- •Фонды оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и
- •7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
- •21. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
- •27. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
- •47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
- •48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- •49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
- •50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
- •51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
- •Нарушения углеводного обмена
- •65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
- •100. Укажите первичные иммунодефициты:
- •101. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
- •112. Какие формы патологии относят к атопиям?
- •Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- •121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- •122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
- •123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- •160. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:
- •161. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
- •162. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- •163. Какие утверждения ошибочны?
- •164. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- •189. Гиперкалиемия вызывает:
- •209. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- •210. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- •211. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
- •212. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад:
- •224. Для ишемии характерно:
- •267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
- •268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
- •Нарушения функций печени. Желтухи
- •269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
- •270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
- •325.Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга?
- •326. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
- •338. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
- •344. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
- •345. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
- •346. Каковы последствия спинального шока?
- •347. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
- •348. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •349. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
- •350. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •351. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
- •352. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
- •353. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
- •360. Атаксия возникает при повреждении:
- •Патофизиология боли
- •365. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
- •366. Укажите особенности протопатической боли:
- •371. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
- •379. Укажите причины неврозов:
- •380. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
- •381. Укажите характерные черты неврастении:
- •382. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
- •383. Как проявляется истерический невроз?
- •Установите соответствие
267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
|
1) повышение тонуса блуждающего нерва |
2) повышенная секреция желудочного сока |
|
3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка |
4) увеличение продукции слизи |
|
5) повышение проницаемости сосудов |
6) ослабление регенерации эпителия |
268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
|
1) ахилия |
2) понижение тонуса парасимпатических нервов |
|
3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки |
4) воспаление ЖКТ (энтерит) |
|
5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой | |
Нарушения функций печени. Желтухи
269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
|
1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови |
2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови |
|
3) повышение содержания аминокислот в крови |
4) снижение содержания аминокислот в крови |
|
5) снижение содержания мочевины в крови и в моче |
6) повышение содержания мочевины в крови и в моче |
|
7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови |
8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови |
270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
|
1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови |
2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови |
|
3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови |
4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче |
|
5) гипоаминоацидемия |
6) гиперпротеинемия |
|
7) диспротеинемия |
8) гипопротеинемия |
271. ПРИ КАКИХ ВИДАХ ЖЕЛТУХ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ УРОБИЛИНУРИЯ?
|
1) при гемолитических |
2) при гепатоцеллюлярной |
|
3) при механической |
4) ни при одной из перечисленных |
272. УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ ИЛИ РЕЗКОГО УМЕНЬШЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЁЛЧИ В КИШЕЧНИК:
|
1) усиление моторики кишечника |
2) ослабление моторики кишечника |
|
3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К |
4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С |
|
5) усиление пристеночного расщепления жиров |
6) усиление гниения белков в кишечнике |
|
7) усиление секреции поджелудочной железы |
8) усиление эмульгирования жиров |
273. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?
|
1) гипогликемия при длительных физических нагрузках |
2) усиление глюконеогенеза |
|
3) алиментарная гипергликемия |
4) гипогликемия натощак |
274. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ХОЛЕМИИ?
|
1) артериальная гипертензия |
2) артериальная гипотензия |
|
3) гипорефлексия |
4) брадикардия |
|
5) гиперрефлексия |
6) кожный зуд |
|
7) тахикардия | |
275. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?
|
1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови |
2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови |
|
3) появление прямого билирубина в моче |
4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче |
|
5) увеличение стеркобилина в кале и в моче |
6) холемия |
|
7) тахикардия |
8) брадикардия |
276. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ВЫРАЖЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?
|
1) повышение содержания прямого билирубина в крови |
2) повышение содержания непрямого билирубина в крови |
|
3) появление прямого билирубина в моче |
4) появление непрямого билирубина в моче |
|
5) появление уробилиногена в моче |
6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале |
|
7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале |
8) холемия |
277. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ?
|
1) повышение содержания прямого билирубина в крови |
2) повышение содержания непрямого билирубина в крови |
|
3) появление прямого билирубина в моче |
4) появление непрямого билирубина в моче |
|
5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче |
6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче |
|
7) холемия | |
278. К ХИМИЧЕСКИМ ГЕПАТОТРОПНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ:
|
1) фосфорорганические соединения |
2) четырёххлористый углерод |
|
3) мышьяковистые соединения |
4) органические растворители |
|
5) двуокись углерода |
6) этанол |
|
7) стрихнин |
8)
|
279. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ВСЛЕДСТВИЕ:
|
1) левожелудочковой сердечной недостаточности |
2) правожелудочковой сердечной недостаточности |
|
3) наложения порто‑кавального анастомоза |
4) цирроза печени |
|
5) гиповолемии | |
280. ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО:
|
1) гипоальбуминемией |
2) гиперальбуминемией |
|
3) вторичным гиперальдостеронизмом |
4) гиповитаминозом А, D, Е, К |
|
5) гиперфибриногенемией |
6) портальной гипертензией |
281. КАКОВ МЕХАНИЗМ БРАДИКАРДИИ ПРИ ХОЛЕМИИ?
|
1) активация парасимпатических влияний на сердце |
2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса |
|
3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел |
4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел |
282. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?
|
1) понижение АД |
2) повышение АД |
|
3) понижение свёртываемости крови |
4) брадикардия |
|
5) тахикардия |
6) холемия |
НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
283. КАКИЕ ПРИЗНАКИ МОГУТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О НАРУШЕНИЯХ УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧКАХ?
|
1) зернистые и восковидные цилиндры |
2)аминоацидурия |
|
3) протеинурия |
4) олигурия |
|
5) уробилинурия |
6) гематурия |
|
7) глюкозурия | |
284. УКАЖИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ РЕНАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
|
1) эритроциты выщелоченные |
2) непрямой билирубин |
|
3) белок в большом количестве |
4) уробилин |
|
5) жёлчные кислоты |
6) цилиндры |
|
7) стеркобилин |
8) КТ |
285. УКАЖИТЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НЕНОРМАЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ:
|
1) эритроциты выщелоченные |
2) билирубин прямой |
|
3) стеркобилин |
4) уробилин |
|
5) жёлчные кислоты |
6) цилиндры |
|
7) Hb | |
286. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОЛИГУРИИ:
|
1) растяжение мочевого пузыря |
2) венозная гиперемия почек |
|
3) гипопротеинемия |
4) болевое раздражение |
|
5) холемия |
6) гиповолемия |
|
7) гипергликемия |
8) гиперадреналинемия |
287. НЕДОСТАТОК КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОЛИУРИЮ?
|
1) соматропного гормона |
2) вазопрессина |
|
3) адреналина |
4) альдостерона |
|
5) окситоцина |
6) инсулина |
288. УКАЖИТЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА:
|
1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец |
2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец |
|
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков |
4) выработка нефроцитотоксических АТ |
|
5) выработка противострептококковых АТ |
6) стрептококки в циркулирующей крови |
|
7) гипокоагуляция |
8) полиурия |
|
9) олигурия | |
289. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ОСТРОГО НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА?
|
1) глюкозурия |
2) протеинурия |
|
3) кетонурия |
4) уробилинурия |
|
5) цилиндрурия |
6)макрогематурия |
|
7) микрогематурия | |
290. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ДИФФУЗНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
|
1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов |
2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин» |
|
3) снижения выработки почками Пг группы Е |
4) повышения выработки почками Пг типа F |
|
5) снижения выработки почками кининов |
6) повышения выработки почками кининов |
|
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме | |
291. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОТЁКА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК:
|
1) уменьшение клубочковой фильтрации |
2) увеличение содержания Na+ в тканях |
|
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек |
4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей |
|
5) микрогематурия |
6) гипоонкия крови |
|
7) гиперонкия крови |
8) гиповолемия |
|
9) гиперволемия | |
292. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ:
|
1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. |
2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах |
|
3) нарушение оттока первичной мочи |
4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови |
|
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев |
6) уменьшение числа функционирующих нефронов |
293. НАЗОВИТЕ ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО:
|
1) острая сердечная недостаточность |
2) острая почечная недостаточность |
|
3) острая дистрофия печени |
4) массивная протеинурия |
|
5) энцефалопатия (отёк головного мозга) | |
294. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
|
1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга |
2) снижение выработки эритропоэтина |
|
3) дефицит железа в организме |
4) синдром кишечной мальабсорбции |
|
5) дефицит витамина В12 |
6) ацидоз |
|
7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина | |
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
295. НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ:
|
1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) |
2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) |
|
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов |
4) активации ферментов синтеза гормонов |
|
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов | |
296. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ:
|
1) T3, T4 |
2) окситоцин |
|
3) эстрогены, андрогены |
4)глюкокортикоиды |
|
5) адреналин |
6) глюкагон |
297. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК: 4
|
1) T3, T4 |
2) адреналин |
|
3) эстрогены, андрогены |
4) глюкагон |
|
5) глюкокортикоиды |
6) ТТГ |
|
7) пролактин |
8) АКТГ |
298. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ВНЕЗАПНОЙ ОТМЕНЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ:
|
1) ПТГ |
2) кортизола |
|
3) адреналина |
4) норадреналина |
|
5) АКТГ |
6) Т3 |
|
7) АДГ | |
299. СЕКРЕЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ БЛОКАДЕ МЕХАНИЗМА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ МЕЖДУ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОЙ И ГИПОТАЛАМУСОМ?
|
1) T3, T4 |
2)глюкокортикоидов |
|
3) адреналина |
4) секретина |
|
5)холецистокинина |
6) пролактина |
|
7) андрогенов | |
300. В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКИХ ФОРМ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ ЗНАЧИТЕЛЬНУЮ РОЛЬ МОГУТ ИГРАТЬ АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ?
|
1) адипозогенитальная дистрофия |
2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) |
|
3) тиреоидит Хасимото |
4) СД типа II |
|
5) адреногенитальный синдром |
6) синдром Шеана |
301. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ЖЕЛЁЗ РЕГУЛИРУЕТСЯ ГИПОФИЗОМ?
|
1) щитовидная железа |
2) кора надпочечников |
|
3) мозговой слой коры надпочечников |
4) интерстициальная ткань яичка |
|
5) паращитовидные железы |
6) молочные железы |
|
7) островки Лангерханса | |
302. ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ УСИЛИВАЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ:
|
1) кортизол |
2) СТГ |
|
3) АДГ |
4) тестостерон |
|
5) альдостерон |
6) АКТГ |
|
7) эстрадиол |
8) адреналин |
303. УКАЖИТЕ СОСТОЯНИЯ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО СД:
|
1) акромегалия |
2) инсулинома |
|
3) микседема |
4) болезнь Аддисона |
|
5) синдром Иценко‑Кушинга | |
304. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, К КОТОРЫМ ПОВЫШЕНА ВЕРОЯТНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ АТ:
|
1) кортизол |
2) СТГ |
|
3) прогестерон |
4) АКТГ |
|
5) ПТГ |
6) инсулин |
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
305. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УВЕЛИЧЕНА ПРОДУКЦИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ?
|
1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме |
2) при болезни Иценко‑Кушинга |
|
3) при синдроме Иценко‑Кушинга |
4) при опухоли коры надпочечников |
306. ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРОДУКЦИЯ АКТГ ВЕДЁТ К УСИЛЕНИЮ СЕКРЕЦИИ:
|
1) андрогенных кортикостероидов |
2) норадреналина |
|
3) кортикостерона |
4) альдостерона |
|
5) адреналина |
6) кортизола |
307. ГИПЕРПРОДУКЦИЯ СТГ ПОВЫШАЕТ:
|
1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани |
2) захват аминокислот клетками различных тканей |
|
3) уровень ГПК |
4) синтез триглицеридов |
|
5) катаболизм белка |
|
308. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ?
|
1) артериальная гипотензия |
2) гипергликемия |
|
3) гипогликемия |
4) карликовость |
|
5) микседема |
6) Базедова болезнь |
|
7) гипогонадизм |
8) ожирение |
309. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, БОЛЕЗНИ ИЛИ СИНДРОМЫ:
|
1) преждевременное половое созревание |
2) евнухоидизм |
|
3) болезнь Иценко‑Кушинга |
4) синдром Иценко‑Кушинга |
|
5) СД |
6) карликовость |
|
7) галакторея |
8) первичный гипертиреоз |
310. КАКИЕ ПРИЧИНЫ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ ТОТАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА?
|
1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки |
2) тяжёлые послеродовые кровопотери |
|
3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников |
4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы |
|
5) кровоизлияние в гипофиза |
6) длительное голодание |
|
7) энцефалит |
8) длительное переедание |
311. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ:
|
1) повышение осмолярности плазмы крови |
2) понижении осмолярности плазмы крови |
|
3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация |
4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация |
|
5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы |
6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы |
|
7) гипертермия |
8) психоэмоциональное напряжение |
312. К КАКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ ПРИВЕДЁТ ПОРАЖЕНИЕ СУПРАОПТИЧЕСКОГО И ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОГО ЯДЕР ГИПОТАЛАМУСА?
|
1) уменьшению синтеза кортиколиберина |
2) ожирению |
|
3) уменьшению секреции соматостатина |
4) уменьшению секреции окситоцина |
|
5) снижению секреции АДГ |
6) дегидратации организма |
|
7) уменьшению синтеза тиролиберина |
8) недостаточности родовых схваток |
313. УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АКРОМЕГАЛИИ:
|
1) усиление мобилизации жира из депо |
2) активация синтеза белков и торможение их распада |
|
3) гипогликемия |
4) снижение толерантности к глюкозе |
|
5) усиление глюконеогенеза в печени |
6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью |
|
7) стимуляция секреции глюкагона |
8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада |
|
9) гиперкальциемия | |
314. ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ СТГ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЧИНАМИ:
|
1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли |
2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза |
|
3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса |
4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли |
|
5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом | |
315. ДЕФИЦИТ КАКИХ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К ОЖИРЕНИЮ?:
|
1) СТГ |
2) АКТГ |
|
3) фоллитропина |
4)
|
|
5) ТТГ |
6) меланотропина |
|
7) пролактина |
8) окситоцина |
316. УКАЖИТЕ, КАКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРМОНАЛЬНО‑НЕАКТИВНЫХ ОПУХОЛЕЙ ГИПОФИЗА:
|
1) сужение полей зрения |
2) галакторея |
|
3) анемия |
4) гипогонадизм |
|
5) акромегалия |
6) появление патологических рефлексов |
|
7) тотальный гипопитуитаризм |
8) развитие лихорадки |
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
317. ПРОДУ3КЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ КОРКОВОГО СЛОЯ НАКДПОЧЕЧНИКОВ:
|
1)дезоксикортикостерона |
2) соматостатина |
|
3) андрогенов |
4) норадреналина |
|
5) альдостерона |
6) АДГ |
|
7) кортизола |
8) адреналина |
318. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
|
1) метастазы опухоли в кору надпочечников |
2) кровоизлияние в кору надпочечников |
|
3) поражение туберкулёзным процессом |
4) амилоидоз |
|
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения |
6) хроническая интоксикация |
|
7) стресс | |
319. КАКИЕ ЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ БОЛЕЗНИ Аддисона?
|
1) гиперпигментация кожи |
2) артериальная гипертензия |
|
3) гипонатриемия, гиперкалиемия |
4) гипернатриемия, гипокалиемия |
|
5) артериальная гипотензия |
6) прогрессирующая общая и мышечная слабость |
|
7) судороги |
8) нарушение секреции пищеварительных соков |
320. КАКИЕ ЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА?
|
1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов |
2) полиурия на поздней стадии |
|
3) олигурия на ранней стадии |
4) артериальная гипотензия |
|
5) мышечная слабость |
6) судороги |
|
7) гипонатриемия |
8) гипокалиемия |
321. КАКИЕ СВОЙСТВА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ СПОСОБСТВУЮТ ИХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОМУ, ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКОМУ И ИММУНОДЕПРЕССИВНОМУ ДЕЙСТВИЮ?
|
1) пермиссивное действие по отношению к кининам |
2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов |
|
3) торможение синтеза Пг |
4) активация системы комплемента |
|
5) усиление секреции гистамина |
6) разрушение T-лимфоцитов |
|
7) стабилизация биомембран |
8) активация гистаминазы |
|
9) блокада гиалуронидазы | |
322. УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ГИПЕРКОРТИКОЗАЛИЗМЕ:
|
1) повышение продукции АТ |
2) снижение продукции АТ |
|
3) атрофические изменения в мышцах, стрии |
4) усиление глюконеогенеза из белков |
|
5) снижение глюконеогенеза из белков |
6) остеопороз |
|
7) снижение резистентности к инфекциям |
8) уменьшение выделения азота с мочой |
323. ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПЕКОРТИКОЗАЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНО ДЕЙСТВИЕМ
СЛЕДУЮЩИХ ФАКТОРОВ:
|
1) повышением ОЦК |
2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы |
|
3) гипернатриемией |
4) гиперкалиемией |
|
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам |
6) повышенным образованием и секрецией адреналина |
|
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы |
8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов |
324. ДЛЯ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:
|
1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников |
2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников |
|
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников |
4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза |
|
5) раннее половое созревание |
6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте |
|
7) задержка физического развития в раннем возрасте |
8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии |
