 
        
        - •Фонды оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и
- •7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
- •21. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
- •27. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
- •47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
- •48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- •49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
- •50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
- •51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
- •Нарушения углеводного обмена
- •65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
- •100. Укажите первичные иммунодефициты:
- •101. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
- •112. Какие формы патологии относят к атопиям?
- •Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- •121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- •122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
- •123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- •160. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:
- •161. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
- •162. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- •163. Какие утверждения ошибочны?
- •164. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- •189. Гиперкалиемия вызывает:
- •209. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- •210. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- •211. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
- •212. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад:
- •224. Для ишемии характерно:
- •267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
- •268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
- •Нарушения функций печени. Желтухи
- •269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
- •270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
- •325.Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга?
- •326. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
- •338. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
- •344. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
- •345. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
- •346. Каковы последствия спинального шока?
- •347. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
- •348. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •349. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
- •350. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •351. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
- •352. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
- •353. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
- •360. Атаксия возникает при повреждении:
- •Патофизиология боли
- •365. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
- •366. Укажите особенности протопатической боли:
- •371. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
- •379. Укажите причины неврозов:
- •380. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
- •381. Укажите характерные черты неврастении:
- •382. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
- •383. Как проявляется истерический невроз?
- •Установите соответствие
267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
| 1) повышение тонуса блуждающего нерва | 2) повышенная секреция желудочного сока | 
| 3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка | 4) увеличение продукции слизи | 
| 5) повышение проницаемости сосудов | 6) ослабление регенерации эпителия | 
268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
| 1) ахилия | 2) понижение тонуса парасимпатических нервов | 
| 3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки | 4) воспаление ЖКТ (энтерит) | 
| 5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой | |
Нарушения функций печени. Желтухи
269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
| 1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови | 2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови | 
| 3) повышение содержания аминокислот в крови | 4) снижение содержания аминокислот в крови | 
| 5) снижение содержания мочевины в крови и в моче | 6) повышение содержания мочевины в крови и в моче | 
| 7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови | 8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови | 
270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
| 1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови | 2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови | 
| 3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови | 4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче | 
| 5) гипоаминоацидемия | 6) гиперпротеинемия | 
| 7) диспротеинемия | 8) гипопротеинемия | 
271. ПРИ КАКИХ ВИДАХ ЖЕЛТУХ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ УРОБИЛИНУРИЯ?
| 1) при гемолитических | 2) при гепатоцеллюлярной | 
| 3) при механической | 4) ни при одной из перечисленных | 
272. УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРЕКРАЩЕНИЯ ИЛИ РЕЗКОГО УМЕНЬШЕНИЯ ПОСТУПЛЕНИЯ ЖЁЛЧИ В КИШЕЧНИК:
| 1) усиление моторики кишечника | 2) ослабление моторики кишечника | 
| 3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К | 4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С | 
| 5) усиление пристеночного расщепления жиров | 6) усиление гниения белков в кишечнике | 
| 7) усиление секреции поджелудочной железы | 8) усиление эмульгирования жиров | 
273. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ?
| 1) гипогликемия при длительных физических нагрузках | 2) усиление глюконеогенеза | 
| 3) алиментарная гипергликемия | 4) гипогликемия натощак | 
274. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ХОЛЕМИИ?
| 1) артериальная гипертензия | 2) артериальная гипотензия | 
| 3) гипорефлексия | 4) брадикардия | 
| 5) гиперрефлексия | 6) кожный зуд | 
| 7) тахикардия | |
275. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?
| 1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови | 2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови | 
| 3) появление прямого билирубина в моче | 4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче | 
| 5) увеличение стеркобилина в кале и в моче | 6) холемия | 
| 7) тахикардия | 8) брадикардия | 
276. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ВЫРАЖЕННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?
| 1) повышение содержания прямого билирубина в крови | 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови | 
| 3) появление прямого билирубина в моче | 4) появление непрямого билирубина в моче | 
| 5) появление уробилиногена в моче | 6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале | 
| 7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале | 8) холемия | 
277. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ?
| 1) повышение содержания прямого билирубина в крови | 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови | 
| 3) появление прямого билирубина в моче | 4) появление непрямого билирубина в моче | 
| 5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче | 6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче | 
| 7) холемия | |
278. К ХИМИЧЕСКИМ ГЕПАТОТРОПНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ:
| 1) фосфорорганические соединения | 2) четырёххлористый углерод | 
| 3) мышьяковистые соединения | 4) органические растворители | 
| 5) двуокись углерода | 6) этанол | 
| 7) стрихнин | 
			8)
			 | 
279. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ВСЛЕДСТВИЕ:
| 1) левожелудочковой сердечной недостаточности | 2) правожелудочковой сердечной недостаточности | 
| 3) наложения порто‑кавального анастомоза | 4) цирроза печени | 
| 5) гиповолемии | |
280. ОБРАЗОВАНИЕ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБУСЛОВЛЕНО:
| 1) гипоальбуминемией | 2) гиперальбуминемией | 
| 3) вторичным гиперальдостеронизмом | 4) гиповитаминозом А, D, Е, К | 
| 5) гиперфибриногенемией | 6) портальной гипертензией | 
281. КАКОВ МЕХАНИЗМ БРАДИКАРДИИ ПРИ ХОЛЕМИИ?
| 1) активация парасимпатических влияний на сердце | 2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса | 
| 3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел | 4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел | 
282. КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ?
| 1) понижение АД | 2) повышение АД | 
| 3) понижение свёртываемости крови | 4) брадикардия | 
| 5) тахикардия | 6) холемия | 
НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
283. КАКИЕ ПРИЗНАКИ МОГУТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О НАРУШЕНИЯХ УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧКАХ?
| 1) зернистые и восковидные цилиндры | 2)аминоацидурия | 
| 3) протеинурия | 4) олигурия | 
| 5) уробилинурия | 6) гематурия | 
| 7) глюкозурия | |
284. УКАЖИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ РЕНАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
| 1) эритроциты выщелоченные | 2) непрямой билирубин | 
| 3) белок в большом количестве | 4) уробилин | 
| 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры | 
| 7) стеркобилин | 8) КТ | 
285. УКАЖИТЕ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ НЕНОРМАЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МОЧИ:
| 1) эритроциты выщелоченные | 2) билирубин прямой | 
| 3) стеркобилин | 4) уробилин | 
| 5) жёлчные кислоты | 6) цилиндры | 
| 7) Hb | |
286. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОЛИГУРИИ:
| 1) растяжение мочевого пузыря | 2) венозная гиперемия почек | 
| 3) гипопротеинемия | 4) болевое раздражение | 
| 5) холемия | 6) гиповолемия | 
| 7) гипергликемия | 8) гиперадреналинемия | 
287. НЕДОСТАТОК КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОЛИУРИЮ?
| 1) соматропного гормона | 2) вазопрессина | 
| 3) адреналина | 4) альдостерона | 
| 5) окситоцина | 6) инсулина | 
288. УКАЖИТЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА:
| 1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец | 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец | 
| 3) тромбоз микрососудов почечных клубочков | 4) выработка нефроцитотоксических АТ | 
| 5) выработка противострептококковых АТ | 6) стрептококки в циркулирующей крови | 
| 7) гипокоагуляция | 8) полиурия | 
| 9) олигурия | |
289. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЧЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ОСТРОГО НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА?
| 1) глюкозурия | 2) протеинурия | 
| 3) кетонурия | 4) уробилинурия | 
| 5) цилиндрурия | 6)макрогематурия | 
| 7) микрогематурия | |
290. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ДИФФУЗНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
| 1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов | 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин» | 
| 3) снижения выработки почками Пг группы Е | 4) повышения выработки почками Пг типа F | 
| 5) снижения выработки почками кининов | 6) повышения выработки почками кининов | 
| 7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме | |
291. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОТЁКА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК:
| 1) уменьшение клубочковой фильтрации | 2) увеличение содержания Na+ в тканях | 
| 3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек | 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей | 
| 5) микрогематурия | 6) гипоонкия крови | 
| 7) гиперонкия крови | 8) гиповолемия | 
| 9) гиперволемия | |
292. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ:
| 1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст. | 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах | 
| 3) нарушение оттока первичной мочи | 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови | 
| 5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев | 6) уменьшение числа функционирующих нефронов | 
293. НАЗОВИТЕ ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО:
| 1) острая сердечная недостаточность | 2) острая почечная недостаточность | 
| 3) острая дистрофия печени | 4) массивная протеинурия | 
| 5) энцефалопатия (отёк головного мозга) | |
294. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ АНЕМИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
| 1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга | 2) снижение выработки эритропоэтина | 
| 3) дефицит железа в организме | 4) синдром кишечной мальабсорбции | 
| 5) дефицит витамина В12 | 6) ацидоз | 
| 7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина | |
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
295. НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ ЖЕЛЕЗЫ РАЗВИВАЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ:
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия) | 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия) | 
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов | 4) активации ферментов синтеза гормонов | 
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов | |
296. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ:
| 1) T3, T4 | 2) окситоцин | 
| 3) эстрогены, андрогены | 4)глюкокортикоиды | 
| 5) адреналин | 6) глюкагон | 
297. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК: 4
| 1) T3, T4 | 2) адреналин | 
| 3) эстрогены, андрогены | 4) глюкагон | 
| 5) глюкокортикоиды | 6) ТТГ | 
| 7) пролактин | 8) АКТГ | 
298. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАКИХ ГОРМОНОВ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В ОРГАНИЗМЕ ПОСЛЕ ВНЕЗАПНОЙ ОТМЕНЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ:
| 1) ПТГ | 2) кортизола | 
| 3) адреналина | 4) норадреналина | 
| 5) АКТГ | 6) Т3 | 
| 7) АДГ | |
299. СЕКРЕЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ БЛОКАДЕ МЕХАНИЗМА ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ МЕЖДУ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОЙ И ГИПОТАЛАМУСОМ?
| 1) T3, T4 | 2)глюкокортикоидов | 
| 3) адреналина | 4) секретина | 
| 5)холецистокинина | 6) пролактина | 
| 7) андрогенов | |
300. В ПАТОГЕНЕЗЕ КАКИХ ФОРМ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ ЗНАЧИТЕЛЬНУЮ РОЛЬ МОГУТ ИГРАТЬ АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ?
| 1) адипозогенитальная дистрофия | 2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) | 
| 3) тиреоидит Хасимото | 4) СД типа II | 
| 5) адреногенитальный синдром | 6) синдром Шеана | 
301. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ЖЕЛЁЗ РЕГУЛИРУЕТСЯ ГИПОФИЗОМ?
| 1) щитовидная железа | 2) кора надпочечников | 
| 3) мозговой слой коры надпочечников | 4) интерстициальная ткань яичка | 
| 5) паращитовидные железы | 6) молочные железы | 
| 7) островки Лангерханса | |
302. ПРИ ТЯЖЁЛОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ УСИЛИВАЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СЛЕДУЮЩИХ ГОРМОНОВ:
| 1) кортизол | 2) СТГ | 
| 3) АДГ | 4) тестостерон | 
| 5) альдостерон | 6) АКТГ | 
| 7) эстрадиол | 8) адреналин | 
303. УКАЖИТЕ СОСТОЯНИЯ, ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО СД:
| 1) акромегалия | 2) инсулинома | 
| 3) микседема | 4) болезнь Аддисона | 
| 5) синдром Иценко‑Кушинга | |
304. УКАЖИТЕ ГОРМОНЫ, К КОТОРЫМ ПОВЫШЕНА ВЕРОЯТНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ АТ:
| 1) кортизол | 2) СТГ | 
| 3) прогестерон | 4) АКТГ | 
| 5) ПТГ | 6) инсулин | 
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
305. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УВЕЛИЧЕНА ПРОДУКЦИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ?
| 1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме | 2) при болезни Иценко‑Кушинга | 
| 3) при синдроме Иценко‑Кушинга | 4) при опухоли коры надпочечников | 
306. ЧРЕЗМЕРНАЯ ПРОДУКЦИЯ АКТГ ВЕДЁТ К УСИЛЕНИЮ СЕКРЕЦИИ:
| 1) андрогенных кортикостероидов | 2) норадреналина | 
| 3) кортикостерона | 4) альдостерона | 
| 5) адреналина | 6) кортизола | 
307. ГИПЕРПРОДУКЦИЯ СТГ ПОВЫШАЕТ:
| 1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани | 2) захват аминокислот клетками различных тканей | 
| 3) уровень ГПК | 4) синтез триглицеридов | 
| 5) катаболизм белка | 
 | 
308. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ СЛЕДУЮЩИХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ?
| 1) артериальная гипотензия | 2) гипергликемия | 
| 3) гипогликемия | 4) карликовость | 
| 5) микседема | 6) Базедова болезнь | 
| 7) гипогонадизм | 8) ожирение | 
309. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, БОЛЕЗНИ ИЛИ СИНДРОМЫ:
| 1) преждевременное половое созревание | 2) евнухоидизм | 
| 3) болезнь Иценко‑Кушинга | 4) синдром Иценко‑Кушинга | 
| 5) СД | 6) карликовость | 
| 7) галакторея | 8) первичный гипертиреоз | 
310. КАКИЕ ПРИЧИНЫ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ ТОТАЛЬНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА?
| 1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки | 2) тяжёлые послеродовые кровопотери | 
| 3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников | 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы | 
| 5) кровоизлияние в гипофиза | 6) длительное голодание | 
| 7) энцефалит | 8) длительное переедание | 
311. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ:
| 1) повышение осмолярности плазмы крови | 2) понижении осмолярности плазмы крови | 
| 3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация | 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация | 
| 5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы | 6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы | 
| 7) гипертермия | 8) психоэмоциональное напряжение | 
312. К КАКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ ПРИВЕДЁТ ПОРАЖЕНИЕ СУПРАОПТИЧЕСКОГО И ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОГО ЯДЕР ГИПОТАЛАМУСА?
| 1) уменьшению синтеза кортиколиберина | 2) ожирению | 
| 3) уменьшению секреции соматостатина | 4) уменьшению секреции окситоцина | 
| 5) снижению секреции АДГ | 6) дегидратации организма | 
| 7) уменьшению синтеза тиролиберина | 8) недостаточности родовых схваток | 
313. УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ АКРОМЕГАЛИИ:
| 1) усиление мобилизации жира из депо | 2) активация синтеза белков и торможение их распада | 
| 3) гипогликемия | 4) снижение толерантности к глюкозе | 
| 5) усиление глюконеогенеза в печени | 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью | 
| 7) стимуляция секреции глюкагона | 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада | 
| 9) гиперкальциемия | |
314. ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ СТГ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩИМИ ПРИЧИНАМИ:
| 1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли | 2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза | 
| 3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса | 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли | 
| 5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом | |
315. ДЕФИЦИТ КАКИХ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К ОЖИРЕНИЮ?:
| 1) СТГ | 2) АКТГ | 
| 3) фоллитропина | 
			4)
			 | 
| 5) ТТГ | 6) меланотропина | 
| 7) пролактина | 8) окситоцина | 
316. УКАЖИТЕ, КАКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРМОНАЛЬНО‑НЕАКТИВНЫХ ОПУХОЛЕЙ ГИПОФИЗА:
| 1) сужение полей зрения | 2) галакторея | 
| 3) анемия | 4) гипогонадизм | 
| 5) акромегалия | 6) появление патологических рефлексов | 
| 7) тотальный гипопитуитаризм | 8) развитие лихорадки | 
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
317. ПРОДУ3КЦИЯ КАКИХ ГОРМОНОВ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ ГИПОФУНКЦИИ КОРКОВОГО СЛОЯ НАКДПОЧЕЧНИКОВ:
| 1)дезоксикортикостерона | 2) соматостатина | 
| 3) андрогенов | 4) норадреналина | 
| 5) альдостерона | 6) АДГ | 
| 7) кортизола | 8) адреналина | 
318. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
| 1) метастазы опухоли в кору надпочечников | 2) кровоизлияние в кору надпочечников | 
| 3) поражение туберкулёзным процессом | 4) амилоидоз | 
| 5) атрофия в результате аутоиммунного поражения | 6) хроническая интоксикация | 
| 7) стресс | |
319. КАКИЕ ЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ БОЛЕЗНИ Аддисона?
| 1) гиперпигментация кожи | 2) артериальная гипертензия | 
| 3) гипонатриемия, гиперкалиемия | 4) гипернатриемия, гипокалиемия | 
| 5) артериальная гипотензия | 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость | 
| 7) судороги | 8) нарушение секреции пищеварительных соков | 
320. КАКИЕ ЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА?
| 1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов | 2) полиурия на поздней стадии | 
| 3) олигурия на ранней стадии | 4) артериальная гипотензия | 
| 5) мышечная слабость | 6) судороги | 
| 7) гипонатриемия | 8) гипокалиемия | 
321. КАКИЕ СВОЙСТВА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ СПОСОБСТВУЮТ ИХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОМУ, ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКОМУ И ИММУНОДЕПРЕССИВНОМУ ДЕЙСТВИЮ?
| 1) пермиссивное действие по отношению к кининам | 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов | 
| 3) торможение синтеза Пг | 4) активация системы комплемента | 
| 5) усиление секреции гистамина | 6) разрушение T-лимфоцитов | 
| 7) стабилизация биомембран | 8) активация гистаминазы | 
| 9) блокада гиалуронидазы | |
322. УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ГИПЕРКОРТИКОЗАЛИЗМЕ:
| 1) повышение продукции АТ | 2) снижение продукции АТ | 
| 3) атрофические изменения в мышцах, стрии | 4) усиление глюконеогенеза из белков | 
| 5) снижение глюконеогенеза из белков | 6) остеопороз | 
| 7) снижение резистентности к инфекциям | 8) уменьшение выделения азота с мочой | 
323. ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПЕКОРТИКОЗАЛИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНО ДЕЙСТВИЕМ
СЛЕДУЮЩИХ ФАКТОРОВ:
| 1) повышением ОЦК | 2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы | 
| 3) гипернатриемией | 4) гиперкалиемией | 
| 5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам | 6) повышенным образованием и секрецией адреналина | 
| 7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы | 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов | 
324. ДЛЯ ВРОЖДЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЯВЛЕНИЯ:
| 1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников | 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников | 
| 3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников | 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза | 
| 5) раннее половое созревание | 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте | 
| 7) задержка физического развития в раннем возрасте | 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии | 
