
- •2.Основний метод патофізіолгії. Види та методики ескперименту. Моделювання пат. Процесів
- •3.Суть і роль гуморальної теорії (Гіппократа), Солідарної( Демокрита), клітинної патології (Вірхова), нервізму ( Павлова) в розвитку матеріалістичних уявлень про хворобу.
- •4. Роль вчених Пашутіна, Фохта, Підвисоцького, Богомольця, Мечнікова та ін.. В розвитку патфіз.
- •5. Визначення понять «здоров’я» та «хвороби». Патологічна реакція, патологічний процес і патологічний стан.
- •6.Адапційно-компенсаторні процеси при хворобі.
- •7.Визначення понять «етіологія» і «патогенез». Роль і діалектичний взаємозв’язок етіологічних і патогенетичних факторів у розвитку хвороби.
- •8.Роль загального і місцевого, специфічного і неспецифічного, структури і функції при патології.
- •9. Роль причинно-наслідкових відносин в механізмі розвитку хвороби. Головна ланка і порочне коло в патогенезі.
- •10. Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюження хвороботворних агентів в організмі.
- •11. Періоди хвороби. Завершення хвороби. Клінічна і біологічна смерть.
- •12. Захисно-пристосувальні та руйнівні процеси при хворобі.
- •13. Патологічний вплив механічних факторів. Травматичний шок.
- •14. Патогенний вплив температурного фактору. Тепловий удар. Простуда.
- •15.Патогенний вплив променевої енергії. Сонячний удар. Поняття прос фотосенсибілізацію.
- •16.Патогенний вплив електричного струму. Електротравма
- •17.Патогенний вплив зміненого атмосферного тиску. Гірська та кесонна хвороба.
- •18.Роль умов годівлі, утримання та експлутації тв. У виникненні хв.
- •19.Патогенний вплив біологічних факторів
- •20.Роль спадковості в патології. Спадкові та природжені хв.
- •21.Реактивність та резистентність організму. Класифікація та характеристика реактивності
- •22.Бар'єрні функції організму
- •29. Компенсаторні і руйнівні процеси при запаленні:
- •30.Роль причинно-наслідкових відносин в патогенезі запалення:
- •31. Біохімічні та фізико-хімічні зміни в зоні запалення :
- •32. Альтераціяпри запаленні :
- •33. Судинна реакція при запаленні :
- •34. Класифікація та характеристика видів запалення
- •35. Патофізіологія клітини. Специфічні та неспецифічні прояви ушкоджень клітин
- •36. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія.
- •37. Пухлини:їх біол.Особливості.Експеримент.Онкологія. Правила пересадки пухлин за Новінським.
- •40. Патогенез гарячки. 41. Стадія на види гарячки.Зміна обміну реч.,органів і систем при гарячці.
- •42. Порушення основного обміну
- •43. Порушення вуглеводневого обміну
- •44. Порушення білкового обміну
- •45.Порушення жирового обміну
- •46. Порушення кислотно-основного обміну
- •47.Порушення водно-сольового обміну. Набряк та водянка
- •48. Голодування. Классифікація та х-ка періодів голодування
- •49. Порушення загального об’єму крові: класиф, причини та наслідки
- •50. Анемії її наслідки, причини, класифікація. Якісні зміни еритроцитів.
- •51. Якісні і кількісні зміни лейкоцитів.
- •52. Порушення зсідання крові.
- •53.Загальна характеристика порушень ссс. Ознаки та механізми їх розвитку.
- •54.Серцева недостатність кровообігу. Та механізм компенсації.
- •55.Порушення збудливості, провідності, скоротливості і автоматизму серця.
- •56.Загальна характеристика порушення дихання
- •66. Патофізіологія травлення у передшлунках жуйних.
- •67. Порушення кишкового травлення.
- •68. Ілеуси, їх патогенез та класифікація. (продовження 67)
- •69.Порушення жовчовидільної функції печінки. Класифікація жовтяниць.
- •70. Порушення антитоксичної та бар’єрної функції печінки
- •71. Порушення обмінної функції печінки
- •72. Показники порушення сечовиділення.
- •73. Екстраренальні та ренальні фактори, які викликають порушення функції нирок.
- •74. Патогенез ниркового набряку та ниркової гіпертензії
- •75. Порушення фільтрації та реабсорбції нирок.
- •76. Ниркова недостатність та наслідки для організму.
- •79. Порушеня функції щитоподібної та підшлункової залози.
- •80. Порушення ф-ї наднирників.
- •81. Основні патогенетичні механізми порушення розмноження і лактації.
- •82. Екстрагенітальні та інтрагенітальні фактори поруш. С-ми розмнож.
- •83. Стрес і загал. Адаптаційний синдром.
- •85. Порушення провідності по нервових стовбурах і міжнейроннх синапсах.
43. Порушення вуглеводневого обміну
Порушення вуглеводного обмiну в органiзмi тварин розпочинається в ротовiй порожнинi на стадії розщеплення полiцукридів пiд впливом амiлази, далi - на стадіях розщеплення i всмоктування вуглеводiв у кишках, їх транспортування та утилiзації, а також мобiлiзації цукрів iз мiсць їх депонування. Причиною порушень можуть стати вади в діяльності центральних механізмів регуляцiї вуглеводного обмiну, які включають нервово- гуморальнi чинники. Порушення розщеплення i всмоктування вуглеводiв у кишках виникає в разі наявностi в ньому запальних процесiв, зменшення видiлення панкреатичного соку, отруєння речовинами, що супроводжується зниженням процесу фосфорилування гексоз. Також знижується інтенсивність надходження вуглеводів до печінки та інших органів і тканин. Основна причина порушення засвоєння глюкози тканинами організму - це зниження активностi iнсулiну. Причинами цього може бути недостатнє видiлення iнсулiну бета-острiвцями пiдшлункової залози внаслiдок пат. проц. у залозi, зниження його активностi, посилена метаболізація інсуліну під час проходження гормону через печінку в загальний кровообіг. В результаті цього розвивається цукровий діабет, який супроводжується гіперглікемією, глюкозурією, поліурією, полідипсією. Основними проявами порушення вуглеводного обміну є гiпоглiкемія, яка х-ся зменшенням запасiв глiкогену в тканинах (ускладнюється при хворобах печiнки); гiперглiкемiя, спричинена надходженням великої кiлькостi вуглеводiв та глюкозурія.
44. Порушення білкового обміну
Порушення білкового обміну спостерігається при порушеннях в травному каналі, порушенні проміжного обміну амінокислот, а також при порушеннях кінцевих шляхів білкового обміну.
Рiвень азотистого балансу є показником стану бiлкового обмiну. У молодняка, вагiтних тварин процеси надходження азоту в органiзм переважають над процесами його видiлення, тобто спостерiгається позитивний азотистий баланс. Відмічають в період росту організму, після голодування, при надлишку соматотропного гормону, андрогенів і інсуліну. Негативний - супроводжуються зниженням надходження азотовмісних сполук з травного каналу в кров, порушенням процесiв використання бiлкiв та амiнокислот тканинами, а також руйнування бiлкiв, їх втрати з сечею, кров’ю. Спостерігається в період голодування, в результаті протеінурії, при опіках, травмах, лихоманці, пошкодженні кишечнику. До негативного азотистого балансу призводить і надлишок в органiзмi статевих гормонiв, якi посилюють обмiн. Зниження iнтенсивностi розщеплення бiлка,а також всмоктування амiнокислот з травного каналу призводить до зменшення їх вмiсту в кровi, це зумовлює послаблення бiосинтезу бiлкiв у клiтинах i розвиток гiпопротеїнемії - зменшення вмiсту бiлка в кровi.
Розвивається гiперамiноацидурiя - збiльшення в сечі вмiсту амiнокислот. Гiпопротеїнемiя, гiпоальбумiнемiя призводять до зниження колоїдно-осмотичного тиску протеїнiв плазми, внаслiдок чого можливе виникнення онкотичних набрякiв. Порушення виведення з органiзму аміаку, сечовини, а також сечової кислоти, креатинiну, iндикану , призводить до тяжких наслiдкiв. Гiперазотемiя - пiдвищення рiвня залишкового азоту в кровi, виникає внаслiдок порушення видiльної функції нирок. Гiперамоніємії – пiдвищена концентрація амiаку в кровi.