
- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
Вплив гiпобарії - зниженого атмосферного тиску. Ушкодження вiд гiпобарiї
найчастiше виникає під час пiдйому тварин на висоту, в гори. iснує три основних
ушкоджувальних чинники гiпобарії: а)зменшення розчинностi газiв у рiдинах
органiзму; б) зниження парцiального тиску кисню у повiтрi, яке вдихають
тварини; в) розширення газiв у газоносних порожнинах. Пiдйом на висоту
близько 9000 м над рiвнем моря, відбувається видiлення бульбашок газу (переважно
азоту) з кровi та лiмфи. ці бульбашки, спричинюють газову емболiю судин. Надмiрна гiпобарiя супроводжується утворенням бульбашок повiтря в капілярах тканин що призводить до газової емболії судин та емфiземи тканин. Вiдбувається перерозподiл кровi: вона вiдтiкає вiд периферiї i нагромаджується у внутрiшнiх органах. Зниження рО2 в атмосферному та
альвеолярному повiтрi при гiпобарiї зумовлює зниження процесiв оксигенацiї кровi i,
таким чином, виникнення гiпоксемiї, а потiм гiпоксії. подразнення хеморецепторiв судин каротидного клубочка та дуги аорти гiпоксичною кров’ю призводить до збудження нервових центрiв - дихання, судинорухового. компенсаторна реакцiя у вiдповiдь на це виникає задишка, пiдвищується кров’яний тиск, прискорюється робота серця. Наслiдком такої гiпоксiї може бути загибель тварини вiд паралiчу дихального центру. Вплив гiпербарiї - пiдвищений атмосферний тиск може спричинити ушкодження органа, якщо тварина знаходиться в печері чи пiд водою.При швидкому переходi вiд нормального до пiдвищеного тиску (компресiї) може виникнути рiзке вдавлювання барабанної перетинки. Пiдвищення розчинностi газiв, i насамперед азоту, у рiдинах органiзму зумовлює токсичний ефект. Воно супроводжується ослабленням збудливостi центрiв головного та довгастого мозку. Внаслідок цього зменшується частота серцевих скорочень i дихання, кров депонується у внутрiшнiх органах. При підвищенні розчинностi кисню розвивається гiпероксiя.
18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
Погано пiдiгнана збруя призводить до появи намуляного у тяглових коней та волiв у ділянці холки, утримання тварин на поганих решiтчастих підлогах до ушкодження копитець у телят, свиней, овець. Порушення технологiї вирощування
тварин на великих тваринницьких комплексах без урахування біологічних особливостей їх органiзму також завдає значних економiчних втрат через зниження продуктивностi, збiльшення втрат тварин вiд рiзних хвороб. У цих умовах тварини перебувають у стресовому станi, де стресором може стати неправильна годiвля, неякiснi корми, неквалiфiкованi дiї операторiв та спецiалiстiв під час формування та переформування груп, ветеринарних обробок тощо. У зв’язку з цим розробка систем догляду, ветеринарно-санiтарних заходів має базуватись на науковiй основi з урахуванням вiкових, породних та видових особливостей тварин.
19.Патогенний вплив біологічних факторів
До бiологiчних чинників належать патогеннi вiруси, мiкроби, найпростiшi, гельмiнти, членистоногi, гриби, деякi рослини. Вiрус пiсля вторгнення в клiтину змiнює дiяльнiсть її регулювальних систем - зумовлюючи виникнення хв.. Патогеннi мiкроби видiляють продукти своєї життєдіяльності.якi є токсинами для органiзму тварин (екзотоксини). Крiм того,деякі речовини вивiльняються пiсля загибелi та руйнування мiкробних клiтин (ендотоксини). Шляхи розповсюдження інфекційних хвороб в зовнішньому середовищі: через повітря, корм, воду, навколишні предмети, живі перенощики, обслуговуючий персонал.Надзвичайно активнi екзотоксини видiляють клiтини - збудники дифтерiї, ботулiзму, правця, газової гангрени, стрептококи. у вiдповiдь на появу прод. життєдіяльності вірусів в органiзмi виникають специфiчнi бiлки - антитiла, здатнi нейтралiзувати цi токсини і знешкоджувати мiкробнi тiла, зумовлюючи виникнення iмунiтету, несприйнятливостi до того чи iншого збудника хвороби. аскариди локалiзуються переважно в тонких кишках, видiляють токсини, якi спричинюють інтоксикацію (отруєння) органiзму живителя. Масове нагромадження аскарид у кишках може призвести до закупорювання, розривів та проривання стiнки кишок. Личинки аскарид, мiгруючи з травного каналу до легень, завдають, крiм того, механiчних пошкоджень тканин на шляху мiграцiї. Патогенний вплив комах на органiзм поєднується з механiчним пошкодженням та дiєю токсинiв, якi при цьому виділяються. Дiя рослинних органiзмiв на органiзм тв - це в основному вплив токсинiв рослинного походження: глiкозидiв, алкалоїдiв, iнших органiчних та неорганiчних сполук, якi надходять в органiзм у надмiрних кiлькостях i спричинюють отруєння тварин.