
- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
Робота серця залежить від стану власне органа та його провідної системи, яка забезпечує послідовність скорочень відділів серця, ритму та частоти. Все це відбувається завдяки його основним функціям: автоматизму, збудливості, провідності, скоротливості.
Порушення автоматизму серця залежить насамперед від імпульсів, які виникають у синусовому вузлі. В міру віддаляння від нього (до верхівки серця автоматизм знижується, найслабший він у м’язах шлуночків. Збудження, яке виникло в синусовому вузлі, поширюється по м’язах передсердя, потім переходить на передсердно-шлуночковий вузол (вузол Ашоффа-Тавари), звідти по пучку Гіса і волокнах Пуркіньє - на м’язи шлуночків. Функція автоматизму регулюється нервовою і ендокринною системами. Підвищений тонус симпатичної нервової системи спричинює прискорення ритму серцевої діяльності, подразнення парасимпатичної нервової системи уповільнює цей ритм. Відповідно впливають і їх медіатори. Ритм серцевих скорочень залежить від виду, віку, статі тварини, роботи, яку виконує тварина, тренування та інших чинників.
Порушення збудливості серця: Синусова аритмія виявляється неоднаковою тривалістю інтервалів між скороченнями серця. Вона залежить в основному від виникнення імпульсів у синусовому вузлі.
Значною мірою синусова аритмія є фізіологічною і пов’язана з диханням. Для неї характерне почастішання серцевих скорочень під час вдиху і уповільнення під час видиху. Вона спостерігається в нормі у молодих тварин. У старих тварин дихальна аритмія спостерігається при пневмонії, емфіземі легень, плевриті.
Синусова аритмія зазвичай не супроводжується порушенням послідовності скорочень відділів серця.
Е к с т р а с и с т о л і я позачергове скорочення всього серця або його частин під впливом додаткового імпульсу ектопічного осередку збудження. Залежно від локалізації ділянки, з якої надходить додатковий імпульс, розрізняють екстрасистоли передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові.
При виникненні групи екстрасистолій які швидко повторюються, повністю пригнічується фізіологічний ритм, виникає пароксизмальна тахікардія. Перебіг її може тривати від кількох секунд до кількох хвилин, після чого вона раптово припиняється і встановлюється звичайний ритм.
Порушення провідності серця. Серцеву аритмію, зумовлену порушенням проведення імпульсівщо йдуть із синусового вузла, називають блокадою. Провідність може бути зміненою між синусовим вузлом і м’язом передсердя, між передсердями та шлуночками, але частіше це відбувається в пучку Гіса та його розгалуженнях.
Послаблення або переривання передавання імпульсів виникає в будь-якому місці. Залежно від цього розрізняють синоаурикулярну блокаду С и н о а у р и к у л я р н а б л о к а д а зазвичай спостерігається при посиленій функції блукаючого нерва. У цьому разі імпульс що виникає в синусовому вузлі, не викликає скорочення ні передсердь, ні шлуночків, настає випадання повного циклу скорочення серця.
А т р і о в е н т р и к у л я р н а б л о к а д а є причиною порушення провідності в атріовентрикулярному вузлі та пучку Гіса. Вона буває неповною і повною.
Неповна блокада відрізняється від повної подовженням інтервалу між скороченнями шлуночків і передсердь при уповільненні проходження імпульсів від передсердь до шлуночків.
Повну блокаду (повну серцеву дисоціацію виявляють у вигляді повної перерви між скороченнями передсердь і шлуночків. Вона є наслідком анатомічного ушкодження провідного шляху на ділянці від верхньої частини атріовентрикулярного вузла до поділу пучка Гіса на ніжки (міогенна форма блокади) або різкого підвищення тонусу блукаючого нерва (неврогенна форма блокади). Повна атріовентрикулярна блокада спостерігається при склерозі гілок коронарних артерій, що йдуть до атріовентрикулярного вузла, або при хронічних інфекціях. Передсердя скорочуються під впливом імпульсів, які надходять з синусового вузла. У зв’язку з тим, що ці імпульси не доходять до шлуночків, останні скорочуються автоматично, незалежно від передсердь, тому настає розлад послідовності скорочень передсердь і шлуночків. Усе це призводить до різних порушень серцевої діяльності та розвитку недостатності кровообігу.
П о з д о в ж н я б л о к а д а с е р ц я характеризується порушенням про- відності по ніжках пучка Гіса.. Внаслідок цього шлуночки скорочуються нерівномірно, не узгоджено, виникає так звана поздовжня дисоціація і роздвоєння першого тону серця. Цей вид порушень мало позначається на характері кровообігу.
Порушення скоротливості серця виявляється чергуванням відносно нормальних та ослаблених пульсових хвиль - альтернувальний переміжний пульс. Він виникає при різних міопатіях.
Миготлива аритмія передсердь і шлуночків виникає в тому разі, коли різні групи м’язових волокон збуджуються в різний час, що позначається на координованому скороченні міокарда. Цей вид спостерігається при гострих міокардитах, тромбозах і емболіях коронарних судин, інфарктах міокарда, дії на серце електричного струму, отруєнні наперстянкою.
Миготлива аритмія (фібриляція) шлуночків виникає під час проходження через серце електричного струму, під час наркозу хлороформом або циклопропаном, при закупорюванні вінцевих артерійгіпоксії різної етіологіїтравмі серця, дії токсичних доз наперстянки й кальцію та інших станах. Спостерігається інколи перед смертю, особливо при тривалій агонїї. За цих умов внаслідок некоординованого збудження і скорочення окремих волокон міокарда ефективні скорочення серця припиняються, що спричинює його зупинку. Фібриляції сприяє зменшення концентрації внутрішньоклітинного каліющо веде до зниження мембранного потенціалу і легшого виникнення деполяризації і збудження, а також зміна вмісту нервових медіаторів, особливо катехоламінів.