22.Бар'єрні функції організму

функції захисту, що забезпечують здоров'я організму; вони здійснюються особливими фізіологічними механізмами (бар'єрами), що захищають організм від змін навколишнього середовища, що перешкоджають проникненню в нього бактерій, вірусів і шкідливих речовин, що сприяють збереженню постійного складу і властивостей крові, лімфи, тканинної рідини.

Умовно розрізняють бар'єри зовнішні і внутрішні. До зовнішніх бар'єрів відносять шкіру, дихальну систему, систему травлення, в т. ч. печінка, а також нирки. Шкіра охороняє тваринний організм від фіз. та хім. змін навколишнього середовища, бере участь у регуляції тепла в організмі. Шкірний бар'єр перешкоджає проникненню всередину організму бактерій, токсинів, отрут і сприяє виведенню з нього продуктів обміну речовин, гол. чин. шляхом виділення їх через потові залози з потом. В дихальній системі, крім обміну газів, відбувається очищення вдихуваного повітря від пилу і різних шкідливих речовин, що знаходяться в атмосфері, гол. чин. за участю епітелію, що вистилає слизову оболонку порожнини носа і бронхів і має специфич. будова. Вступники в травну систему харчові речовини перетворюються в шлунку і кишечнику, стають придатними для засвоєння організмом; непридатні речовини, а також гази, що утворюються в кишечнику, виводяться із організму в результаті перистальтики кишечника. У травній системі дуже важливу бар'єрну роль відіграє печінка, у пецінці знешкоджуються чужорідні для організму отруйні сполуки, що надійшли з їжею або утворилися в порожнині кишечника. Нирки регулюють сталість складу крові, звільняють її від кінцевих продуктів обміну речовин. До зовнішніх бар'єрів належать також слизові оболонки порожнини рота, очей, статевих органів.

Внутрішні бар’єри регулюють надходження з крові в органи і тканини необхідних для їх діяльності речовин і своєчасне виведення кінцевих продуктів клітинного метаболізму, забезпечують сталість оптимального складу тканинної (позаклітинної) рідини. Одночасно вони перешкоджають надходженню з крові в органи і тканини чужорідних та отруйних речовин.

Внутрішні бар’єри отримали назву «гістогематичні бар’єри». Особливістю гістогематичні бар’єру є його виборча (селективна) проникність, тобто здатність пропускати одні речовини і затримувати інші. Особливо важливе значення для життєдіяльності організму мають спеціалізовані бар’єри. До них відносять гематоенцефалічний бар’єр (між кров’ю і центральною нервовою системою), гематоофтальмічний бар’єр (між кров’ю і внутрішньоочної рідиною), гематолабірінтний бар’єр (між кров’ю і ендолімфою лабіринту), бар’єр між кров’ю і статевими залозами. До гістогематичні бар’єри відносять також бар’єри між кров’ю і рідкими середовищами організму (цереброспінальної рідиною, лімфою, плевральній і синовіальній рідинами) – так званий гематолікворний, гематолімфатіческій, гематоплевральний, гематосіновіальний бар’єри. Бар’єрними властивостями, що захищають плід, що розвивається, володіє і плацента.

В основі бар’єрних функцій лежать процеси діалізу, ультрафільтрації, осмосу, а також зміна електричних властивостей, розчинності в ліпідах, тканинного спорідненості або метаболічної активності клітинних елементів.

Фагоцито́з активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин. Активно фагоцитують також ооцити деяких тварин, клітини плаценти, клітини, які вистеляють порожнини тіла, пігментний епітелій ока.

Фагоцитоз складається з послідовних стадій: наближення об'єкта фагоцитозу фагоцита, атракції — розташування об'єкта на поверхні фагоцитуючої клітини, поглинання і перетравлення.

У процесі фагоцитозу активна роль належить клітинній мембрані, яка обволікає часточку, що фагоцитується, і втягує її вглибину цитоплазми з утворенням фагосоми. З лізосом клітини до фагосом надходять гідролітичні ферменти, які перетравлюють поглинуту часточку. Неперетравлені рештки можуть лишатись у клітині довгий час. Фагоцитоз відіграє важливу роль, головним чином, при запаленні, загоєнні ран, як фактор неспецифічного імунітету.

23. Алергія - це підвищена реактивність імунної системи, що виникає з різних причин і викликає надчутливість до різноманітних побутових, харчових, лікарських і інших подразників. 

Алергічні реакції бувають двох видів.

Реакції негайного типу виникають відразу або протягом півгодини після контакту з алергеном.

Вони протікають, як правило, у гострій формі: висипає кропив'янка, виникають набряки, ядуха і т. д. - аж до смертельного результату.

Реакції уповільненої типу можуть бути відстрочені до трьох діб я носять менш важкий характер (шкірні висипання, алергічний риніт , шлунково-кишкові проблеми і т. п.). Коли речовини, що провокують алергічні реакції (алергени), потрапляють в організм, то імуноглобуліни "кидаються" на них і "хапають". Разом з алергенами імуноглобуліни Е сідають на мембрани так званих тучних клітин, всередині яких містяться різні активні речовини, зокрема гістамін, відповідальний за розвиток запальних симптомів. Гістамін викидається з тучних клітин, і у алергіків відбувається набряк цих місць, з'являються свербіж, висипання, виділення (наприклад, з носа). Дані реакції виконують захисну біологічну функцію - розширити судини і залучити до цього місця інші активні клітини крові, які також можуть виділяти речовини, що руйнують чужорідні білки.

24. Анафіла́ксія - один з проявів алергії. Стан анафілаксії викликається підвищеною чутливістю організму людини та деяких тварин до повторного надходження чужорідних речовин (здебільшого білкової природи), що діють як антигени.

Стадії анафілаксії: 1.Стадія імунологічних реацій (початкова стадія,під час якої відбувається або гальмування активності клітини,або її активація і перехід в пат.стадію) 2.Стадія біохімічних змін (Активізуються реакціЇ системи комплементу,активізується фагоцитарна активність і т.д 3.Стадія патофізіологічних змін (низка функціональних і структурних порушень: спазми м’язів бронхів,зниж арт. Тиску і т.д) 4.десенсибілізація ( внаслідок пережитого шоку в організмі зникають антитіла до певного антигену) Виділяють два основних види анафілактичних реакцій:1) IgE-опосередкована реакція: ця форма є справжньою анафілаксією, яка вимагає початкової активізації контакту з джерелом, покриття тучних клітин і базофілів (клітини, які знаходяться в крові і тканини, які виділяють речовини, що викликають алергічні реакції, відомі як медіатори) за допомогою імуноглобуліну Е, і каскадне вивільнення хімічних медіаторів після повторного контакту.2) Не IgE-опосередкована реакція: такі реакції схожі на справжню анафілаксію, але не вимагають реакції імунної системи на імуноглобулін Е. Вони зазвичай з'являються в результаті прямого подразнення тучних клітин і базофілів. Медіатори, які з'являються при анафілаксії, вивільняються, і відбувається той же ефект. Така реакція може часто виникати, і виникає при початковому, а також при подальшому контактах, оскільки немає необхідності в збільшенні чутливості.

25. Діагностика АЗ (алергічних захв) спрямована перш за все на виявлення різних причин і чинників, які можуть сприяти їх формуванню і маніфестації клінічних симптомів. Зазвичай з цією метою застосовуються специфічні (основні) і неспецифічні (додаткові) методи діагностики. Основним принципом специфічної діагностики АЗ є виявлення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів, продуктів специфічної взаємодії АГ і антитіл за допомогою різних тестів in vivo і in vitro. Важлива роль також відводиться і неспецифічним методам обстеження пацієнтів, що включають комплекс клініко-лабораторних, рентгенологічних, інструментальних і функціональних методів дослідження, вибір яких здійснюється індивідуально і за відповідними показаннями.

Загальновідомо, що в алергології правильний діагноз багато в чому визначається повнотою зібраного алергологічного анамнезу. При опитуванні пацієнта увага має бути звернена на особливості розвитку перших симптомів АЗ, їх інтенсивність, тривалість, динаміку розвитку, відповідь на проведення фармакотерапії та ін. При цьому дані алергологічного анамнезу можуть сприяти:

— встановленню алергічної природи захворювання і нозологічної форми АЗ завдяки виявленню чіткого зв’язку розвитку АЗ і його маніфестації з дією певних причинних чинників, зникненню симптомів хвороби (наприклад, чхання, закладеність носа, нежить, напади задухи, свербіння, набряклість шкіри, шкірний висип та ін.) після усунення контакту з ними, їх відновленню і обтяженню після повторного контакту з причинним чинником;

— виявленню причинно-значущих АГ і чинників ризику розвитку АЗ;

— встановленню наявності спадкової схильності до алергії;

— виявленню впливу на симптоми чинників навколишнього середовища (клімат, погода, фізичні, хімічні, в тому числі виробничі чинники та ін.);

— встановленню сезонності загострень захворювання;

— виявленню впливу побутових чинників (перенаселеність житла, підвищена вологість і запиленість у ньому, наявність в житлі килимів, м’яких меблів, домашніх тварин, птахів, акваріумних рибок, тарганів, книг та ін.) на характер розвитку і перебіг захворювання;

— встановленню зв’язку початку АЗ і його загострень з прийомом медикаментозних засобів, імунобіологічних препаратів, харчових продуктів, ужаленнями і укусами комах;

— уточненню часу, що минув між прийомом можливих АГ і виникненням алергічної реакції, що може коливатися від декількох хвилин до декількох годин і навіть доби при реакціях імунокомплексного і клітинного типу;

— виявленню в особистому і родинному анамнезі інших АЗ;

— виявленню супутньої соматичної й інфекційної патології;

— оцінці ефективності протиалергічних препаратів і елімінації передбачуваних алергенів.

26. Аутоантигени - молекули речовин у складі клітин, органів і тканин тварин, які розпізнаються при певних умовах як чужорідні.

До них відносять білки, синтез яких починається після дозрівання імунної системи (наприклад входять до складу сперми, материнського молока), макромолекули органів, відокремлених від імунної системи гістогематичні бар'єри. До них відносять гематоенцефалічний, гемато-лікворному, гемато-тестикулярний, гемато-клубочковий, гемато-ретинальний, гемато-офтальміческая, гемато-тимусний.

При порушенні проникності даних бар'єрів, або інших порушеннях при яких імунна система сприймає нормальні білки як чужорідні. У результаті починається розвиток аутоімунної реакції. Вони можуть призводити до розвитку найрізноманітніших аутоімунних захворювань. До них зокрема відносять розсіяний склероз, аутоімунний тиреоїдит та ін. Аутоантитіла — антитіла до молекул речовин, що входять до складу власних клітин або тканин організму. Продукція А. виникає в результаті імунної відповіді на аутоантигени, появи «заборонених» клонів В-лімфоцитів або порушення механізму імунного розпізнавання «свого» і «чужого». На синтез А. впливають екзо- та ендогенні фактори (спадкоємна схильність). За фізико-хімічними властивостями А. відрізняються від антитіл, індукованих екзоантигенами. Розрізняють повні А. (холодові гемаглютиніни, антилейкоцитарні антитіла, антитіла при хронічному тиреоїдиті), неповні А. (при ревматизмі) та сироваткові фактори (антинуклеарний, ревматоїдний). Передбачається значення А. у фізіологічних (розвиток ембріона, старіння організму, видалення з організму ушкоджених і загиблих клітин, дегенерованих білків) і патологічних процесах (див. Автоімунні захворювання). Виявлення А. так само, як і аутоантигенів, — один із головних критеріїв виявлення автоімунної природи хвороби чи присутності автоімунного компонента в патогенезі інфекційних і неінфекційних захворювань. Аутоалергія - патологічний процес, в основі якого лежить розвиток імунних реакцій до антигенів власних тканин організму. Відомі наступні можливості появи аутоаллергенів: порушення ізоляції природних аутоаллергенів, конформаційні зміни структури білкових молекул або їх деградація, освіта комплексних аутоаллергенов і перехресно реагуючих (загальних) антигенів. Природні (секвеструвати) аутоалергени містяться в клітинах щитовидної залози, сітківки ока, в леммоцитах (шванівських клітинах) і ін. Вони вступають в контакт з імунокомпетентними клітинами лише при порушенні цілісності клітин (травма, запалення та ін.). Конформаційні зміни структури білкових молекул або їх деградація з появою прихованих або утворенням нових антигенних детермінант виникають під впливом хімічних або фізико-хімічних впливів. Такі зміни з утворенням аутоаллергенов відбуваються при опіках, некрозах, запаленні, дії лізосомальних і мікробних ферментів. Комплексні аутоалергени утворюються у випадках, коли хімічна речовина (найчастіше лікарський препарат) у ролі гаптену з'єднується з білками тканин. Аналогічний ефект може викликати вірус, якщо його антигени виявляються на поверхні клітин. Аутоаллергенами можуть бути перехресно реагують (загальні) антигени багатьох мікроорганізмів. Мікроорганізми, пристосовуючись до існування в макроорганізмі, набувають такі ж антигенні детермінанти, які є в тканинах макроорганізму, що допомагає їм уникнути дії імунних механізмів господаря. Однак у кінцевому рахунку цей імунний механізм спрацьовує, і утворюються антитіла до таких антигенним детермінанти, які зв'язуються з ними незалежно від носія детермінант - на микробе або клітинах тканин. Такий механізм лежить в основі розвитку ревматизму, деяких форм виразкового коліту, бронхіальної астми.

27. Артеріальна гіперемія як типовий патологічний процес спостерігається при запаленні, багатьох інфекційних захворюваннях (кір, висипний тиф, скарлатина), системному червоному вовчаку, пошкодженнях нервових сплетень, невралгіях і т.д. Лікарі в своїй діяльності використовують хірургічні (симпатектомія), фармакологічні (гангліоблокатори, симпатоміметики), фізіотерапевтичні (масаж, парафін, солюкс) впливи, які викликають штучну артеріальну гіперемію. Мета цих впливів – покращити обмін речовин, крово- і лімфообіг в пошкодженій ділянці. Венозна гіперемія виникає при механічних перешкодах руху крові по венах (тромбоз, емболія, здавлення судин), зниженні їх тонусу, зменшенні відтоку крові у зв'язку з ослабленням роботи серця, тривалому стоянні, ослабленні м'язової діяльності. Тривалий венозний застій супроводжується атрофічними і дистрофічними змінами і розростанням сполучної тканини. Ішемія приводить до розвитку багатьох захворювань, наприклад, ішемічної хвороби серця, інсульту, облітеруючого ендартеріїту. Наслідки ішемії залежать від цілого ряду факторів – швидкості розвитку, тривалості і локалізації ішемії, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу. Стаз – крайній ступінь розладу кровообігу при деяких захворюваннях (висипний тиф, пневмонія, панкреатит). Він відіграє істотну патогенетичну роль, може стати незворотним і привести до важких структурних змін тканин. Тромбоз – це вироблений в процесі еволюції механізм зупинки кровотечі. В патології він часто виникає при захворюваннях, що супроводжуються пошкодженням стінки судин, порушенням реологічних властивостей крові, сповільненням кровотоку, і, як правило, приводить до ішемії. Важкі наслідки розвиваються, якщо тромб відривається і перетворюється в ембол. Порушувати кровообіг можуть також частинки, що потрапляють в кров ззовні (екзогенні емболи). Локалізація тромбозу і емболії визначає ступінь тяжкості стану хворого. Знання природи тромбозу і емболії дає можливість проводити науково обгрунтовані заходи для їх попередження.

28. Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на пошкодження тканин і складається з трьох взаємопов’язаних судинно-тканинних компонентів: альтерація, порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією лейкоцитів, проліферація. Запалення може виникати як відповідь тканин на появу ознак пошкодження клітин чи їх компонентів. Цей важливий та складний процес є результатом еволюції і був сформований як механізм захисту організму. Головне завдання запалення - локалізація патологічного вогнища, видалення (елімінація) патогенного агента і відновлення нормальної функції клітин, тканини, органу. Запалення може виникати, як результат впливу будь-якого агента, сила і тривалість впливу якого переважає адаптаційні можливості тканини чи органу. Всі чинники, які можуть викликати запалення, можна поділити на дві групи: зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні). Серед зовнішніх чинників запалення виділяють фізичні (чужорідні тіла, сильний тиск на тканину, висока чи низька температура, іонізуюче і ультрафіолетове проміння, високий і низький барометричний тиск, електричний струм), хімічні (кислоти, луги, солі важких металів), біологічні (бактерії, віруси, грибки, черви, комахи). До внутрішніх чинників запалення належать ті агенти, що виникають в організмі внаслідок якогось захворювання, наприклад жовчні кислоти, комплекс антиген-антитіло та інші. Залежно від клінічного перебігу розрізняють гостре і хронічне запалення. Сутністю гострого запалення є повне знешкодження та елімінація патологічного агента з осередку запалення і завершення патологічного процесу повним відновленням цілісності пошкоджених тканин. Хронічне запалення розвивається як результат постійного, тривалого впливу патологічного агента на орган, тканину, тобто організм неспроможний знищити та видалити чинник запалення.

Залежно від інтенсивності місцевих і загальних змін в організмі виділяють нормоергічне, гіпоергічне та гіперергічне запалення. Нормоергічне запалення характеризується адекватною відповіддю організму на вторгнення патологічного агента. Для гіперергічного запалення характерною є дуже сильна відповідь організму навіть на незначні впливи пошкоджуючого чинника. Особливістю гіпоергічного запалення є незначні зміни в тканинах, що відображають власне реакцію-відповідь організму навіть за умови значного пошкодження та патогеності чинника запалення.

Домінування однієї із стадій дозволяє виділити альтеративне, ексудативне та проліферативне запалення. При альтеративному запаленні переважають ознаки пошкодження тканин (дистрофія, некроз). Ексудативне запалення характеризується утворенням значної кількості запальної рідини (ексудату), а проліферативне – домінуванням процесу розмноження клітин.