70. Дослідження гемоглобіну.

Гемоглобін - це дихальний фермент крові, який міститься в еритроцитах і забезпечує транспорт кисню з легень до тканин та вуглекислоти з тканин до легень, входить до складу гемоглобінової буферної системи крові, яка бере участь у регуляції кислотно-основного балансу. Гемоглобін належить до групи хромопротеїнів, складається з простетичної групи - гема, яка включає двовалентне залізо, і білкового компонента - глобіну. Гемоглобін може вступати в сполуки не лише з киснем (оксигемоглобін) та вуглекислотою (карбгемоглобін), але й з іншими газами та речовинами. При з'єднанні з окисом вуглецю (СО) утворюється карбоксигемоглобін, причому швидкість його утворення у 160 тис. разів вища, ніж швидкість дисоціації (для порівняння зазначимо, що швидкість утворення оксигемоглобіну перевищує швидкість дисоціації його лише в 1 тис. разів, що пояснює механізм токсичного впливу СО на респіраторні органи). При з'єднанні гемоглобіну з нітритами (нітритотоксикоз) утворюється метгемоглобін, у якому залізо тривалентне й тому не приєднує кисень, що призводить до розвитку гіпоксії, а при сполученні з сульфаніламідами - сульфгемоглобін, який також не може транспортувати кисень. Запропоновано кілька методів визначення гемоглобіну: колориметричний (гематиновий, метод Салі); ціанметгеміглобіновий; фотометричний; газометричний, коли гемоглобін насичують киснем або вуглекислотою і за їх кількістю визначають уміст гемоглобіну; за вмістом заліза в гемоглобіні. Як стандартний рекомендують геміглобінціанідний метод за Л. М. Піменовою та Г. В. Дервізом.

Збільшення вмісту гемоглобіну в крові тварин (плейохромія, гіперхромемія) спостерігається при згущенні крові (діарея, утворення ексудатів, транссудатів), серцево-легеневій недостатності і збігається, як правило, зі збільшенням кількості еритроцитів. Зменшення кількості гемоглобіну (олігохромемія) спостерігається при анеміях різного походження, причиною яких є дефіцит міді, кобальту, заліза, вітамінів В2, В12, Вс, С, кровотечі, посилений гемоліз еритроцитів при піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії коней, пригнічення функції кісткового мозку різними токсинами.

71. Дослідження кислотно-основного балансу крові.

На стан кислотно-основного балансу значно впливають як кислоти, що утворюються з білків і ліпідів у результаті проміжного обміну речовин у клітинах й тканинах, бродильних процесів в органах травлення, так і луги, які надходять в організм з рослинними кормами, утворюються в процесі обміну речовин (аміак, аміни та ін.). Кислоти і луги також утворюються при розвитку різних патологічних процесів.

Незважаючи на вплив кислот і лугів, водневий показник крові - величина досить стабільна. У зв'язку з тим, що зрушення кислотно-лужного балансу в організмі компенсується, зміни концентрації водневих іонів спостерігаються лише в окремих випадках з тяжким перебігом, і тому оцінку стану кислотно-основного балансу проводять за результатами дослідження буферних систем крові: гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та гемоглобінової. Найбільше значення мають бікарбонати і система гемоглобіну. В інтерстиціальній рідині, яка становить понад 2/3 позаклітинної рідини організму, практично присутня лише гідрокарбонатна буферна система, а у вну­

трішньоклітинній рідині важливе значення має фосфатна. Показниками кислотно-основного стану є величина рН, парціальний тиск вуглекислоти (рСО2), стандартний бікарбонат крові (СБ), буферні основи (БО) та їх зміщення (ЗБО), бікарбонат крові. Такі показники можна визначити в крові, взятій без доступу кисню, на автоматичних аналізаторах визначення величини рН і газів крові. При порушенні кислотно-основного балансу може розвиватися ацидоз (збільшення концентрації іонів водню, порівняно з нормою) або алкалоз (концентрація іонів водню знижується, а нагромаджуються лужні компоненти). Якщо ацидоз і алкалоз перебігають без зрушення рН крові, то їх називають компенсованими, а якщо рН змінюється - декомпенсованими. За походженням ацидоз і алкалоз можуть бути метаболічними (обмінними) і респіраторними (газовими).

Метаболічний ацидоз зустрічається найчастіше. Він розвивається внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетилоцтової та ін.), фосфатів і сульфатів: а) за недостатнього виді­лення або розпаду цих метаболітів ураженими органами - печінкою,

легенями, нирками, кишечником; б) при згодовуванні тваринам неякісних кормів, що містять надлишок органічних кислот, особливо масляної; в) при концентратному типі годівлі. У жуйних тварин причиною метаболічного ацидозу є згодовування великої кількості кормів з надмірним вмістом легкорозчинних вуглеводів - цукрових буряків, зернових концентратів, картоплі та інших, внаслідок чого утворюється значна кількість ЛЖК і молочної кислоти, розвивається ацидоз рубця і, як наслідок, - метаболічний ацидоз.

Метаболічний алкалоз характеризується нагромадженням в організмі основ, посиленою втратою нелетких кислот, надмірним виведенням нирками Н+ з одночасним підвищенням рівня бікарбонатів у крові. Він буває наслідком порушення травлення в передшлунках, якщо тваринам згодовують надмірну кількість азотистих кормів (зеленої маси або сінажу конюшини, люцерни, протеїнових концкормів), азотовмісних небілкових речовин (сечовини та інших солей амонію), особливо в поєднанні з недостатньою кількістю вуглеводистих кормів, а також при споживанні кормів, уражених плісеневими грибами, що призводить до відмирання симбіонтної мікрофлори, яка синтезує ЛЖК і сприяє розмноженню гнильних бактерій.

Респіраторний ацидоз розвивається при надлишку в організмі СО2 і підвищенні рСО2 (гіперкапнії) внаслідок недостатньої вентиляції легень, коли не забезпечується повне виведення вуглекислоти з організму, із-за чого в організмі збільшується вміст Н2СО3.

Респіраторний алкалоз створює дисбаланс між утворенням СО2 у тканинах і підвищеним виділенням його при гіпервентиляції легень. Величина рН крові збільшується. У хворих тварин рСО2 в крові знижений (гіпокапнія).