73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.

До ренальних відносять патологічні процеси в нирках – гострі і хронічні гломерулонефрит, пієлонефрит, склеротичні зміни в нирках і нефроз.

Екстраренальні ( позаниркові ) відносять: зміна складу крові, системи кровообігу, травлення, дихання, нервово гуморальної регуляції, обміну речовин.

74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії

Нирковий набряк – одна з головних ознак патології нирок, що супроводжується виходом у сечу білка. Часто з’являються як наслідок нефротичного синдроми, і мають такі особливості: розвиваються швидко і переважно в ділянці голови, підгрудка, нижньої стінки живота. Основні причини виникненні: підвищена проникність капілярів, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми, затримка натрію та води в організмі внаслідок посиленого виділення мінералокортикоїдного гормону. Можуть бути ренального та позаренального походження.

Механізмом розвитку ниркової гіпертензії є довготривалий спазм пре капілярів у клубочках нирок, зниження гідростатичного тиску в клубочковій зоні, подразнення югостогломерулярного апарату і посилення виділення риніну, стимуляція активності ангіотензіну, спазм судин, підвищення артеріального тиску.

75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.

Порушення клубочкової фільтрації. Зменшення процесу фільтрації і утворення первинної сечі виникає за зниження системного артеріального тиску (недостатність серцевої діяльності, шок, колапс ), звуження ниркової артерії, ушкодження самих клубочків і їх структурних одиниць, а також при затримці відтокку сечі внаслідок стискання чи звуження сечоводів, закупорення сечовивідних шляхів.За цих умов підвищується внутрішньо нирковий тиск, який може призвести до повного гальмування процесу фільтрації. Посилення клубочкової фільтрації виникає внаслідок підвищення тонусу відповідних судин, зменшення тонусу привідної артеріоли, зниження онкотичного тиску крові.

Порушення канальцевої реабсорбції виникає внаслідок структурних змін канальців ( дистрофічні процеси, порушення кровообігу, зміна канальцевої секреції ), за зниження ферментатної активності канальцевого апарату, вроджені ферментопатії.

76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.

Недостатність нирок - стан, при якому нирки втрачають здатність виводити з крові кінцеві продукти обміну речовин, підтримувати сталість складу крові та внутрішнього середовища організму. Перебіг ниркової недостатності буває гострим та хронічним. Розрізняють позаниркові та власне ниркові причини і умови виникнення ниркової недостатності. До позаниркових відносять порушення системного кровообігу(масові крововтрати або великі витрати рідини). Ниркова недостатність може виникнути також при різних інфекціях, хворобах обміну речовин тощо. Власне ниркові причини та умови, що спричинюють ниркову недостатність, безпосереднє ушкодження ниркової тканини інфекційними агентами, отруйними речовинами, у тому числі солями важких металів, алергічне ушкодження ниркової паренхіми тощо. При нирковій недостатності різного походження основним порушенням вважається зниження показника очищення сечі (кліренс). Для неї характерні зменшення (олігурія) або повне припинення (анурія) виділення сечі, нагромадження в крові

продуктів білкового обміну - сечовини, сечової кислоти, креатину (гіперазотемія), зниження густини крові (гіпостенурія), порушення кислотно-основної рівноваги, яке веде до ацидозу.

У разі тривалої ниркової недостатності можливі стійка ниркова гіпертонія, ниркова анемія, нирковий набряк.

Гостра ниркова недостатність у комплексі з недостатністю печінки, селезінки у вигляді комплексних синдромів часто стають фатальними для життя тварини, призводячи до розвитку коматозного стану і смерті.

77. Етіологія і патогенез порушення функції ендокринних залоз. Основні фізіологічні процеси в організмі регулюються нервовою системою і гуморальними механізмами, що перебувають у тісній взаємодії між собою. Ендокринна регуляція здійснюється залозами внутрішньої секреції, які виробляють гормони. Вони надходять безпосередньо в кров, лімфу та інші тканинні рідини. Діяльність ендокринних залоз може бути порушена при дії на організм різних подразників як екзогенного, так і ендогенного характеру. Розрізняють такі форми ендокринних розладів: гіперфункції  посилення діяльності; гіпофункції  зниження функції залози; дисфункції  порушення діяльності залози, коли ушкоджена залоза виробляє якісно інший гормон. Зміна функціонального стану залоз внутрішньої секреції виявляється не лише функціональними, а й морфологічними змінами  розростанням специфічних залозистих елементів, нагромадженням продуктів секреції, атрофією, некробіозом з подальшим розмноженням неспецифічних елементів сполучної тканини. Велике значення в патогенезі ендокринології має активність гормонів, які надходять у кров. Розрізняють кілька шляхів зміни активності гормонів: порушення зв’язування гормонів білками плазми крові, внаслідок чого повністю або частково знижується їх активність (кортикостероїди, тироксин, естроген, інсулін); порушення інактивації гормонів у тканинах, головним чином у печінці (наприклад, при цирозі печінки, гепатиті); утворення в організмі антитіл, які блокують білкові та поліпептидні гормони; порушення сполучення гормону з своїм рецептором у клітині-мішені чи рецепторами або з рецепторними ділянками відповідних ферментів, для яких даний гормон є чинником, що змінює активність ферментів. У цих випадках гормон міститься в крові і концентрація його може бути навіть збільшеною, однак дія його не виявляється. У патогенезі ендокринних розладів відіграє роль порушення процесів саморегуляції за механізмом зворотних зв’язків. Наприклад при патології печінки порушується процес інактивації гормону кори надниркових залоз - кортизону, що сприяє збільшенню його вмісту в крові. Збільшення кількості кортизону впливає на гіпоталамус, що веде до гальмування вироблення адренокортикотропного гормону і зниження наднирковими залозами біосинтезу кортизону, а з часом  і до помірної атрофії кори цих залоз. Механізм зворотного зв’язку може спрацювати й у разі надлишкового введення в організм гормональних препаратів з терапевтичною метою або як стимуляторів продуктивності тварин. У цьому випадку функція відповідної ендокринної залози знижується і може навіть привести до її атрофії. Розлади нейроендокринної регуляції зумовлені первинними ураженнями гіпоталамуса або зв’язаних з ним вищерозміщених ділянок головного мозку. Саме в гіпоталамусі знаходяться основні центри регуляції секреції гормонів гіпофіза та підпорядкованих йому ендокринних залоз. Тому в разі ушкодження центральних механізмів регуляції можуть виникати множинні (плюригландулярні) захворювання ендокринної системи. Порушення гормональної рівноваги в організмі створює сприятливий фон для виникнення і розвитку неендокринних хвороб.

78. Порушення функції гіпофіза. Гіпофіз має три частки: передню - залозисту, задню - нейрогіпофіз і проміжну. Крім того, в гіпоталамусі є нейросекреторні клітини, які виробляють нейрогормони, які стимулюють (ліберини) або гальмують (статини) секрецію аденогіпофізарних гормонів. У передній частці (аденогіпофізі) синтезуються соматотропний гормон або гормон росту, та адренокортикотропний гормон (АКТГ), які стимулюють функцію кори надниркових і щитоподібних залоз, а також гонадотропні гормони , лактотропний, стимулюючий функцію статевих залоз та процеси розмноження. Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) виділяє вазопресин і окситоцин. Вазопресин має антидіуретичну дію. Окситоцин посилює тонус гладеньких м’язів матки. П і д в и щ е н н я с е к р е ц і ї г о р м о н і в передньої частки гіпофіза супроводжується посиленням росту. Частіше це спостерігається при розвитку в залозі доброякісної пухлини. Гіперпродукція гормону росту виявляється акромегалією, або гіпофізарним гігантизмом. При акромегалії ростуть лише дистальні кістки кінцівок, кістки черепа, язик, внутрішні органи, серце, печінка тощо. Одночасно порушується обмін речовин. Г і п о ф у н к ц і я г і п о ф і з а, якщо вона настає у ранньому віці, супроводжується затримкою росту ,розвивається карликовість причому, на відміну від тиреоїдного, гіпофізарний карлик має порівняно правильні пропорції тіла і не відстає у розумовому розвитку. При гіпофункції гіпофіза виникає нецукровий діабет. У цьому випадку нирки втрачають здатність концентрувати сечу, і діурез різко збільшується; введення екстракту задньої частки гіпофіза усуває захворювання. При сильному ураженні гіпофіза (пухлиною, туберкульозним процесом)настає різка гіпофункція, яка призводить до гіпофізарної кахексії, що характеризується різким виснаженням, атрофією кісток, випаданням зубів і волосся. При патології гіпофіза порушуються обмін речовин і функції інших ендокринних залоз. Гіперфункція аденогіпофіза та надлишок соматотропіну спричинюють активний синтез білка, активізується анаболічний процес, що сприяє росту тварин. Завдяки впливу соматотропіну на різні ланки регуляції вуглеводного обміну виникає гіпергліколіз, знімається толерантність до вуглеводів, зменшується чутливість до інсуліну. Надлишкове утворення тропних гормонів активізує функції залоз, внаслідок чого посилюється виділення АКТГ, а з ним і кортикостероїдів, що змінює обмін речовин. Підвищений біосинтез тиреотропного гормону зумовлює гіперпродукцію тироксину, що може виявитися гіпертиреозом, тиреотоксикозом. При посиленому виділенні гонадотропінів у молодому віці може настати передчасне статеве дозрівання. При гіпофункції гіпофіза та зниженні кількості СТГ зменшується синтез білка, послаблюються пластичні процеси, що зумовлює затримку росту та розвитку тварин; спостерігаються явища гіпоглікемії (перевага інсулінового ефекту), тенденція до ожиріння. Гіпопродукція АКТГ веде до порушення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. У разі зменшення виділення ТГГ знижується діяльність щитоподібної залози, гонадотропінів -виникає гіпогеніталізм, адипозогенітальна дистрофія.