- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
У передшлунках жуйних перетравлення корму здійснюється за допомогою численної і різноманітної мікрофлори. Вона бере участь у процесі ферментації кормів, їх розщепленні та утворенні нових речовин. Нестача повноцінного корму, тривале голодування, відсутність апетиту або надлишок кислотності несприятливі для нормальної діяльності мікрофлори. Вливання великої кількості холодної води також пригнічує активність мікрофлори в рубці.
Кетоз(ацетонемія) найчастіше спостерігається у добре вгодованих, високопродуктивних тварин. Характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові, сечі та молоці. У хворих тварин погіршується апетит, знижується продуктивність, з’являються нервові розлади, зменшується жива маса.
Надлишкове утворення аміаку в рубці настає при надмірному або неправильному згодовуванні тваринам карбаміду. Спочатку спостерігаються підвищення чутливості (гіперестезія), м’язове тремтіння, судороги, підвищена салівація, задишка, тимпанія. Часто отруєння аміаком закінчується шоком із смертельним кінцем. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Порушення моторної функції передшлунків призводить до : розширення рубця з гіпермоторикою, розширення рубця з атонією, тимпанія і травматичний ретикуліт.
Гіпермоторика з розширенням рубця спостерігається при збудженні вагуса. Прохідність травного каналу значно зменшена. Дефекація нечаста, калові маси клейкі, в незначній кількості. Апетит відсутній.
Атонія передшлунків - повне зупинення скорочення передшлунків. Причини первинних і вторинних атоній передшлунків: первинні - порушення режиму годівлі, поїдання великої кількості грубого корму, концентратів, наявність у кормах отруйних речовин; вторинні - підвищення кислотності вмісту передшлунків, при лихоманці, при збільшенні аміаку в передшлунках, ретикуліті, закупорці книжки.
Гіпотонія передшлунків характеризується зниженням тонусу стінок із зменшенням сили і частоти скорочень передшлунків. Наслідки гіпотонії: гниття вмісту рубця, накопичення великої кількості масляної і оцтової кислот, надлишку газів, інтоксикація організму.
Тимпанія - переповнення рубця газами. Перебіг тимпанії буває гострим і хронічним. Гостра тимпанія виникає після поїдання великої кількості кормів, здатних до швидкого зброджування з утворенням газів або таких, що містять отруйні речовини - сапоніни. Хронічна тимпанія може виникати при захворюваннях сичуга, кишок та печінки, перитоніті і черевній водянці.
Травматичний ретикуліт - пошкодження стінки чужорідними тілами (метал, скло, кістка) створює стійке вогнище больових подразнень, розвивається запалення, що відображається на загальному стані організму. Просуваючись, стороннє тіло може перфорувати стінку шлунка, діафрагму і травмувати найближчі органи - серце, легені.
67. Порушення кишкового травлення.
У кишечнику завершується гідроліз кормових речовин і відбувається підготовка їх до всмоктування. Травлення відбувається завдяки секреторній, моторній, всмоктувальній, інкреторній та екскреторній функції стінок.
Травлення в кишківнику має два етапи:
Порожнинне – ферментативне руйнування надмолекулярних систем великих молеку
Пристінкове – продовжується на мембрані кишкових ворсинок.
До порушень кишкового травлення відносять:
-Порушення виділення панкреатичного соку
Відбувається через: зменшення евакуації вмісту із шлунка в кишки, під час стискання протоки підшл.залози рубцами, пухлинами, у разі запалення залози-панкреатиті( причини-отруєння лугами, кислотами, фосфором, ушкодження паренхіми залози власними ферментами).
Призводить до: нестача – зниження активності процесів розщеплення і засвоєння білка та жира в кишках, зниження моторик, затримки вмісту, яке потім гниє і викликає інтоксикацію організму.
-Порушення виділення жовчі
Недостатнє виділення – гіпохолія – через непрохідність жовчної протоки (закупорка каменями, паразитами, пухлинами), набряк слизової оболонки жовчної протоки, анемії, хвороби печінки, послаблення жовчного міхура до скорочень. Через нагромадження у жовчному міхурі – потрапляє в кров і спричинює жовтяниці.
Зниження надходження в кишки (гіпохолія) або повне припинення( ахолія) призводять до зниження засвоювання жирів, через недостатнє їх емульгування, зниження утворення водорозчинних сполук жирних кислот для всмоктування, погіршення всмоктування білків, жиророзчинних вітамінів, розвиток бактеріальної мікрофлори, гниття вмісту, погіршення перистальтики, розвитку хімостазу і метеоризму.
-Порушення секреторної функції кишок
Кишкові залози виробляють сік безперервно. Посилення вироблення соку може бути через наявністю у вмісті кишечника жирів, соку підшлункової, механічних, хімічних подразниках. І призводить до виразки 12палої кишки і гострих ентеритів.
-Порушення всмоктування у кишках
Всмоктування води та розчинених у ній білків, жирів, вуглеводів здебільшого відбувається в тонкій кишці.
Порушення всмоктування виникає через: послаблення порожнинного травлення у шлунку та кишках, поруш. Моторної функції стінок кишок та рухливості ворсинок, розладах крово-лімфо обігу, впливу на слиз.оболонку механічних і хімічних подразників, авітомінозах А,В,С,D, внаслідок порушення пристінкового травлення.
Призводить порушення всмоктування і пристінкового травлення до диспепсії, вимивання заліза, міді, мангану і цинку з організму, втраті рідини з організму.
-Порушення моторної функції кишок
Порушення перистальтичних скорочень – послаблення, посилення і припинення.
Посилення – у вигляді проносів=зневоднення. Внаслідок подразнення слизової оболонки грубими часточками корму, запальних процесів-ентеритів, колітів, дії бактеріальних токсинів, розладу нервової і гуморальної регуляції, дії збудника хвороби(колібактеріоз), утворення в кишках багато токсичних продуктів-індосу, скотолу, фенолу, аміаку, недостатності надниркових залоз.
Послаблення – у вигляді гіпотонії та атонії кишечника. Внаслідок – змінами кормів, деяких захворюваннях травного апарату, лихоманкою, порушенням обміну речовин. Атонія – внасл. Виснаження тварини, тяжкої травми, гострого перитоніту, зменшення надходження жовчі, під впливом опія і атропіну. – призводять до застою вмісту.
