Диабетические комы

Неотложные состояния – всегда актуальная тема, представляющая интерес для врачей всех специальностей. Практически всем врачам приходится сталкиваться с коматозными состояниями.

В последние годы имеется четкая тенденция к росту эндокринных заболеваний, в том числе сахарного диабета. Нередко заболевания диагностируются на фоне развившегося у больного неотложного состояния. Кроме того, в связи с увеличением продолжительности жизни больных с сахарным диабетом (СД) и широким внедрением в практику созданы предпосылки для развития таких редко встречающихся осложнений СД как гиперосмолярная и лактатацидемическая кома.

Прогноз любой комы, а при сахарном диабете особенно во многом определяется своевременностью диагностики и ранним началом патогенетической терапии. Запоздалая диагностика и промедление в лечении нередко приводят к роковому исходу. Оказывать первую помощь таким пациентам зачастую приходится не эндокринологу, а терапевтам и врачам других специальностей. В связи с этим клиника и дифференциально-диагностические особенности неотложных состояний при СД должны быть известны широкому кругу специалистов.

При диабете к неотложным состояниям относят комы.

Для сахарного диабета характерны 4 вида ком.

1. Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

2. Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома (ГОК)

3. Лактацидемическая кома (ЛА)

4. Гипогликемическая кома

Типично диабетическими, как видно из названия, являются только 2 первые, так как лактатацидоз (ЛА) является следствием различных гипоксических состояний, а гипогликемическая кома является осложнением не самого СД, а осложнением терапии СД. Лучше говорить комы, возникающие при СД, а не диабетические комы.

При возникновении коматозного состояния у больного СД необходим дифференциальный диагноз с комами недиабетическими (уремической, мозговой, печеночной, метаболическим ацидозом при отравлениях салицилатами, метанолом и этанолом). После этого проводится дифференциальный диагноз между 4 диабетическими комами.

Причины развития кетоацидоза

Выпадение секреции инсулина ПЖЖ	Манифестация СД-1 Инсулинпотребный СД-2 (крайне редко)
Ошибки в инсулинотерапии	Недостаточная доза инсулина Введение просроченного или неправильно хранившегося инсу­лина Прекращение введения инсулина с суицидальной целью
Инфекции	Оккультные инфекции мочевых путей, остеомиелит Дерматиты Пневмонии Синдром диабетической стопы, инфицированные некрозы при ангиопатиях Острая хирургическая патология Аборт
Инфаркт миокарда	У 10-25% больных СД — безболевой
Беременность	Типично значительное увеличение потребности в инсулине и относительная инсулинорезистентность
Стрессорное состояние обмена веществ	Например, после шока, сепсиса, травмы или операции
Инсульт	Может быть как причиной, так и следствием кетоацидоза
Медикаменты	Не являются единственной, самостоятельной причиной Тиазиды, кортикостероиды, сульфонамиды, фенитоин (дифенин), ацетазоламид (диамокс)

Дефицит инсулина приводит к избыточному освобождению жирных кислот (ЖК) из жировых депо. Избыток свободных ЖК усиливает глюконеогенез и синтез кетоновых тел. В условиях неподавляемых эффектов глюкагона (нет инсулина) значительно активируется печеночный кетогенез. ДКА следовательно возникает при абсолютном дефиците инсулина и характерна для 1 типа сахарного диабета.

Развитие кетоацидотической комы характеризуется наличием кетоза (кетоновые тела: ацетон, ацетоацетат, b-гидроксибутират) и ацидоза, так как кетоновые тела имеют кислую реакцию. В ответ на ацидоз развивается компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля). Одновременно за счет гиперосмолярности происходит дегидратация (причины осмотический диурез и потери с дыханием). Идет потеря солей (преимущественно калий), которые соединяются с кетоновыми телами и удаляются из организма.

Дегидратация приводит к гиповолемическому шоку, анурии и гиперкоагуляции. Шок и гипоперфузия, ацидоз (рН<7,0) могут привести к избыточному накоплению лактата.