1.Внематочная беременность. Разрыв маточной трубы. Геморрагический шок,стадии декомпенсации. (инд.Альтговера 1,82,обьем кровопотери более 50%,более 2,500мл)

2. Причинами развития внематочной беременности могут быть воспалительные изменения в маточных трубах, приводящие к нарушению движения труб, образованию спаек в просвете трубы или утолщению слизистой оболочки трубы. Также к её развитию могут привести гормональные нарушения, опухоли или пороки развития внутренних половых органов, а также половой инфантилизм. Основу патогенеза эктопической беременности составляют нарушения физиологического транспорта оплодотворенной яйцеклетки, обусловливающие ее имплантацию вне полости матки. При трубной беременности (наиболее распространенная форма заболевания) внедрение бластоцисты в эндосальпинкс завершается формированием плодовместилища из оболочек маточной трубы: слизистая оболочка покрывает плодное яйцо со стороны просвета трубы, образуя внутреннюю капсулу плодовместилища; мышечная и серозная оболочки составляют его наружную капсулу. Процесс формирования плодовместилища полностью отражает ироничное высказывание: «Плодное яйцо роет себе в стенке трубы не только гнездо, но и могилу». Неизбежный трагический финал – прерывание трубной беременности – обеспечивается двумя факторами: - неприспособленностью маточных труб к дальнейшему прогрессированию беременности, поскольку эндосальпинкс, в отличие от эндометрия, лишен трубчатых желез и дифференцировки на базальный и функциональный слои; достаточно тонкая мышечная оболочка маточных труб не способна выдержать воздействие прогрессирующего трофобласта; - разрушительным действием эктопического трофобласта, пролиферативная активность которого значительно выше, чем при маточной беременности.

3. Мировой «золотой» стандарт диагностики эктопической беременности: 1) Анализ крови на хорионический гонадотропин (ХГ) человека (бета-субъединицы), при котором выявляют несоответствие количества этого гормона должному при данном сроке маточной беременности. 2) УЗИ констатирует отсутствие в полости матки трофобласта и обнаруживает его вне полости.

При осмотре: живот вздут, мало участвует в акте дыхания (больная щадит живот), пальпация и перкуссия живота резко болезненны, при перкуссии определяется притупление в отлогих местах живота, при пальпации определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При гинекологическом исследовании: все манипуляции резко болезненны, отмечается нависание влагалищных сводов, при пальпации заднего свода — резкая болезненность, матка несколько увеличена, мягкая, болезненная, движения шейки матки также резко болезненные, в области придатков пальпируется тестоватой консистенции одностороннее образование. Для подтверждения диагноза используются лапароскопия или пункция брюшной полости через задний свод влагалища (получают кровь — темную, не сворачивающуюся). Диагностика остальных типов внематочной беременности представляет значительные трудности. Диагноз нередко ставится при лапароскопии или во время операции.

4.лечение:1)операция(лапаротомия,так как ГШ,нижнесрединным продольный разрез,сальпингэктомия) 2)восстановление кровопотери 3)реабилитация репродуктивной функции.

• 5. Протокол ИТ. Стартовый препарат Гипер НАЕS – 250,0

• Кристаллоиды : коллоиды – 1,0 : 1,5 (30,0-50,0 мл/кг)

• СЗП – 30,0-50,0 мл/кг

• Инотропная / вазопрессорная поддержка (дофамин, дофамин / адреналин), не рекомендована доза дофамина > 10,0 мкг/кг/мин.

• Глюкокортикоиды (Целестон – 24,0 мг/сутки)

• Антибактериальная терапия (Меронем – 3,0-4,0 г/сутки)

• Ингибиторы протонной помпы (Лосек – 40,0 мг/сутки)

• Анестезиологический компонент: общая анестезия + ИВЛ, индукция – кетамин, базис-наркоз (фентанил / кетамин), миоплегия (тракриум)

• ИВЛ, опасность развития отека легких (IPPV, Vt – 6,0 мл/кг, PEEP – 4-8 мбар)

Острая гиповолемия Шок Инфузия:Введение кристаллоидов > 1.0 л+ГиперХАЕС(7,2% NaCl 250 мл)

+До 30 мл/кг ГЭК 130/0,42 130/0,40 (Венофундин,Волювен)+ СЗП 30.0-50,0 мл/кг+Перфторан 20-30 мл/кг+Отм. эритроциты

5.Реабилитация должна включать следующие направления: -антианемическая терапия; - физиотерапия (улучшение кровотока и метаболизма клеток, усиление фагоцитоза и ферментативной активности, улучшение процессов репарации); - восстановление двухфазного менструального цикла (гормональная терапия), восстановление нарушений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники; - поддержка нормобиоценоза влагалища; - иммуномодуляция; - репродуктивное планирование (контрацепция, запланированная беременность). 

Задача №23

В приёмный покой 11 клинической больницы реанимобилем доставлена женщина 32 лет в тяжёлом состоянии с жалобами на схваткообразные боли внизу живота, незначительные кровянистые выделения, температуру до 39,6 в течение шести часов, озноб. Наблюдалась по беременности в женской консультации, срок гестации 17-18 нед. Живёт регулярной половой жизнью с 19 лет, в анамнезе одни самопроизвольные роды, 5 медабортов. От беременности ничем не предохраняется. При поступлении состояние тяжёлое, кожные покровы бледные. АД 80/40; пульс 128 ударов в мин. слабого наполнения, температура 37,8. Живот подвздут, резко болезненный в гипогастрии. Симптомы раздражения брюшины положительны в нижних отделах живота. ВДМ 17 см, ОЖ 82 см. Дно матки болезненно. При влагалищном исследовании – шейка матки укорочена до 2 см, наружный зев свободно проходим для 2,5 см. Выделения кровянистые, в незначительном количестве, с запахом.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

2. Изложите ваши представления о причинах и патогенезе выявленного Вами заболевания.

3. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

4. Изложите основные положения стандартов лечения данной патологии.

5. Тактика ведения, основные положения интенсивной терапии.

6. Реабилитация, прогноз.

1.Беременность 17 недель. 7 беременность. ОАГА. Начавшийся аборт. Пельвиоперитонит. Инфекционно-токсический шок 2 степени.

2.Начавшийся аборт.причина-инф.+5 мед абортов в анамнензе.

Пельвиоперитонит — воспаление брюшины малого таза — развивается вторично при поражении матки, маточных труб и яичников. Преимущественный путь проникновения микроорганизмов в полость брюшины — через маточные трубы. Кроме того, инфекция может поступать лимфогенным и гематогенным путями, а также контактным (например, при аппендиците). У пациентки ипп+5 мед абортов.

Выделяют:

• серозно-фиброзный

• гнойный пельвиоперитонит.

Первый из них имеет более благоприятное течение и тенденцию к ограничению процесса пределами малого таза. Этому способствует развитие спаек между париетальными листками брюшины малого таза, маткой, придатками матки, а также сальником, петлями тонкой кишки, сигмовидной кишкой и мочевым пузырем. При гнойном пельвиоперитоните отграничение процесса происходит гораздо медленнее, сопровождается затеканием гноя в дугласово пространство и образованием дуглас-абсцессов.

ИТШ Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии) Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока Различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока. Ранняя фаза (1 степень) артериальная гипотензия может отсутствовать тахикардия, снижение пульсового давления шоковый индекс до 0,7 - 1,0 признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч Фаза выраженного шока (2 степень) критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.) пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения шоковый индекс до 1,0 - 1,4 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз дыхание частое заторможенность и апатия Фаза декомпенсированного шока (3 степень) дальнейшее падение АД дальнейшее увеличение частоты пульса шоковый индекс около 1,5 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха Поздняя стадия шока (4 степень) шоковый индекс более 1,5 общая гипотермия состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

3. Мониторинг витальных функций: ЦВД, АД, пульс, ЧДД, почасовой диурез, ЭКГ

Рентгенография лёгких

Исследование глазного дна.

Акушерский мониторинг: УЗИ, КТГ, доплерометрия МППК.

Лабораторное обследование

7. Определение степени гиповолемии (ОЦК, ОЦП, гематокрит)

8. Оценка состояния гемостаза и микроциркуляции (тромбоциты. фибриноген, протромбиновый индекс, антитромбин III, РКМФ, ГАТ, свободный Нв, d-димер)

9. Исследование гемопоэза и состояния иммунитета (железо сыворотки, трансферрин. Лейкоцитарная формула (лейкоциты, лимфоциты), содержание Т-клеток)

10. Определение функций жизненно важных органов: печени, почек, поджелудочной железы и т.д. (общий белок и фракции, общий билирубин и фракции, АСТ, АЛТ, щелочная фосфотаза, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты и сахар крови, общий анализ крови, общий анализ мочи. Определение степени эндотоксикоза: ЛИИ, определение средних молекул.

4,5 лечение,тактика начавшийся аборт.пельвиоперитонит. При тяжелой клинической картине (сепсис, инфекционно-токсический шок) выполняют экстирпацию матки с трубами и дренирование брюшной полости. Одновременно назначают антибактериальные препараты с широким спектром действия, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, объем которой зависит от тяжести воспалительного процесса и потому определяется индивидуально.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно!!! Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма. Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию. Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация). Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!! Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами. Глюкокортикостероиды. Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения. Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин. Гепарин. Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). Ингибиторы фибринолиза (контрикал). Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени. Особенности применения - сочетать с введением гепарина. Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД. Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин. Пентоксифиллин (трентал). Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза. Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол. Сердечные гликозиды - при необходимости. Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота). Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока. Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами. Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии). После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Лечение пельвиоперитонита Больной назначают строгий постельный режим, покой, холод на низ живота, антибиотики широкого спектра действия или препараты фторхинолонового ряда в сочетании с метронидазолом. Инфузионно-детоксикационная терапия осуществляется в объеме, соответствующем тяжести состояния пациентки. При образовании дуглас-абсцесса показано опорожнение путем пункции или кольпотомии с последующим введением в полость антибиотиков.

Задача №24

На приём в женскую консультацию обратилась пациентка с жалобами на острые боли внизу живота, появившиеся после менструации, повышение температуры до 38. Состояние удовлетворительное, кожные покровы розовые. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах. Симптомов раздражения брюшины нет. АД – нормотония, пульс 96 уд. в 1 мин. При бимануальном исследовании – матка нормальной величины, область придатков резко болезненна с обеих сторон. Выделения из цервикального канала – гноевидные.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите основные классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами симптомов при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

5. Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

6. Осложнения и их профилактика

1.Воспалительные заболевания органов малого таза

(ВЗОМТ) — инфекции верхнего отдела женской половой системы. К ВЗОМТ относят • Эндометрит • Сальпингит • Оофорит • Миометрит • Пельвиоперитонит.

Статистические данные. Частота наблюдения: 1–2% сексуально активных женщин. В России ежегодно более чем у половины женщин, обращающихся в женские консультации, диагностируют ВЗОМТ; 50% из них необходимо лечение в стационаре. Преобладающий возраст — 16–25 лет.

Этиология • ЗППП • ВМС • ВЗОМТ — полимикробные инфекции •• Neisseria gonorrhoeae •• Chlamydia trachomatis •• Эндогенные аэробные бактерии: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus •• Эндогенные анаэробные бактерии: Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus •• Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum •• Actinomyces israelii • Гранулематозный сальпингит •• Туберкулёзный сальпингит — 10–11% пациенток с ВЗОМТ •• Лепрозный сальпингит •• Актиномикоз развивается вторично после острого аппендицита, заболеваний ЖКТ или применения ВМС •• Сальпингит, обусловленный наличием инородного тела (применение гидрофобного контрастного вещества для гистеросальпингографии; введение во влагалище крахмала, талька, минерального масла) • Негранулематозный сальпингит возникает вторично на фоне любой другой бактериальной инфекции брюшной полости: острый аппендицит, дивертикулит, болезнь Крона, холецистит.

Патогенез • ВЗОМТ обычно предшествует колонизация влагалища и шейки матки условно-патогенной флорой • Бессимптомное носительство может продолжаться месяцы и годы • Под действием провоцирующего фактора бактерии проникают через полость матки в просвет маточных труб • Процесс обычно двусторонний.

Провоцирующие факторы • Менструация. Кровь и отторгнутый эндометрий — хорошая питательная среда. 60% случаев острых ВЗОМТ начинается сразу после менструации • Половой акт. Сокращения миометрия способствуют развитию восходящей инфекции • Ятрогенные причины (медицинский аборт, расширение цервикального канала и кюретаж, введение ВМС, гистеросальпингография, введение в полость матки радиоактивных веществ с лечебными целями).

Патоморфология • Эндосальпингит •• Гиперемия, отёк, расстройства микроциркуляции с последующим разрушением клеток слизистой оболочки маточных труб и их бахромок бактериальными токсинами •• Процесс обычно двусторонний, хотя возможно поражение маточной трубы только с одной стороны •• Воспаление распространяется на мышечную и серозную оболочку •• Возможны проникновение инфекции в брюшную полость через абдоминальный конец маточной трубы и поражение покровного эпителия яичников и прилегающей брюшины • Оофорит •• Развитие процесса на поверхности яичников •• Последующее инфицирование зернистых оболочек фолликулов с образованием микроабсцессов внутри яичников • Пельвиоперитонит развивается при распространении инфекционного процесса по всей брюшной полости либо прямым, либо лимфогенным путём • Перигепатит со спайками в правом верхнем квадранте живота (синдром ФитцХью–Кёртиса) • Туберкулёзное поражение •• Макроскопически: маточная труба в виде «кисета», увеличена, расширена, маточный конец закрыт, бахромки отёчны и увеличены •• Микроскопически: эпителиоидная реакция в туберкулёзных бугорках, продуктивное воспаление с наличием гигантских клеток, рубцевание • Лепра: гигантские клетки Лангерханса, эпителиоидные клетки • Актиномикоз •• Макроскопически: воспаление, некроз придатков •• Микроскопически: актиномикозные серные гранулы, радиальные булавовидные нити с утолщением на конце (актиномицеты), инфильтрация моноцитами, гигантские клетки • Шистосомоз •• Макроскопически: неспецифическое воспаление труб, яичников •• Микроскопически: гранулематозные образования, гигантские клетки.

Клиническая картина

• Симптомы ВЗОМТ относительно неспецифичны, что часто приводит к ошибкам в диагностике.

• Симптомы часто обостряются во время или сразу после менструации •• Боль в нижней части живота •• Боль в области придатков •• Лихорадка •• Тошнота и рвота •• Дизурия •• Выделения из влагалища с неприятным запахом •• Опухолевидные образования в области придатков матки.

• При туберкулёзном сальпингите •• В анамнезе лёгочный туберкулёз •• Случаи туберкулёза в семье •• Неинтенсивные боли в нижней части живота •• Бесплодие •• Аменорея •• Уплотнения в околошеечной, околовлагалищной и околоматочной областях.

Лабораторные исследования • У 50% женщин с острым ВЗОМТ количество лейкоцитов превышает 10´10⁹/л • СОЭ повышена у 75% женщин с подтверждённым диагнозом ВЗОМТ.

Специальные исследования • Окраска мазка шеечной слизи по Граму • При торпидном или хроническом течении заболевания прибегают к провокации с последующим взятием мазков из всех предполагаемых очагов через 24, 48 и 72 ч (см. Инфекция гонококковая) • УЗИ помогает в диагностике объёмных образований придатков, нормальной или эктопической беременности • Определение концентрации b-ХГТ помогает исключить эктопическую беременность (низкое содержание в ранние сроки) • Кульдоцентез • Лапароскопия.

Дифференциальная диагностика • Эктопическая беременность • Разрыв кисты яичника • Острый аппендицит • Эндометриоз • Воспалительные заболевания кишечника • Некроз фибромиомы • Спонтанный аборт • Дивертикулит.

ЛЕЧЕНИЕ Показания к госпитализации • Сомнения в диагнозе • Необходимость исключения острой хирургической патологии • Тяжёлое состояние больной (рвота, дегидратация, гипертермия или признаки перитонита) • Беременность • Неэффективность амбулаторного лечения.

Амбулаторное лечение. Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры. Наиболее часто применяют следующие препараты: • Бензилпенициллин (натриевая соль) 4800 000 ЕД в/м двукратно • Ампициллин 3,5 г/сут в/м.

Стационарное лечение • На начальных этапах — консервативная терапия •• Антибиотики в высоких дозах ••• Доксициклин по 100 мг в/в капельно 2 р/сут ••• Цефокситин по 2 г в/в 4 р/сут ••• Клиндамицин по 600 мг в/в капельно 4 р/сут ••• Гентамицин 2,0 мг/кг/сут в/в ••• Метронидазол — 1,0 г в/в 2 р/сут •• При клиническом улучшении — поддерживающая терапия гентамицином (1,5 мг/кг в/в 3 р/сут) •• Лечение продолжают до исчезновения симптомов (около 7–14 дней) •• Критерий излеченности гонореи — отсутствие гонококков в мазках после проведения комплексной провокации в течение 3 менструальных циклов •• Лечение туберкулёзного сальпингита — см. Туберкулёз • Хирургическое лечение показано при неэффективности антибиотикотерапии в течение 48–72 ч •• Кольпотомия с последующим дренированием тазовых абсцессов •• Лапаротомия с односторонней сальпингоофорэктомией, тотальной абдоминальной гистерэктомией, двусторонней сальпингоофорэктомией и дренированием полости малого таза.

Осложнения возникают у 25% женщин с острой формой ВЗОМТ • Гидросальпинкс • Пиосальпинкс • Частичная непроходимость маточных труб • Полная непроходимость маточных труб и бесплодие • Эктопическая беременность • Околотрубные и периовариальные спайки • Трубно-яичниковые абсцессы • Разрывы абсцессов, приводящие к перитониту и сепсису.

Прогноз • Смертность низкая • В запущенных случаях может развиться септический шок с летальным исходом • При туберкулёзе прогноз благоприятный, но очень часто наступает бесплодие.

Профилактика • Пероральные контрацептивы (например, этинилэстрадиол+гестоден, этинилэстрадиол+диеногест, этинилэстрадиол+ципротерон) предохраняют от ВЗОМТ по следующим причинам: •• Уменьшение кровопотери при менструации •• Изменение характеристики слизи шейки матки, препятствующее проникновению бактерий • Барьерные методы контрацепции (диафрагма, презерватив, губка) • Cпермициды обладают бактерицидным действием • ВМС повышают риск развития ВЗОМТ (5,21 случая на 100 женщин в год).

Сокращение • ВЗОМТ — воспалительное заболевание органов малого таза.

МКБ-10 • N70 Сальпингит и оофорит • N71 Воспалительные болезни матки, кроме шейки матки • N72 Воспалительные болезни шейки матки • N73 Другие воспалительные болезни женских тазовых органов • N74* Воспалительные болезни женских тазовых органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

Задача №25

У пациентки 25 лет через 6 часов после медицинского аборта, произведенного при сроке беременности 10-11 недель, появились боли внизу живота, озноб, головокружение, повышение температуры до 39. Доставлена машиной скорой помощи в гинекологическое отделение. Состояние при поступлении расценено как средней тяжести, АД 90/60, пульс 110 уд. Помещена в палату гинекологического отделения, начата антибактериальная терапия гентамицином и пенициллином внутривенно. Во время инфузии антибиотиков у больной отмечено падение АД до 60/40, снижение температуры до 35, нарастание тахикардии до 136. В анализе крови- лейкоцитоз 19,6 тыс., тромбоцитов 118 тыс., формула крови- ю-1, палочкоядерных лейкоцитов 13, сегмент.-76, лимфоцитов-6, мон.-4, СОЭ 54, гемоглобин 85 г/л.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

5. Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

6. Прогноз для жизни и репродуктивной функции

7. Ошибки на разных этапах ведения больной.

Задание.

Сформулируйте предварительный диагноз. Инфекционно-токсический шок, четвёртая степень (Поздняя стадия).

Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

Л > 12000, Т< 36, ЧСС>90.

Различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза (1 степень)

артериальная гипотензия может отсутствовать

тахикардия, снижение пульсового давления

шоковый индекс до 0,7 - 1,0

признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

Фаза выраженного шока (2 степень)

критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

шоковый индекс до 1,0 - 1,4

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

дыхание частое

заторможенность и апатия

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

дальнейшее падение АД

дальнейшее увеличение частоты пульса

шоковый индекс около 1,5

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

Поздняя стадия шока (4 степень)

шоковый индекс более 1,5

общая гипотермия

состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии)

Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.

Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.

Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

Диф. Диагноз с остальными видами шока (отличается тем, что кожные покровы тёплые на ощупь, даже горячие), с кровотечением внутриполостным.

Доп. Методы: Кровь на бак.посев, коагулограмма

Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

1. Устранение признаков ОДН и ОССН. По показаниям – перевод на ИВЛ.

2. Нормализация показателей центральной гемодинамики путём использования внутривенных инфузий декстранов, кристаллоидов, глюкозы и др. растворов под контролем ЦВД и почасового диуреза.

3. Коррекция основных показателей КЩС и водно-электролитного баланса.

4. Превентивное лечение неизбежного для данной патологии дистресс-синдрома лёгких.

5. Антибактериальная терапия бактериостатическими препаратами.

6. Купирование ДВС-синдрома.

7. Лечение аллергического компонента заболевания путём назначения ГКС.

8. Симптоматическая терапия.

9. Санация очага инфекции – сразу после компенсации важнейших функций.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

• Восстановление микроциркуляции

• Детоксикация

• Нормализация гемостаза

• Коррекция метаболического ацидоза

• Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Проводится не последовательно, а параллельно!!!

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

• Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

• Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

• Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых; для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

• Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

• Для уменьшения метаболического ацидоза - 300 - 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса!!!

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

• Глюкокортикостероиды.

  • Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

  • Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

• Гепарин.

  • Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

  • Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

• Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

  • Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени.

  • Особенности применения - сочетать с введением гепарина.

  • Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.

• Допамин.

  • Цель применения - восстановление почечного кровотока.

  • Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.

• Пентоксифиллин (трентал).

  • Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

• Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.

• Сердечные гликозиды - при необходимости.

• Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

• Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

• Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.

• Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

• После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!!!

Экстирпация матки как очага инфекции.

Прогноз для жизни и репродуктивной функции Ситуация опасна для жизни, при неправильной тактике – летальный исход через несколько часов. Репродуктивная функция пострадает, ясное дело.

Ошибки на разных этапах ведения больной. Было неправильно расценено состояние больной, и начата антибактериальная терапия бактерицидными препаратами, что спровоцировало развитие ИТШ.

Задача №26

В приёмный покой 11 клинической больницы машиной «скорой помощи доставлена женщина 26 лет с жалобами на острые боли в правой подвздошной области, появившиеся во время полового акта. Последняя менструация началась 2 недели назад, в срок. В анамнезе медаборт 2 года назад, осложнённый острым эндометритом, по поводу которого лечилась 10 дней в стационаре. 2 года ничем не предохраняется. При поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы розовые. АД 110/80; пульс 96 ударов в мин., живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Симптомы раздражения брюшины положительны в нижних отделах. При бимануальном исследовании шейка матки не укорочена , наружный зев закрыт. Матка нормальной величины, плотная, подвижная, безболезненная. Придатки утолщены с обеих сторон, справа резкая болезненность, пальпируется образование 8х10 см в области правого яичника, с чёткими контурами, эластической консистенции, правый и задний своды свободны, болезненны. Выделения светлые.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами осложнений при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

5. Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

6. Прогноз для репродуктивной функции, методы реабилитации

Задача №27

В женскую консультацию обратилась женщина 36 лет с жалобами на резкую болезненность менструаций, нарастающую в течение последнего года, увеличение величины менструальной кровопотери и удлинение продолжительности менструаций. В анамнезе – двое самопроизвольных родов и 12 медицинских абортов, последний в 2006 г. Ничем не предохранялась от беременности, в настоящее время использует презерватив.

Объективно- кожные покровы бледные, АД 130/80, пульс 96 уд. в мин, вес 75 кг. Живот мягкий, безболезненный. При бимануальном исследовании шейка матки рубтурирована, с участком эктопии на передней губе. Матка увеличена до 10-11 нед. беременности за счёт множества интерстицио-субсерозных узлов. Выделения кровянистые, в умеренном количестве.

Задание.

1. Сформулируйте предварительный диагноз. Множественная фибромиома тела матки. Эндометриоз? Эктопия шейки матки.

Самое главное – определиться есть зндометриоз или нет, исходя из этого будет назначено лечение.

2. Укажите основные синдромологические и классификационные критерии сформулированного Вами диагноза.

3. Изложите ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при этом заболевании.

4. Проведите дифференциальную диагностику в отношении данной патологии. Укажите необходимые для постановки заключительного диагноза дополнительные лабораторно-инструментальные исследования.

5. Прогноз для репродуктивной и менструальной функции

2,3,4,5. Фибромиома матки или, точнее, лейомиофиброма – опухоль из гладкомышечной ткани матки с выраженным соединительнотканным компонентом.

К причинам развития фибромиомы относят, прежде всего, стимулирующее влияние гормонального фона на миометрий. Установлено, что повышенный эстрогеновый фон наблюдается не у всех больных, но при этом развивается нарушение обмена эстрогенов и функции желтого тела, изменение чувствительности матки к действию гормонов.

Определенную роль играют нарушения в системе гипоталамус - гипофиз - яичники - матка.

Развитие фибромиомы матки наиболее часто характеризуется образованием множественных узлов разнообразной величины. Одиночные узлы встречаются редко. Наиболее частая локализация узлов – по средней линии, возле трубных узлов и боковых отделов шейки матки, где имеются тесные переплетения мышечных волокон. Довольно часто узел начинает расти внутри мышечного слоя. За пределы матки часто миома растет на мышечной ножке. Иногда ножка бывает настолько тонкой, что способна перекручиваться и вызывать осложнения течения заболевания.

Клиника фибромиомы

Клиника зависит от типа роста опухоли, ее локализации и некоторых других факторов. При медленном росте узлов заболевание годами может протекать без каких-либо проявлений, невзирая на довольно крупные размеры фибромиомы к моменту ее выявления. Быстрый рост опухоли дает более выраженную симптоматику, поэтому такие пациенты попадают в хирургическое отделение по прошествии 1-2 лет от начала заболевания.

Пациенты обращаются к врачу, когда обнаруживают кровотечение, связанную с ней анемию, боли внизу живота, симптомы со стороны мочевого пузыря и других соседствующих органов. Кровотечение обычно проявляется в виде обильных месячных (со сгустками, более 5 дней), но затем может трансформироваться в случаи кровотечения вне месячных.

При длительном течении заболевания наблюдаются нарушения функции яичников вплоть до отсутствия овуляций или нарушения функции желтого тела, что приводит к еще более выраженным гормональным сдвигам. Эти сдвиги считаются стимулирующим фактором в развитии кистозных изменений яичников, а также гиперплазии эндометрия. С наступлением менопаузы наблюдается уменьшение размеров опухоли. Если размер опухоли за год увеличивается на 5 недель беременности, то необходимо тщательное обследование для исключения злокачественного перерождения миомы в саркому.

Диагноз фибромиомы 

1.Гинекологический осмотр.

2. При подозрении на подслизистую фибромиому - гистероскопическое

3.УЗИ, МРТ, РГ.

6. Изложите основные положения стандартов лечения данного заболевания.

Лечение фибромиомы 

При размерах матки, превышающих 12 недель беременности, субмукозном расположении узла, при сочетании миомы с эндометриозом и опухолями яичников, при быстром росте опухоли и развитии вторичной анемии, некрозе узлов и др. применяют радикальные хирургические методы: удаление матки с шейкой или без нее. У молодых больных, при относительно небольшом увеличении матки, наличии бесплодия возможно проведение органосохраняющей операции: консервативной миомэктомии, которая в настоящее время часто проводится лапароскопическим путем. Перед операцией для уменьшения размеров опухоли эффективно применение агонистов гонадолиберина ("Золадекс", "Декапептил-Депо"). После применения этих препаратов наблюдается также повышение уровня гемоглобина, прекращение кровотечений, что нередко позволяет провести органосохраняющую операцию вместо радикальной.

При отсутствии противопоказаний проводится неоперативное лечение фибромиомы матки.

эффект неоперативного лечения заболевания может быть получен только при использовании гормональных препаратов. В настоящее время используют гестагены: "норколут" или "примолют-нор" в циклическом или непрерывном режиме, 17-ОПК, "гестринон" и "даназол". Высокоэффективен "Золадекс", вызывающий значительное уменьшение размеров фибромиомы.

ЭНДОМЕТРИОЗ - гетеротопия эндометрия в органы и ткани, где его в норме не бывает.

Имплантационная Теория эндометриоза является ведущей; отторгшиеся участки эндометрия имплантируются в другие ткани и органы; возможен перенос гематогенным путем. Эндометриоидные включения могут наблюдаться в толще матки (аденомиоз), в просвете маточных труб, на брюшине малого таза с прорастанием в подлежащие ткани (ректовагинапьная перегородка), во влагалище, шейке матки, яичнике с образованием кист ("шоколадные" кисты), рубцах после кесарева сечения, редко - в отдаленных от матки органах и тканях.

Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (абор­ты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование полости матки после родов, кесарево сече­ние, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосред­ственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к раз­витию внутреннего эндометриоза тела матки.

Помимо непосредственного врастания эндометрия в толщу миометрия, в момент гинекологических операций элементы слизистой оболочки матки могут попасть в ток крови и лимфы и распростра­ниться в другие органы и ткани.

Нередко эндометриоз сопровождается перифокальным воспалением. Распространение и развитие эндометриоза тесно связано с функцией яичников. При естественной или искусственной менопаузе очаги эндометриоза подвергаются обратному развитию.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные на­рушения и дисфункцию иммунной системы

Симптомы, течение. Боль и увеличение образований и органов, пораженных эндометриозом в дни менструального кровотечения. Затем боль утихает, а образования уменьшаются. Для аденомиоза характерна гиперполименорея. Эти симптомы обусловлены предменструальным набуханием и частичным отторжением эндометриоидных клеток и целиком зависят от циклической деятельности яичника, при наступлении менопаузы исчезают. Распознавание основывается на обнаружении циклических симптомов, соответствующих менструальному циклу, и изменяющихся в объеме образований. Иногда можно выявить аденомиоз при рентгенографии матки с водорастворимым контрастным веществом (диодон, кардиотраст), произведенной на 3-4-й день менструации

Лечение. Консервативное лечение основано на применении гормональных препаратов, вызывающих подавление функции яичников. У молодых женщин применяют комбинированные эстрогеногестагены (бисекурин, нон-овлон и др. ) по схеме: с 5-го по 26-й день цикла в течение 10-12 мес, а затем делают перерыв на 6 мес и вновь повторяют курсы. Полезны средства, усиливающие иммунную резистентность организма (левамизол по 0,05 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем недельный перерыв и еще 2-3 аналогичных курса). У женщин старше 40 лет можно использовать андрогены (метилтестостерон по 5 мг4 раза в день на протяжении А-6 мес) или ренттенокастрацию. К хирургическому лечению прибегают при образовании кист яичников, при аденомиозе матки, сопровождающемся кровотечениями, или при эндометриозе ректовагинальной клетчатки с прорастанием в кишку.

Хирургическому лечению должно предшествовать гормональное, и лишь при отсутствии эффекта при наблюдении в течение 3-4 мес производят операцию.