 
        
        - •Фонды оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и
- •7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
- •21. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:
- •27. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
- •47. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
- •48. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:
- •49. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии:
- •50. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
- •51. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:
- •Нарушения углеводного обмена
- •65. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами:
- •100. Укажите первичные иммунодефициты:
- •101. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов:
- •112. Какие формы патологии относят к атопиям?
- •Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •120. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
- •121. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
- •122. Укажите особенности злокачественных опухолей:
- •123. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей:
- •160. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе:
- •161. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
- •162. Какие изменения в периферической крови, как правило, характеризуют лейкемоидную реакцию миелоидного типа?
- •163. Какие утверждения ошибочны?
- •164. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии?
- •189. Гиперкалиемия вызывает:
- •209. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
- •210. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
- •211. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
- •212. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад:
- •224. Для ишемии характерно:
- •267. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
- •268. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
- •Нарушения функций печени. Желтухи
- •269. Какие признаки характерны для печёночной комы?
- •270. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
- •325.Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга?
- •326. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии:
- •338. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
- •344. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
- •345. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
- •346. Каковы последствия спинального шока?
- •347. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
- •348. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
- •349. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
- •350. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
- •351. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
- •352. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
- •353. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
- •360. Атаксия возникает при повреждении:
- •Патофизиология боли
- •365. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется:
- •366. Укажите особенности протопатической боли:
- •371. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью?
- •379. Укажите причины неврозов:
- •380. Укажите условия, способствующие развитию неврозов:
- •381. Укажите характерные черты неврастении:
- •382. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний:
- •383. Как проявляется истерический невроз?
- •Установите соответствие
Фонды оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и
промежуточной аттестации
Выберите один правильный ответ
1. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ТОЧНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БОЛЕЗНЬ — РЕЗУЛЬТАТ:
| 1) действия на организм патогенного фактора | 2) взаимодействия этиологического фактора и организма | 
| 3) снижения адаптивных возможностей организма | 4) резкого изменения условий существования организма | 
2. СПЕЦИФИЧНОСТЬ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
| 1) факторами внешней и внутренней среды | 2) причиной болезни | 
| 3) условиями, при которых действует ричина болезни | 4) изменённой реактивностью организма 
 | 
3. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА:
| 1) свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды | 2) свойство организма противостоять действию факторов внешней и внутренней среды | ||||||||||||
| 3) свойство организма определённым образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды 4.ЧТО ТАКОЕ ЭТИОЛОГИЯ? 
 5. СПЕЦИФИЧНОСТЬ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ОСНОВНОМ: 
 6. ВЫБЕРИТЕ ВЕРНОЕ: 
 
 | |||||||||||||
7. Укажите последовательность эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
| 1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы | 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты | 
| 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты | 
 | 
8. КАКАЯ ИЗ УКАЗАННЫХ ГРУПП ПЕРВИЧНЫХ ПИРОГЕНОВ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕННОЙ ПИРОГЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ?
| 11)мукополисахариды | 2) чужеродный белок | 
| 3) ЛПС | 4) фосфолипиды | 
| 5) ЛП | |
9. Выберите правильное утверждение:
| 1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры | 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке | 
| 3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма | |
10. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
| 1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке | 2) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке | 
| 3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке | |
11. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К САХАРНОМУ ДИАБЕТУ:
| 1) полиурия вторично обусловливает полидипсию | 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию | 
12. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I?
| 1 гипернатриемия | 2 гипергликемия | 
| 3 гиперкетонемия | 4 гиперкалиемия | 
13. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?
| 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга | 2) углеводное «голодание» миокарда | 
| 3) гипоосмия крови | 4) некомпенсированный кетоацидоз | 
14. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
| 1) микроангиопатия почек | 2) гипергликемия | 
| 3) кетонемия | 4)гиперхолестеринемия | 
15. УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:
| 1) блок превращения проинсулина в инсулин | 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней | 
| 3) гипергликемия | 4) гиперкетонемия | 
16. ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:
| 1) до 10 лет | 2) 20–25 лет | 
| 3) 30–35 лет | 4) 40–45 лет | 
| 5) после 50 лет | |
17. ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ СТАНОВИТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, КОГДА ПРЕВЫШАЕТ:
| 1) 1 | 2) 2 | 
| 3) 4 | 4) 3 | 
18. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?
| 1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор | 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор | 
| 3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор | |
19. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ?
| 1 мембраногенный | 2) онкотический | 
| 3) осмотический | 4 гемодинамический | 
20. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
| 1) онкотический | 2) осмотический | 
| 3мембраногенный | 4 гемодинамический | 
21. О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ (КОС) ОРГАНИЗМА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ РН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,49?
| 1) о компенсированном алкалозе | 2) о компенсированном ацидозе | 
| 3) о некомпенсированном алкалозе | 4) о некомпенсированном ацидозе | 
22. В ПРЕДЕЛАХ КАКИХ ЗНАЧЕНИЙ МОЖЕТ СМЕЩАТЬСЯ РН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ ПРИ КОМПЕНСИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЯХ КОС ОРГАНИЗМА?
| 1) 7,30–7,50 | 2) 7,35–,45 | 
| 3) 7,30–7,35 | |
23. К КАКОМУ НАРУШЕНИЮ КОС ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ?
| 1) к газовому алкалозу | 2) к негазовому алкалозу | 
| 3) к газовому ацидозу | |
24. КАК ИЗМЕНИТСЯ НЕРВНО‑МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ?
| 1) понизится | 2 повысится | 
| 3) не изменится | |
25. ДЛЯ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО:
| 1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови | 2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови | 
| 3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови | |
26. ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
| 1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови | 2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови | 
| 3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови | |
27. КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
| 1) повысится | 2) понизится | 
| 3) не изменится | |
28. КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ ПОЧЕЧНОМ АЦИДОЗЕ?
| 1) повысится | 2) понизится | 
 | 
| 3) не изменится | 
 | |
29. О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ РН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,25?
| 1) о компенсированном алкалозе | 2) о некомпенсированном алкалозе | 
| 3) о компенсированном ацидозе | 4) о некомпенсированном ацидозе | 
30. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ?
| 1 увеличивается | 2 уменьшается | 
| 3) без изменений | |
31. ДЛЯ ГИПОКСИИ КАКОГО ТИПА ХАРАКТЕРНО НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЕСЯ С ГИПОКАПНИЕЙ, ПРИ ОДНОВРЕМЕННОЙ ГИПОКСЕМИИ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С ЛАКТАТАЦИДЕМИЕЙ?
| 1)респираторного | 2 циркуляторного | 
| 3) гемического | 4) тканевого | 
32. КАКИЕ КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНОЙ МИШЕНЬЮ ВИРУСА СПИД?
| 1) B-лимфоциты | 2) T-киллеры | 
| 3) T-хелперы | 4) T-супрессоры | 
33. В ЧЕМ ОДНО ИЗ ВАЖНЫХ ОТЛИЧИЙ АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИХ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ОТ ДРУГИХ КЛЕТОК, ОБЛАДАЮЩИХ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ?
| 1) не способны к завершённому фагоцитозу | 2) обладают более высокой фагоцитарной активностью | 
| 3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами | 4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами | 
34. КАКИЕ КЛЕТКИ ПЕРЕСАЖЕННОЙ ТКАНИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ РАЗВИТИЕ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»?
| 1) стромальные | 2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе | 
| 3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях | 4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости | 
35. КАК ДОЛГО МОЖЕТ СОХРАНЯТЬСЯ СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА ПОСЛЕ ИСЧЕЗНОВЕНИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ АЛЛЕРГИИ?
| 1) 14 — 25 дней | 2) несколько месяцев | 
| 3) 1 — 2 года | 4) многие годы | 
36. КАКИМ СПОСОБОМ ПРОВОДЯТ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЮ ОРГАНИЗМА ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ?
| 1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента | 2) применением кортикостероидных препаратов | 
| 3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена | 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм | 
37. УКАЖИТЕ, КАКИМ ТИПОМ ВОСПАЛЕНИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ФЕНОМЕНА АРТЮСА:
| 1) нормергическим | 2)гипоергическим | 
| 3 гиперергическим | 4) анергическим | 
38. ЧТО ТАКОЕ КОКАНЦЕРОГЕН?
| 1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном | 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном | 
| 3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов | |
39. УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
| 1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген | 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой | 
| 3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена | |
40. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНА:
| 1) олигоцитемическая гиповолемия | 2) олигоцитемическая гиперволемия | 
| 3) полицитемическая гиповолемия | 4) олигоцитемическая нормоволемия | 
| 5) полицитемическая нормоволемия | |
41. В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ВОЗНИКАЕТ:
| 1) олигоцитемическая нормоволемия | 2) нормоцитемическая гиповолемия | 
| 3) олигоцитемическая гиповолемия | 4) полицитемическая гиповолемия | 
42. К КОНЦУ ПЕРВЫХ‑ВТОРЫХ СУТОК ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
| 1) полицитемическая гиповолемия | 2) нормоцитемическая гиповолемия | 
| 3) олигоцитемическая нормоволемия | 4) олигоцитемическая гиповолемия | 
| 5) олигоцитемическая гиперволемия | |
43. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ МАССИВНОЙ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ?
| 1 гемический | 2)циркуляторный | 
| 3) тканевой | 4 респираторный | 
44. КАКОЙ ТИП ГИПОКСИИ НАБЛЮДАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕРЕЗ 2–3 СУТОК ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ С УСПЕШНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ ПРОВЕДЁННОЙ ТЕРАПИИ?
| 1) смешанный (тканевой и циркуляторный) | 2) тканевой | 
| 3) гемический | 4 циркуляторный | 
45. УКАЖИТЕ ИНТЕРВАЛ ВРЕМЕНИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ОБЫЧНО ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ОЦК (ПРИ ПОТЕРЕ 1000 МЛ) ЗА СЧЁТ ПОСТУПЛЕНИЯ В СОСУДЫ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ:
| 1) 1–2 сут | 2) 2–3 сут | 
| 3) 1–2 ч. | 4) 4–5 сут | 
46. УКАЖИТЕ ИНТЕРВАЛ ВРЕМЕНИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ОБЫЧНО ВОССТАНОВЛИВАЕТСЯ ОЦК (ПРИ ПОТЕРЕ 1000 МЛ) ЗА СЧЁТ АКТИВАЦИИ ЭРИТРОПОЭЗА:
| 1) в течение 1–2 сут | 2) в течение 2–3 сут | 
| 3) в течение 1–2 ч. | 4) через 4–5 сут | 
| 5) через 8–9 сут | |
47. УКАЖИТЕ ИНТЕРВАЛ ВРЕМЕНИ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ОБЫЧНО ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ БЕЛКОВЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ:
| 1) 1–2 сут | 2) 3–4 сут | 
| 3) 5–7 сут | 4) 8–10 сут | 
48. КАКАЯ АНЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВНУТРЕННЕГО ФАКТОРА КАСТЛА?
| 1 железодефицитная | 2) энзимодефицитная | 
| 3) В12‑дефицитная | 4 4)белководефицитная | 
49. КАКОВ ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ АНЕМИЯХ?
| 1) полицитемическая гиповолемия | 2) гемическая гипоксия | 
| 3) циркуляторная гипоксия | 4) олигоцитемическая гиперволемия | 
50. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОИДНОГО РОСТКА КОСТНОГО МОЗГА ПРИ АНЕМИИ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ С СОДЕРЖАНИЕМ ПФ, ВОСЕМЬ ПРОЦЕНТОВ ретикулоцитов, не много, а? ЭГ РЕТИКУЛОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, РАВНЫМ 8%:
| 1) регенераторное | 2 гипорегенераторное | 
| 3) гипопластическое | |
51. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТАРНОГО РОСТКА КОСТНОГО МОЗГА ПРИ АНЕМИИ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ С СОДЕРЖАНИЕМ ГЕМОГЛОБИНА РАВНЫМ 60 Г/Л И РЕТИКУЛОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ, РАВНЫМ 0,9%:
| 1) регенераторное | 2) арегенераторное | 
| 3 гипорегенераторное | 4 гипопластическое | 
52. ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ АНЕМИЮ, ПРОТЕКАЮЩУЮ С ОТСУТСТВИЕМ В КОСТНОМ МОЗГЕ ЭРИТРОБЛАСТОВ И В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ РЕТИКУЛОЦИТОВ:
| 1 гипорегенераторная | 2)гипопластическая | 
| 3) арегенераторная | 4) апластическая | 
53. ПРИ АГРАНУЛОЦИТОЗЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА:
| 1) повышена | 2) понижена | 
| 3) не изменена | 
 | 
54. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИСТИННОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА:
| 1) активация лейкопоэза | 2) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза | 
| 3) замедленное разрушение лейкоцитов | 4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани | 
55. ПРИ КАКИМ ТИПЕ ЛЕЙКОЗА ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ПЕРОКСИДАЗУ, ФОСФАТАЗУ И ЛИПИДЫ?
| 1) остром лимфолейкозе | 2) недифференцируемом лейкозе | 
| 3) остром миелолейкозе | |
56. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЦИТОСТАТИКОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ В НЕДОСТАТОЧНОЙ ДОЗИРОВКЕ МОЖЕТ УСКОРИТЬ РАЗВИТИЕ ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ, ПОТОМУ ЧТО:
| 1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге | 2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга | 
| 3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов | 
 | 
57. УКАЖИТЕ ПРИЗНАК, ПРИНЦИПИАЛЬНО ОТЛИЧАЮЩИЙ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ ОТ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА:
| 1) бластные клетки в периферической крови | 2) витамин B12‑дефицитная анемия | 
| 3) «лейкемический провал» | 4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения | 
58 УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ТРОМБАСТЕНИИ ГЛЯНЦМАННА:
| 1) сниженный синтез тромбоксана А2 | 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену) | 
| 3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) | 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену | 
| 5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования | 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах | 
| 7) дефект системы актомиозина тромбоцитов | |
59 ПРИ КАКОМ ЧИСЛЕ ТРОМБОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВОЗНИКАЮТ СПОНТАННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ?
| 1) 100–200.109/л | 2) 50–100.109/л | 
| 3) 20–50.109/л | 4) <20.109/л | 
60.ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ЭТО:
| 1) групповая желудочковая экстрасистолия | 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков | 
| 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов | 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту | 
61. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ ПОСЛЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛЫ?
| 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла | 
| 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности | 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы | 
62. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ В ФАЗЕ УСТОЙЧИВОЙ КОМПЕНСАЦИИ?
| 1) предельно увеличивается | 2) снижается до нормы | 
| 3) прогрессивно падает | |
63. СЛАДЖ:
| 1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови | 2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови | 
| 3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов | 4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов | 
| 5) сепарация крови на форменные элементы и плазму | |
64. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРАВИЛЬНЫМ?
| 1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох | 2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох | 
65. КАК ИЗМЕНИТСЯ ИНДЕКС ТИФФНО ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЁГКИХ?
| 1) увеличится | 2) уменьшится | 
| 3) не изменится | |
66. ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ ЧАСТОМ И ПОВЕРХНОСТНОМ ДЫХАНИИ?
| 1) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей | 2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран | 
| 3) увеличение функционального мёртвого пространства | |
67. КАКОЙ КОМПЛЕКС ИЗМЕНЕНИЙ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ?
| 1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз | 2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз | 
| 3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз | 4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз | 
68. ГИПОКСИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ЛЁГОЧНЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭТО:
| 1) реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий | 2) реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе | 
69. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПОЯВИТЬСЯ НЕПРЯМОЙ (СВОБОДНЫЙ) БИЛИРУБИН?
| 1) при механической | 2) при гепатоцеллюлярной | 
| 3) при гемолитических | 4) ни при одной из перечисленных | 
70. ОДНИМ ИЗ СПОСОБОВ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОМЫ ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЕ В ДИЕТЕ:
| 1) углеводов | 2) жиров | 
| 3) белков | 4) жидкости | 
| 5) солей | |
71. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ?
| 1) печёночноклеточной | 2) гемолитической | 
| 3) энзимопатической | 4) для любого типа | 
72. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
| 1) печёночноклеточного типа | 2) энзимопатического типа | 
| 3) шунтового типа | |
73. В КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ СТАДИИ ЖЕЛТУХИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО ТИПА В КРОВИ И В МОЧЕ ИСЧЕЗАЕТ УРОБИЛИНОГЕН, ПОТОМУ ЧТО:
| 1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами | 2) нарушается выделение билирубина в кишечник | 
| 3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике | |
74. КАКОВО НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ К ГОРМОНАМ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОВЫШЕНИИ ИХ УРОВНЯ В КРОВИ:
| 1) повышение | 2) понижение | 
| 3) отсутствие изменений | |
75. КАКАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ОФТАЛЬМОПАТИИ И ПРЕТИБИАЛЬНОЙ МИКСЕДЕМЫ:
| 1) микседема | 2) аденома щитовидной железы | 
| 3) болезнь Грейвса | 4) эндемический зоб | 
| 5) тиреоидит Хасимото | 6) спорадический кретинизм | 
76. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ И ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ?
| 1) снижается в обоих случаях | 2) в первом случае возрастает, во втором — снижается | 
| 3) возрастает в обоих случаях | 4) в первом случае снижается, во втором — возрастает | 
77. КАКОВ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИНАПСОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ СТОЛБНЯЧНОГО ТОКСИНА?
| 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель | 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель | 
| 3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране | |
78. КАКОВ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИНАПСОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ БОТУЛИНИЧЕСКОГО ТОКСИНА?
| 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель | 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель | 
| 3) ингибируется активность моноаминооксидазы | 4) ингибируется активность холинэстеразы | 
79. ДЕНЕРВАЦИОННЫЙ СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:
| 1) разрушения центральных мотонейронов | 2) разрушения спинальных мотонейронов | 
| 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани | 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами | 
80. АТАКСИЯ ЭТО:
| 1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений | 2) нарушение временной и пространственной координации движений | 
| 3) нарушение инициации и планирования движений | |
81. КАК НАРУШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СТВОЛА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ?
| 1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище | 2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях | 
| 3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" | |
82. КАК НАРУШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТАЛАМИЧЕСКОЙ ОБЛАСТИ?
| 1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела | 2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения | 
83. В КАКИХ СЛУЧАЯХ ВОЗНИКАЕТ ДИССОЦИИРОВАННОЕ РАССТРОЙСТВО ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, Т.Е. ВЫПАДЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ЕЁ ВИДОВ ПРИ СОХРАНЕНИИ ДРУГИХ?
| 1) при полном поперечном повреждении спинного мозга | 2) при половинном боковом повреждении спинного мозга | 
| 3) при повреждении ствола периферических нервов | 4) при патологических процессах в области зрительного бугра | 
| 5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга | 6) при повреждении задних корешков спинного мозга | 
84. ЧТО ТАКОЕ ПАРЕСТЕЗИЯ?
| 1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются | 2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) | 
85. КАКИЕ СВОЙСТВА ХАРАКТЕРИЗУЮТ ЭПИКРИТИЧЕСКУЮ БОЛЬ?
| 1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог | 2) точная локализация, градуальность, низкий порог | 
| 3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог . | |
86. ЧТО ТАКОЕ ГИПЕРПАТИЯ?
| 1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении | 2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения | 
| 3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями | |
87. В КАКОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ВОЗНИКАЮТ РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ БОЛИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК?
| 1) эпикритическая боль — протопатическая боль | 2) протопатическая боль — эпикритическая боль | 
88. ЧТО ТАКОЕ ФАНТОМНАЯ БОЛЬ?
| 1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности | 2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва | 
| 3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах | |
89. ЧТО ТАКОЕ КАУЗАЛГИЯ?
| 1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности | 2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва | 
| 3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах | |
90. КАК МОЖНО ВЫЗВАТЬ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ОСНОВНЫХ НЕРВНЫХ ПРОЦЕССОВ?
| 1) длительным действием условного раздражителя | 2) сверхсильным условным раздражителем | 
| 3) переделкой динамического стереотипа | 4) сложной дифференцировкой | 
| 5) отставлением подкрепления | |
91 ЧЕМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПАРАДОКСАЛЬНОЕ ФАЗОВОЕ СОСТОЯНИЕ?
| 1) выпадением реакций на сигнал любой интенсивности | 2) сильной реакцией на слабый условный раздражитель и слабой реакцией на сильный условный раздражитель | 
| 3) одинаковой реакцией на условные сигналы разной интенсивности | 4) выпадением реакции на условный сигнал низкой и средней интенсивности, но сохранением реакции на условный сигнал высокой интенсивности | 
92. ФОБИЯ:
| 1) постоянный ощущение страха, вне связи с ситуацией и определёнными стимулами окружающей среды | 2) повторно возникающие навязчивые и нежелательные идеи, мысли или образы угрожающего характера | 
| 3) избыточный и необоснованный страх, возникающий всегда при встрече человека с определёнными раздражителями | |
93. АГОРАФОБИЯ:
| 1) страх замкнутого пространства | 2) страх открытого пространства | 
| 3) страх высоты | 4) страх открытого пространства, страх толпы или страх оказаться в ситуации, выход из которой затруднен | 
Выберите все правильные ответы
1. К ТИПОВЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ ОТНОСЯТ:
| 1) гипоксию | 2) воспаление | 
| 3) атеросклероз | 4) опухолевый рост | 
| 5) язву слизистой оболочки желудка/кишечника | 6) ишемию | 
2. К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ ОТНОСИТСЯ:
| 1) аллергия | 2) гипоксия | 
| 3) травма | 4) ожог | 
| 5) опухоль | 6) патологический рефлекс | 
3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ:
| 1) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни | 2) фактор, определяющий специфичность болезнь | 
| 3) фактор, необходимый для возникновения болезни | 4) фактор, повышающий частоту возникновения болезни | 
4. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ЭТО:
| 1) факторы, без которых болезнь не возникает | 2) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания | 
| 3) факторы, препятствующие возникновению болезни | 4) факторы, способствующие возникновению болезни | 
5. УКАЖИТЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
| 1) лихорадка | 2) воспаление | 
| 3) образование иммунных T-лимфоцитов | 4) тромбоз кровеносных сосудов | 
| 5) гипоксия | 6) выработка АТ на определённый Аг | 
| 7) активация СПОЛ | |
6. КАКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПОНЯТИЕ «ПАТОГЕНЕЗ»:
| 1) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней | 2) учение о причинах и условиях возникновения болезней | 
| 3) конкретные механизмы развития патологических процессов | 4) учение о типовых патологических процессах | 
| 5) учение о типовых формах патологии органов | |
| 
 | 
 | 
| 
 | 
 | 
| 
 | |
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
7. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ ХРОМОСОМНЫМИ?
| 1) фенилкетонурия | 2) болезнь Дауна | 
| 3) серповидно-клеточная анемия | 4) гемофилия | 
| 5) дальтонизм | 6) синдром Кляйнфелтера | 
| 7) синдром Шерешевского–Тёрнера | 8) синдром трисомии Х | 
8. КАКИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ НЕПРАВИЛЬНЫМИ?
| 1) при синдроме Шерешевского–Тёрнера одно тельце Барра | 2) при синдроме Кляйнфелтера два тельца Барра | 
| 3) при синдроме трисомии Х два тельца Барра | 4) при болезни Дауна три тельца Барра | 
| 5) при синдроме Кляйнфелтера одно тельце Барра | |
9. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ НАСЛЕДУЮТСЯ ПО ДОМИНАНТНОМУ ТИПУ?
| 1) агаммаглобулинемия Брутона | 2) полидактилия | 
| 3) альбинизм | 4) алкаптонурия | 
| 5) дальтонизм | 6)брахидактилия | 
| 7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда | |
10. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ НАСЛЕДУЮТСЯ ПО РЕЦЕССИВНОМУ ТИПУ?
| 1) агаммаглобулинемия Брутона | 2) полидактилия | 
| 3) альбинизм | 4) алкаптонурия | 
| 5) дальтонизм | 6)б рахидактилия | 
| 7) сосудистая гемофилия типа фон Виллебранда | |
11. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФОРМ ПАТОЛОГИИ НАСЛЕДУЮТСЯ ПО РЕЦЕССИВНОМУ ТИПУ, СЦЕПЛЕННОМУ С ХРОМОСОМОЙ Х?
| 1) фенилпировиноградная олигофрения | 2) синдром Марфана | 
| 3) гемофилия А | 4) гемофилия В | 
| 5) гемофилия С | 6) дальтонизм | 
12. КАКИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕ ПЕРЕДАЮТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ?
| 1) гипогенитальные | 2)хромосомные | 
| 3) геномные | 4) генные | 
| 5) сублетальные | 6) летальные | 
| 7) полудоминантные | |
13. УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ КОТОРЫХ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ:
| 1) гемофилия А | 2) гемофилия С | 
| 3) СД | 4) гипертоническая болезнь | 
| 5) альбинизм | 6) атеросклероз | 
14. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОГЕННЫХ ГЕНОВ У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА:
| 1) прекращение синтеза структурного белка | 2) прекращение синтеза фермента | 
| 3) прекращение синтеза информационной РНК | 4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка | 
| 5) синтез патологического белка | 6) синтез эмбрионального белка | 
| 7) транслокация гена | 8) инсерция гена | 
15. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОТНОСЯТСЯ К НАСЛЕДСТВЕННЫМ, СЦЕПЛЕННЫМ С ПОЛОМ?
| 1) алкаптонурия | 2) полидактилия | 
| 3) гемофилия А | 4) дальтонизм | 
| 5) альбинизм | 6) синдром Дауна | 
| 7)фенилкетонурия | 8) агаммаглобулинемия Брутона | 
16. УКАЖИТЕ СИНДРОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НАРУШЕНИИ РАСХОЖДЕНИЯ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ:
| 1) синдром Дауна | 2) синдром Кляйнфелтера | 
| 3) синдром трисомии Х | 4) синдром Шерешевского–Тёрнера | 
| 5) синдром Марфана | 6) гемофилия А | 
| 7) гемофилия В | 8) синдром YO | 
17. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭНЗИМОПАТИЙ ПРИВОДЯТ К ИЗБЫТОЧНОМУ НАКОПЛЕНИЮ ПРОМЕЖУТОЧНЫХ ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА:
| 1) фенилкетонурия | 2) альбинизм | 
| 3) гемофилия А | 4) алкаптонурия | 
| 5) гликогеноз типа III | 6) галактоземия | 
18. УКАЖИТЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОЛИГЕННЫМ ТИПОМ НАСЛЕДОВАНИЯ:
| 1) гемофилия | 2) алкаптонурия | 
| 3) язвенная болезнь | 4) фенилкетонурия | 
| 5) синдром Дауна | 6) СД типа I | 
| 7) аллергические болезни (атопии) | 8) гипертоническая болезнь | 
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
19Ф, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.
. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН:
| 1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций | 2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль | 
| 3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку | 
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме | 
| 7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов | |
20. АПОПТОЗ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ НЕКРОЗА СЛЕДУЮЩИМ:
| 1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую | 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях | 
| 3) инициирует воспаление | 4) сопровождается «сморщиванием» клеток | 
| 5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты | 6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля | 
| 7) генетически запрограммирован | 8) может возникать при дефиците гормональных факторов | 
