75. Визначення мікроелементів

Мікроелементи, на відміну від макроелементів, містяться в організмі людей і тварин у невеликій кількості (10- 3 і менше від маси тіла, у процентах), проте частина з них віднесена до життєво необхідних, або біотичних, оскільки при їх нестачі в раціоні виникають характерні симптоми хвороб (мікроелементози) і відповідні біохімічні зміни в тканинах. До життєво необхідних мікроелементів віднесені цинк, марганець, залізо, мідь, кобальт, йод, селен, молібден. Нині найчастіше вміст мікроелементів у крові визначають методом атомної абсорбційної спектрофотометрії, або різними наборами реактивів фірми "Лахема": мідь, залізо, цинк; йод - за методом Л.С. Аброськіної і Ю.М. Кондратьева (1985), селен - з діамінобензидином за В.В. Ковальським і А.Д. Голобовим. Зниження рівня мікроелементів у крові, як правило, спостерігається за недостатнього надходження їх з кормами, особливо в біогеохімічних зонах, грунти і води яких збіднені на рухомі форми мікроелементів, або при надлишку в кормах їхніх антагоністів.

76.Визначення глюкози в крові

Джерелом глюкози у моногастричних тварин і в молодняку жуйних у молочний період є різні вуглеводи корму, які в кишечнику гідролізуються до моноцукрів - глюкози, фруктози, галактози. Останні два в стінці тонкого кишечнику фосфорилуються і також перетворюються в глюкозу. В організмі молодняку моногастричних тварин целюлоза грубих кормів використовується за допомогою мікробів, які населяють ободову і сліпу кишки, а в жуйних більша частина вуглеводів корму ферментується у передшлунках до летких жирних кислот, з яких потім утворюється глюкоза. Найбільш виражену глюкогенну дію має пропіонова кислота, з якої у печінці та стінці передшлунків утворюється від 50 до 90 % глюкози (глюконеогенез). Решта глюкози утворюється з глюкогенних амінокислот.

Надлишок глюкози, який надходить у печінку, перетворюється в глікоген (глікогенез), але запаси його незначні і їх достатньо для задоволення потреби в енергії лише протягом доби. Глюкоза крові постійно оновлюється за рахунок надходження з тканин, печінки та кишечнику. В регуляції її рівня (глікемії) беруть участь симпатичний відділ нервової системи та ендокринні залози: підшлункова (інсулін, глюкагон), гіпоталамус, гіпофіз (АКТГ), надниркові (глюкокортикоїди, адреналін, норадреналін), щитоподібна залоза (тироксин, трийодтиронін). Вміст глюкози в крові визначають ортотолуїдиновим або ферментативним глюкозооксидазним методами та біохімічними аналізаторами. Необхідною умовою точного визначення кількості глюкози в крові є проведення аналізу не пізніше 2 год після взяття крові.

Порушення вуглеводного обміну супроводжується підвищенням рівня глюкози в крові (гіперглікемія) або зниженням (гіпоглікемія). Розрізняють три основні форми гіперглікемії: аліментарну, яка виникає після згодовування тваринам з однокамерним шлунком великої кількості цукристих кормів, а в корів - після споживання 7 г цукру на 1 кг маси тіла (ознаки гіперглікемії настають через 2-4 год після надходження цукру в кров); симпатичну - внаслідок підвищення глікогенолізу - при стресах, різних захворюваннях центральної нервової системи (сказ, хвороба Ауєскі, В1-гіповітаміноз), тиреотоксикозі (підвищується всмоктування вуглеводів з кишечнику, посилюється розщеплення глікогену до глюкози, активізується інсуліназа, яка руйнує інсулін), гіперфункції надниркових залоз (глюкокортикоїди посилюють глюконеогенез, адреналін активує фосфорилазу печінки та м'язів, інгібує синтез глікогену); діабетичну, яка розвивається при недостатній секреції інсуліну, внаслідок чого порушується синтез глікогену, перетворення надлишку вуглеводів у жири, зменшується поглинання клітинами глюкози. Якщо вміст цукру в крові перевищує порогову величину її кількості в нирках, яка у тварин з однокамерним шлунком становить 8,0-9,0 ммоль/л, а в дорослих жуйних 5,0- 6,0 ммоль/л, то глюкоза переходить у сечу (глюкозурія; див. с. 348).

Гіпоглікемія спостерігається при недостатньому надходженні вуглеводів в організм і виснаженні легкомобілізованих запасів цукру при транспортному стресі, підвищеній витраті цукру на терморегуляцію, особливо у поросят-сисунів у перші дні життя (гіпоглікемія поросят), порушенні синтезу й обміну глюкози при кетозі, гепатозі, гепатиті, респіраторних та шлунково-кишкових хворобах. Гіпоглікемія буває внаслідок гіперінсулінемії, особливо після ін'єкцій препарату на фоні низького рівня глюкози в крові. Гіпоглікемія у тварин супроводжується занепокоєнням, підвищеною подразливістю, атаксією, м'язовими судомами, а при посиленні її може настати гіпоглікемічна кома. Якщо гіпоглікемія розвивається поступово, то організм тварини мобілізує резерви вуглеводів, що знижує функціональний стан органів, які містять ці резерви (печінка, м'язи, міометрій), порушує обмін ліпідів (кетонемія, жирова гепатодистрофія) і білків (гіпопротеїнемія), знижує стійкість організму проти інфекції.