичну функцію - вони адсорбують токсичні продукти білкової природи і руйнують їх, а в ділянках запалення фагоцитують бактерії, імунні комплекси, продукти розпаду тканин, хоча фагоцитарна активність їх нижча, ніж нейтрофілів. Збільшення кількості еозинофілів у крові називають еозинофілією, зменшення - еозинопенією, а відсутність їх у крові - анеозинофілією.

Еозинофілія спостерігається при захворюваннях, які перебіга­ють з явищами алергії (екземи, кропивниця, сироваткова хвороба); при паразитарних хворобах (трихінельоз, фасціольоз, ехінококоз, фі­ноз) кількість еозинофілів може досягати 30—40 %, що пояснюється посиленням надходження у кров гістаміну; при хронічному мієлолейкозі, бешисі свиней, хронічній альвеолярній емфіземі у коней.

Еозинопенія зустрічається при сепсисі, травматичному перикар­диті, гострому міокардиті, пневмоніях, інфекційних і протозойних захворюваннях з гострим перебігом, тяжких інтоксикаціях. Вона та­ кож характерна для стресу.

Прогностичне значення еозинофіли та еозинопенії слід оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами крові. Поява в крові еозинофілів при захворюваннях, які супроводжуються еозино­пенією, на фоні деякого зменшення кількості нейтрофілів і збільшення лімфоцитів може розглядатися як сприятливий симптом (його на­ зивають "зорею одужання").

Еозинопенія, яка перебігає на фоні лей­копенії, недостатньо вираженої нейтрофілії, особливо при запальних процесах, що проявляються, як правило, нейтрофілією, вважається ознакою зниження імунного опору організму і є несприятливим показ­ником.

Нейтрофіли (neuter - ні той, ні інший; phileo - люблю) або гетерофіли (різнолюби) залежно від віку клітин, форми й ступеня забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, паличкоядер- ні та сегментоядерні. Виробляються вони в кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10-20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0,6•101 0—1•101 0 гетерофілів, трива­лість їх життя в крові коливається від кількох годин до двох діб. Ос новна функція нейтрофілів - участь у захисті організму від інфекцій­но-токсичного впливу: вони фагоцитують і перетравлюють мікроор­ганізми, виробляють ферменти, які діють бактерицидно, адсорбують на своїй оболонці антитіла і доставляють їх у вогнище інфекції, виді­ляють речовини, що стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.

Кількість нейтрофілів у крові при різних хворобах може збільшува­тися - нейтрофілія або зменшуватися - нейтропенія.

Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окремих форм нейтрофілів (напри­клад, після втрати крові, фізичного напруження, при гіпотонії передшлун­ ків) або супроводжуватися підвищенням кількості молодих форм нейт­рофілів у периферичній крові - зрушення ядра вліво або, навпаки, збільшення кількості сегментоядерних клітин - зрушення ядра вправо.

За сту­пенем регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:

а) з простим (регенеративним) зрушенням ядра - загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збільшена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1,5-2 рази, порівняно з максимальною нормою, з'являються поодинокі юні (1-3 %). Це зрушення характерне для легкого проходження гострих інфекційних та запальних процесів з відносно сприятливим перебігом (бронхіт, катаральна бронхо­ пневмонія, мастит, артрит, перитоніт, нефрит, гнійні рани, абсцеси, флег­ мони, ендометрит). Прогноз - від сприятливого до сумнівного;

б) з різким регенеративним (гіперрегенеративним) зрушенням - характеризується вираженим лейкоцитозом, появою в лейкограмі ве­ ликої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а кількість па­ личкоядерних більша, ніж у два рази, порівняно з нормою. Відносна кількість сегментоядерних нейтрофілів і лімфоцитів зменшена. Діаг­ностується така різновидність нейтрофілії при гострих гнійних запаль­ них процесах з тяжким перебігом, септичних інфекціях (гнійний пе­ ритоніт, гнійний перикардит). Прогноз - від обережного до несприя­ тливого. Виражена нейтрофілія при незначному лейкоцитозі, тим па­ че в поєднанні з лейкопенією, супроводжує тяжкі септичні інфекції за ослабленої резистентності організму;

в) нейтрофілія з гіпопластичним (регенеративно-дистрофічним) зрушенням ядра проявляється лейкопенією, збільшенням кількості молодих форм нейтрофілів, у яких відбуваються дистрофічні зміни ядра та цитоплазми (токсична зернистість, вакуолізація цитоплазми й ядра), у поєднанні із зменшенням кількості сегментоядерних гетеро- філів. Зрушення ядра спостерігається при тривалому й сильно вира­ женому впливі на кровотворні органи бактерійних отрут і є показни­ ком пригнічення функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках несприятливий.

Нейтрофілія із зрушенням ядра вправо характеризується збіль­ шенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості паличкоядерних. Вона може зустрічатися у трьох варіантах:

а) незначна нейтрофілія на фоні незначного лейкоцитозу спостерігається при легкому перебігу інфекцій, після крововтрат, при м'язовому навантаженні;

б) збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості лейкоцитів зустрічається у старих і виснажених тварин;

в) значне збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів, поява в них дистрофічних змін у поєднанні із зменшенням в лейкограмі кількості паличкоядерних форм та вираженою лейкопенією буває при хронічних септичних процесах і є показником виснаження кісткового мозку. Прогноз за таких хвороб несприятливий.

Нейтропепія є ознакою пригнічення функції кісткового мозку. Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органічною (стій­ кою). Функціональне пригнічення гранулопоезу спостерігається при аліментарній дистрофії, інфекційних захворюваннях, застосуванні антибіотиків і сульфаніламідів. Стійка нейтропенія є показником ураження гранулоцитарного ростка кісткового мозку й виникає при лейкозі, стахіботріотоксикозі. Незначна нейтропенія при помірному лейкоцитозі в поєднанні з відносним лімфоцитозом, еозонофілією змінює нейтрофілію і є показником видужання.

Лімфоцити (lympha - чиста вода, волога, cytos - клітина) вперше були описані Ерліхом у 1879 р., але функції їх залишалися нез'ясованими до 1961 р. Лімфоцити циркулюють по замкнутій системі: кров - лімфа - кров і здійснюють цей шлях багаторазово протягом доби. Продукція, диференціювання і функціонування лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно поділяють на три основні відділи: кістковий мозок; центральні лімфоїдні органи - тимус і фаб- рицієва сумка у птахів або її еквівалент у ссавців - кістковий мозок чи пейєрові бляшки; периферичні лімфоїдні органи - лімфатичні вузли, селезінка, кров. Частина поліпотентних стовбурових клітин із кіст­ кового мозку мігрує у тимус, де диференціюється в Т-лімфоцити. Із тимуса вони мігрують і заселяють тимусозалежні периферичні лімфоїдні органи, де формують Т-клітинну популяцію, яка в основному здійснює клітинну імунну відповідь. Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імунітету (Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти інфекцій; клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які пригнічують В- клітинну гуморальну імунну відповідь. Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фабри- цієвій сумці. Такі лімфоцити одержали назву В-клітин (перша літера назви Bursa Fabricius).

Їхня основна функція - участь у гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клітини проліферують і частина з них перетворюється у плазматичні, які секретують велику кількість антитіл. Лімфоцити, крім того, адсорбують антитіла, що циркулюють у крові, і, мігруючи в тканини, доставляють їх у вогнища запалення. Вони вико­нують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи токсини різного походження, беруть участь у ліпідному обміні, виробляють гуморальні фактори, що стимулюють регенерацію тканин.

Лімфоцитам характерна також фагоцитарна активність, але рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з'являються пізніше нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макрофагоцити (за Мечниковим І.І.), які захоплюють не лише мікроби, а й відмерлі тка­ нинні елементи. Цим вони очищають місце, де був запальний процес, і полегшують ріст молодої регенерувальної сполучної тканини.

Зменшення кількості лімфоцитів в крові називають лімфоцитопенією, а збільшення їх - лімфоцитозом.

Лімфоцитопенія здебільшого буває відносною, особливо у великої рогатої худоби, і перебігає на фоні нейтрофіли при гострих септичних процесах. Різко виражена лімфоцитопенія та абсолютна нейтропенія виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні з лейкопенією - несприятливий прогностичний показник, що свідчить про виснаження захисних сил організму.

Лімфоцитоз буває короткотерміновим (змінює нейтрофільний) і стійким. Прогностичне значення першого різне. Якщо лімфоцитоз супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, моноцитів, не­ значним зменшенням нейтрофілів без суттєвих змін рівня гемоглобі­ну та еритроцитів, то він є сприятливим симптомом, який свідчить про близьке видужання. Коли ж лімфоцитоз перебігає на фоні лейко­пенії, супроводжується значною нейтропенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це означає перехід гострого процесу в хронічний і є 446 показником зниження захисних сил організму. Прогноз у таких випад­ках обережний.

Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфекціях (сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз та ін.), за яких боротьба організму із збудником інфекції здійснюється антиті­ лами.

Базофіли беруть участь в алергічних реакціях, оскільки вони утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в базофілах у 1 млн разів вища, порівняно з плазмою крові. Базофіли впливають на функцію згортання крові: у них містяться як фактори, що прискорюють цей процес, так і ті, що запобігають згортанню (ге­парин) крові. Здатність базофілів виділяти гепарин дає змогу зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть також участь у фагоцитозі, але це не є їх основною функцією.

Збільшення кількості базофілів - базофілія - зустрічається при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введення гі- перімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів - базопенія - діагностичного значення не має.

Моноцити є основним джерелом кількісних та різноманітних тканинних макрофагоцитів і центральною ланкою мононуклеарної фагоцитарної системи - МФС. Моноцити утворюються у кістковому мозку. У крові циркулюють протягом 36-104 год, а потім мігрують у тканини, де дозрівають і функціонують як макрофагоцити понад 60 днів, а за деякими даними можуть існувати навіть кілька років, збері­ гаючи здатність до рециркуляції. Макрофагоцити заселяють сполучну тканину (гістіоцити), знаходяться у печінці (купферівські клітини), легенях (альвеолярні макрофагоцити), селезінці, лімфатичних вузлах, шкірі, кістковому мозку, нервовій (клітини мікроглії) і кістковій (остеокласти) тканинах, перитонеальній і плевральній рідинах.

Загальна кількість макрофагоцитів утворює мононуклеарну фагоцитарну сис­тему (МФС) - це нова назва ретикулоендотеліальної системи. Будь-яке вогнище гострого запалення в організмі швидко викликає проліферацію промоноцитів, зростає продукція моноцитів у кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кількість їх збільшується у 3-4 рази. Через дві доби після виникнення вогнища гострого запалення кількість макрофагоцитів у ньому збільшується в 3-4 рази. Найважливішою функцією моноцитів є фагоцитарна. Вони фагоцитують не лише мікроорганізми, а й продукти розпаду клітин і тка­ нин, найпростіших, поглинають і руйнують ендотоксини, які утворюються в ділянках запалення, патологічно змінені еритроцити, мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у синтезі антитіл: поглинають антигени, частково руйнують їх і збері­ гають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоплений макрфагоцитами і зосереджений на їх мембрані, значно ефективніший у стимуляції продукції імунних тіл.

Збільшення кількості моноцитів у крові - моноцитоз - зустріча­ ється при імунізації тварин, прихованому перебігу захворювань, протозойних хворобах (піроплазмідозах), хронічних септичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та інфекційних хво­роб. Зменшення кількості моноцитів у крові - моноцитопенія - роз­глядають як показник пригнічення функції МФС. Вона зустрічається на початковій стадії гострих запальних процесів, інфекційних та сеп­тичних захворювань (у поєднанні з нейтрофілією). Це короткотермі­нове явище є закономірним і не повинне оцінюватися як несприятли­ ве. Стійка моноцитопенія супроводжує інфекції з хронічним перебі­гом і, як ознака зниження захисних сил організму, є несприятливим прогностичним показником.