
- •Глава 2. Биология клетки
- •2.1. Клетка - элементарная структурно-функциональная и генетическая единица жизни
- •2.2. Основные этапы развития и современное состояние клеточной теории
- •1. Все без исключения растительные и животные организмы состоят из клеток.
- •2. Клетки растений и животных гомологичны (однородны) по происхождению и аналогичны (сходны) по функции.
- •3. Клеточное строение, однородность по происхождению и сходство по функции клеток характеризуют рост и развитие организмов.
- •2.3. Структурная организация прокариотической и эукариотической клеток
- •2.4. Поверхностный аппарат клетки
- •1) Барьерную (разграничительную) функцию;
- •4) Транспортную функцию;
- •2.5. Цитоплазматический аппарат клетки
- •2.5.1. Гиалоплазма
- •2.5.2. Органеллы (органоиды) клетки
- •2.5.2.1. Мембранные органоиды (органеллы)
- •2.5.2.2. Немембранные органоиды (органеллы)
- •2.6. Ядерный аппарат клетки
- •1, 2 – Наружная и внутренняя мембраны кариолеммы (3); 4 – ядерные поры; 5 – ядрышко; 6 – молекулы днк; 7 – «ядрышковые организаторы» (фрагменты молекул днк, входящие в состав ядрышка)
- •2.7. Жизненный цикл клетки
- •2.7.1. Понятие о жизненном цикле клетки
- •2.7.2. Интерфаза
- •2.7.2.1. Постмитотический период
- •2.7.2.2. Синтетический период. Самоудвоение днк
- •2.7.2.3. Премитотический период
- •2.7.2.4. Митотический период
- •2.7.2.5. Обновление клеток в клеточных популяциях
- •2.7.2.6. Реакция клеток на неблагоприятные воздействия
- •2.7.2.7. Дистрофия клетки
- •2.7.2.8. Старение и гибель клеток
2.7.2.5. Обновление клеток в клеточных популяциях
Клеточные популяции организма можно разделить на 3 группы:
1) растущие клеточные популяции характеризуются непрерывным новообразованием клеток, которое обеспечивает не только обновление клеточной популяции, но и рост, увеличение массы ткани. Долгоживущие клетки этой популяции, выполняя специализированные функции, сохраняют способность при стимуляции вступать вновь в клеточный цикл. Такие клеточные популяции находятся в печени, почках, щитовидной железе и др. органах;
2) стабильные клеточные популяции образованы клетками, полностью утратившими способность к делению (нервные клетки, кардиомиоциты). По мере старения организма количество этих клеток уменьшается, т.к. естественная убыль клеток не восполняется;
3) обновляющиеся клеточные популяции характеризуются тем, что убыль дифференцированных (выполняющих специализированные функции) и неспособных к делению клеток восполняется за счёт деления недифференцированных (камбиальных) клеток и их последующей дифференцировки.
Регуляция клеточного цикла осуществляется сложной системой механизмов, обеспечивающих стимуляцию или ингибирование митотического деления клеток. Эта система основана на двух видах сигналов (информации):
- о воздействии внешних стимулирующих (ингибирующих) факторов;
- об интактности (неповреждённости) генома; в случае повреждения генома включается система репарации (восстановления структуры) ДНК, а прохождение клеткой соответствующего периода (этапа) жизненного цикла приостанавливается.
Наряду с уже упоминавшимися внутриклеточными регуляторами деления клетки и её подготовки к делению (активаторы S-периода, М-задерживающий фактор, М-стимулирующий фактор, циклины) существуют два вида полипептидов и гликопротеинов, обладающих клеточной и тканевой специфичностью - кейлоны и антикейлоны.
Кейлоны образуются всеми дифференцированными клетками и воздействуют на незрелые клетки этой же ткани, угнетая их пролиферацию. Выделение кейлонов основано на механизме отрицательной обратной связи: уменьшение численности зрелых клеток в популяции вызывает уменьшение количества выделяемых ими кейлонов; снижение ингибирующего воздействия кейлонов, в свою очередь, ведёт к активации митотической активности клеток ткани в целом.
Антикейлоны отличаются прямо противоположным эффектом: они стимулируют пролиферативные процессы в ткани.
2.7.2.6. Реакция клеток на неблагоприятные воздействия
При повреждении окислителями и другими химическими препаратами, тяжёлыми металлами, нехватке кислорода или глюкозы, повышении температуры, заражении вирусами, а также при других неблагоприятных воздействиях все клетки отвечают сходной реакцией. В её основе лежит изменение характера экспрессии генов: усиливается синтез особой группы защитных стрессорных белков и подавляется продукция остальных видов белка. Стрессорные белки впервые обнаружены в клетках, подвергавшихся воздействию повышенной температуры. В связи с этим они получили название «белки теплового шока» (HSP). Различные белки этой группы обеспечивают сборку, поддержание нативной конформации (развёртывание, упаковку) других белков и их взаимодействие между собой. Тем самым они предотвращают агрегацию белков и их дальнейшее повреждение при нарушении метаболизма клетки. Усиление синтеза стрессорных белков защищает клетки от повреждений и препятствует их гибели.