Жүректің ишемия ауруы

Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы.

ЖИА-да тәж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардттың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нәтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады.

ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз.

Дамыған елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА - №1 кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде тұрғындардың өлімінің жалпы құрамында жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижесінде ересек адамдардың 11-20% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған.

ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді.

Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. ischo – тоқтату + haima – қан) 1962 ж. ДДҰ сарапшылар комитеті ұсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы».

Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі – тәж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді.

Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тәж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тәж артериясының оралма тарамын және оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артериялары қуысы 75% және одан жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді.

Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тәж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде және басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тәж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады.

Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда болу жиілігін көбейтеді.

Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады.

Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды:

1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарыншадағы систолалық қысым).

2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ).

3. Жүректің жиырылу қабілеті.

Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды.

Тәж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар:

1. Тәж артерияларының кедергісі.

2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ қарынша ішіндегі қысымның арасындағы айырмашылық).

Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде және психоэмоционалдық күйлерде жүрек жиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды. Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлық артериялар мен артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв).

Тәж артериялары атеросклероздық тарылғанда коронарлық резерв азаяды. Артерия қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылығын (градиенті) көбейтеді, соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі және РО₂ мен РСО₂ қалыпты деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз етіледі. Уақыт өте тәж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын қамтамасыз ете алмайды.

Тәж артериясының анағұрлым тарылуы (75% жоғары) және миокард ишемиясы белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрған анастомоздардың ашылып, коронарлық артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз – коллатеральдар түзілуін тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болған колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды, тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді.

Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезінде рөль атқаратыны ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дәлелденді. Көп жағдайда тәж артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін.

Коронарлық спазмның механизмі эндотелиальдық дилатация және констрикция факторларының арасындағы қатынас бұзылғанда туындайтын эндотелий дисфункциясымен байланысты.

Эндотелиальдық дилатация факторларына жататындар: эндотелиальдық релаксация факторы (азот тотығы NO), простациклин, натрий – урездік пептид т.б. Эндотелиальдық констрикция факторларына эндотелиальдық пептидтер (эндотелин І, ангиотензин ІІ) жатады. Эндотелий арқылы әсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р» субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий зақымданбаған тамырлар ғана кеңиді.

Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспастикалық стенокардияда және «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы атеросклероздың бастапқы сатысына сәйкес келеді және атеросклероздың бар екенін көрсететін маркер болып табылады деп есептейді.

Тәж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-нан да болады.

Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді коронарлық тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тәж артерияларының үсті жарақаттанған түймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады.

Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бұзылуы және коронарлық тромбоз тәж артерияларының динамикалық стенозы деген ұғымды құрайды. Тәж артерияларының динамикалық стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады.

Сонымен, коронарлық жетіспеушілік ұстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциональдық стресс  симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің артуы  ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі  миокардтың оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюына байланысты коронарлық қан ағысының қажеттілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық ұстаманың генезі әр түрлі. Кейбір жағдайда ұстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм тудырады, үшінші жағдайда коронарлық резервтің толық таусылуы себеп болады (оттегін шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады).

Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялық каскад») төмендегідей:

1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатты өндіруі).

2. Миокардтың механикалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолалық функция мен миокард жиырылғыштығының өзгеруі).

3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (ST сегментінің ығысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер).

4. Стенокардияның бой көрсетуі («ауырсыну синдромы»).

5. Қан айналысы қалпына келіп, ишемия жойылғаннан кейін бірнеше сағат немесе бірнеше күн бойы миокардтың постишемиялық депрессиясының сақталуы («есеңгіреген миокард»).

Гипоксиядан айырмашылығы миокард ишемиясында оттегінің миокардқа жеткізілуі азайып қана қоймайды, онымен бірге метаболиттерді бөлу процесі бұзылады. Ол миокардтың қалыпты қызметіне қажет қан айналысының керек деңгейден төмендеген кезінде яғни оттегін тасымалдаудың азаюы зақымданған клеткалардың анаэробты метаболизмге көшуін тудыратын кезінде пайда болады. Бұл жағдайда АТФ анағұрлым аз түзілетіндіктен тез энергия жетіспеушілігі (дефициті) қалыптасады. Оның өзі миокардтың механикалық және электрофизиологиялық функцияларын бұзады.

Жүректің механикалық қызметінің бұзылуы миокардтың диастолалық босаңсуы мен жиырылуының бұзылуы түрінде белгі береді. Миокард перфузиясының азаюы мен ишемиясының сипаты жергілікті болатындықтан, миокардтың жиырылуы да сегментарлы болып келеді және асинергия зоналарының көрініс беруімен сипатталады. Үш коронарлық артерияның бәрі зақымданғанда сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы бой көрсетеді.

Миокардтың электрофизиологиялық функцияларының бұзылуы ЭКГ-да реполяризацияның бұзылуы мен жүрек ырғағының бұзылуын тудырады.

Ишемияның ең алғашқы белгісі – диастолалық босаңсудың бұзылуы. Одан кейін реполяризацияның бұзылуы, миокардтың систолалық дисфункциясы және ауырғандық туындайды.

Ауырғандықтың дәл механизмі белгісіз. Ауырғандықтың биохимиялық теориясы бойынша, ишемия болған тінде вегетативтік нерв жүйесінің симпатикалық бөлігінің периваскулярлық сезімтал нерв ұштарын қоздыратын Р факторы (субстанциясы) деп аталатын (ағыл. pain – ауыру) зат жиналады. Бұл зат аденозин, гистамин, брадикинин, протеолиз ферменттері немесе простагландиндердің біреуі болуы мүмкіндеген әр түрлі пікір бар. Нерв ұшында пайда болған импульс 5 – кеуде түйіні және жұлдызша түйін арқылы жұлынға, одан кейін жұлын – таламус трактісі бойымен таламусқа жетеді. Болжам бойынша таламуста ауырғандықтың орталығы орналасқан. Сондықтан таламусқа жеткен импульс ауырғандық тудырады деп есептеледі.

ЖИА ауруында болатын коронарлық қан айналысының бұзылуы ишемиялық өзгерістерден басқа некроздық өзгерістерге (миокард инфарктісі) және фиброздық өзгерістерге (инфарктыдан кейінгі атеросклероздық тыртықтар және жүрек аневризмасы) әкеліп соқтырады.

Классификациясы. 1979 ж. ДДҰ сарапшылар Комитеті ұсынған классификация:

І. Стенокардия

1. Күш түсу стенокардиясы

а) алғаш пайда болған стенокардия

б) тұрақты (стабильді) стенокардия

в) үдемелі стенокардия

2. Тыныш күй стенокардиясы, оның ішінде ерекше стенокардия

ІІ. Миокард инфарктісі

1. Жедел (анық, ықтимал) инфаркт

2. «Ескі» инфаркт

ІІІ. Жүрек әлсіздігі

IV. Жүрек ырғағының бұзылуы

V. Кенеттен болатын өлім

Осы классификация негізінде 1984 ж. КСРО МҒА БКҒО төмендегідей классификацияны ұсынды:

1. Кенеттен болатын өлім (жүрек қызметінің бірінші ретті тоқтауы)

2. Стенокардия

1. Күш түсу стенокардиясы

Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы

Тұрақты күш түсу стенокардиясы (функциональдық кластарын көрсету керек І-IV)

Үдемелі күш түсу стенокардиясы

2. Спонтанды (вариантты, «ерекше») стенокардия

3. Миокард инфарктісі

1. Ірі ошақты (трансмуральды)

2. Ұсақ ошақты (трансмуральды емес)

4. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз (миокард инфарктісінен 2 ай және одан да көп уақыт өткеннен кейін)

5. Жүрек ырғағының бұзылуы (түрін көрсету керек)

6. Жүрек әлсіздігі (сатысы мен түрін көрсету керек)

7. ЖИА «мылқау» түрі (Silent ischemia)

Жүрек ырғағының бұзылуы мен жүрек әлсіздігі ЖИА басқа түрлерінің асқынулары болуы мүмкін, аурудың жеке көріністері де болуы мүмкін.