Регуляция работы сердца

3

Регуляция работы сердца.

Регуляция работы сердца – это изменение его деятельности в соответствии с потребностями организма. Результатом изменения работы сердца является МОК.

МОК = ЧСС • СВ. Регулирующие механизмы могут обеспечить изменение МОК через каждую из этих величин.

МОК при различных условиях у здорового человека.

Показатели	СВ	ЧСС	МОК
Состояние покоя	60 – 80 мл.	60 – 85 в мин.	4,5 – 5л.
Максимум активности	130 мл.	240 .	До 30л.

Изменение МОК наблюдается при ортостатике, гиподинамии, физической работе, эмоциональном напряжении, в экстремальных ситуациях.

Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции.

Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

1) Изменение автоматии отражается в изменение частоты – хронотропный эффект.

2) Изменение сократимости в силе сокращения – инотропный эффект.

3) Изменение возбудимости – батмотропный.

4) Изменение проводимости – дромотропный.

Клеточные механизмы регуляции.

Речь идет о клетках водителях ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает хронотропный эффект – изменение ЧСС.

Причины, вызывающие изменение хронотропного эффекта.

1) Смена водителя ритма.

2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации.

3) Изменение ПП.

4) Изменение величины КУМП.

Механизм. В основе лежит изменение скорости диастолической деполяризации.

Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропный эффект).

Регулируемыми показателями являются сила и скорость сокращения; степень и скорость расслабления.

Сила и скорость сокращения зависят:

1) от количества актина и миозина;

2) скорости образования акто – миозинового комплекса;

3) количество Са²⁺, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД.

Степень и скорость расслабления зависят от активности Са²⁺ насоса в кардиоците.

Интраорганные механизмы. На интраорганном уровне регулируется сила сокращений в зависимости → от венозного возврата (закон Старлинга).

↓ → от ЧСС (закон Боудича).

от сопротивления кровотоку (закон Анрепа – Хилла).

1) В ответ на увеличение венозного возврата.

Это гетерометрическая регуляция силы сокращения – закон Старлинга или закон сердца.

Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата вызывает увеличение силы сокращения ↑ венозный возврат → ↑ длины миокарда → ↑ силы сокращения → ↑ СВ.

Механизм Растяжение мышцы способствует образованию большого количества акто – миозиновых мостиков и увеличивает силу сокращения.

2) В ответ на увеличение сопротивления кровотоку.

В этом случае венозный возврат не изменяется, но меняется сопротивление кровотоку – например, повышается АД в большом круге кровообращения.

Это гомеометрическая регуляция силы сокращения (закон Анрепа – Хилла).

Проявление. Повышение АД сопровождается увеличением силы сокращения.

Следствием этого закона является развитие гипертрофии миокарда при стойком повышении АД.

3) В ответ на увеличение частоты СС (закон Боудича).

Повышение частоты СС до 170 ударов в минуту сопровождается увеличением силы сокращения. Это связано с тем, что в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения.

Экстракардиальный уровень.

Подчиняет себе клеточный и органный (нервный, гуморальный).

Нервные влияния через симпатическую и парасимпатическую нервную систему.

Блуждающий нерв – ядро в продолговатом мозге. Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии сердца. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце – М – ХР.

Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные ино – хроно – дромо и батмотропные эффекты, т. е. тормозящий эффект.

Механизм – снижение скорости медленной диастолической деполяризации в синоатриальном узле, гиперполяризация.

Эффект ускользания.

Ядра блуждающего нерва обладают тонусом. У новорожденных этот тонус не выражен. Колебания тонуса блуждающего нерва проявляются в виде тахикардии и брадикардии, дыхательно – сердечной аритмии.

Поддержание тонуса блуждающего нерва осуществляется афферентными импульсами с дуги аорты и каротидных синусов. При его перерезке ЧСС увеличивается.

Симпатическая иннервация осуществляется из 5 верхних грудных сегментов. Иннервирует желудочки. Преганглионарные волокна прерываются в звездчатом ганглии, постганглионарные выделяют норадреналин, β - адренорецепторы.

Влияние – возбуждающее, положительные ино – хроно – дромо эффекты. Влияние осуществляется при поступлении к симпатическим центрам сигналов из надсегментарного отдела и с периферии.

Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние, т. е. обеспечивает приспособление ССС к возросшим нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).

Рефлекторные влияния на сердце.

Различают вагальные и симпатические рефлексы.

Вагальные рефлексы связаны с повышением тонуса ядра блуждающего нерва и усилением его тормозящего влияния на сердце при раздражении различных рефлексогенных зон.

Локализация зон.

1) В сердечно – сосудистой системе.

Пример: ↑ АД → барорецепторы дуги аорты, легочной артерии, сосудов внутренних органов, эндо – мио – и перикарда → повышение тонуса Х пары → замедление сокращений сердца.

2) За пределами ССС.

а) С рецепторов желудочков и кишечника – рефлекс Гольца. При ударе по животу урежение сердцебиений до остановки сердца (чревный нерв → блуждающий нерв → ↑ частота сердцебиений).

б) При надавливании на глазное яблоко – рефлекс Ашнера (глазо-сердечный).

в) Повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при выдохе, проявляется в виде дыхательно – сердечной аритмии.

Симпатические рефлексы связаны со снижением тормозного влияния блуждающего нерва и усиления тонуса симпатических центров.

1) С рефлексогенных зон ССС. Например: повышение давления в устье полых вен при большом венозном возврате возбуждает рецепторы устья полых вен и правого сердца → повышение симпатических влияний на сердце → увеличение ЧСС (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа).

2) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→↑ЧСС.

3) С хеморецепторов ССС.

С других рецепторов.

1) С болевых.

2) С тепловых терморецепторов.

3) При эмоциональных состояниях.

Условнорефлекторная регуляция работы сердца.

Пример: предстартовое учащение сердцебиений (на 22 35 удара).

Роль различных отделов ЦНС:

1) кора;

2) гипоталямус;

3) лимбикоретикулярный комплекс;

3) продолговатый мозг;

4) спинной мозг.

Гуморальная регуляция работы сердца.

Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.

Непосредственное действие.

1) Гормоны: катехоламины увеличивают частоту сокращений, активируют β – адренорецепторы → АИ → АТФ → ц АМФ → фосфорилаза → расщепление гликогена → ↑ сокращение. ↓

Са²⁺ - увеличивает сопряжение возбуждения и сокращения.

Катехоламины, кроме того увеличивают проницаемость для Са²⁺ - клеточных мембран.

Хронотропное действие уменьшает время медленной деполяризации.

2) Глюкогон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.

3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений.

4) Тироксин – увеличивает частоту.

Электролиты.

Са²⁺ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу.

К⁺ - на возбудимость, передозировка остановка в диастолу.

Опосредованное влияние осуществляется через нервные центры.

Н⁺ - повышает влияние симпатической системы. АХ - ↑ тонус блуждающего нерва.

3