
Патфиз учебники / Атлас по Патофизиологии (В.А. Войнов)
.pdf
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия —
типовая форма нарушения
местного кровообращения, характеризующаяся увеличением крове-
наполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока
крови по артериальным сосудам
(артериолам)
Виды артериальной гиперемии (по причине возникновения):
1.Ирритативная [от фр. irritation — раздражение],
т.е. вызванная:
•физическими раздражителями (механичес-
кое воздействие, |
t°, ультрафиолетовое об- |
лучение); |
|
•химическими раздражителями (кислоты, ски-
пидар, горчичное масло);
•биологически активными веществами (токси-
ны микроорганизмов, биогенные амины, простагландины);
•условными, в том числе психогенными, раз-
дражителями.
2.Постишемическая.
3.Вакатная [от англ. vacuum — пониженное давление] (медицинская банка).
4.Коллатеральная (м.б. при внезапном снижении
кровотока по магистральному сосуду).
Нейромиопаралитическая артериальная гиперемия после правосторонней десимпатизации уха кролика (опыт К. Бернара).
Изменения гемодинамики в гиперемированном участке:
3Увеличение линейной и объемной скорости кровотока;
3Давление в артериальных сосу-
дах; 3Диаметр мелких артериальных
сосудов, капилляров и венул; 3Количество функционирующих
капилляров;
3Давление в венозных сосудах (не всегда!).
Артериола
(круговые ленты — это гладкомышечные клетки средней сосудистой оболочки)
Нервные волокна на поверхности гладкомышечных клеток артериол (электроннная микроскопия —
по И.С. Ламбич, С.П. Стожинич)
вазоконстрикция
вазодилатация
Многочисленные |
(люминесцентная |
тучные клетки |
микроскопия |
|
по П.Н. Александрову) |
Виды артериальной гиперемии (по патогенезу):
Нейротоническая
Нейропаралитическая
Нейромиопаралитическая
Компоненты сосудистого тонуса артериол:
базальный — структурно-миогенный [сосуд аналогичен резиновой трубке; филогенетичес-
ки более древний способ регуляции тонуса сосуда — ауторегуляция]; вазомоторный — нейрогуморальный [регуляция тонуса в интересах организма, эволюционно более поздний].
42

Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — типовая форма нарушения местного
кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие
уменьшения оттока крови по венозным сосудам.
Виды венозной гиперемии (по причине возникновения):
1.Обтурационная (тромбоз/эмболия
вен, тромбофлебит).
2.Компрессионная (сдавление вен при
отеках, рубцами, опухолью).
3.Застойная (недостаточность венозных клапанов, сердечная недостаточ-
ность, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, конституци-
онная слабость эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов).
4.Ортостатическая (гиподинамия — длительное стояние,пребывание боль-
ного в постели).
5.Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вены).
Изменения гемодинамики
вгиперемированном участке:
•Уменьшение линейной
иобъемной скорости крово-
тока;
•Давление в венозных сосу-
дах;
•Диаметр капилляров (в основном, венозного отдела);
•Изменения характера кровото-
ка (толчкообразное маятни-
кообразное движение крови стаз [остановка кровотока]; турбулентный кровоток из-за из-
менения прямолинейного хода венозных сосудов, их варикоз-
ного расширения).
Тромб
Вена
Тромбоз вены (допплерограмма)
Варикозное расширение вен при тромбозе нижней полой вены
Основные
клинические
проявления:
•Отек
•Цианоз
•Снижение t°
Значение венозной гиперемии
Защитно-приспособитель- ное (примеры):
•разгрузка сердца — при сер-
дечной недостаточности;
•снижение оттока токсинов,
продуктов распада тка-
ней — при их повреждении или воспалении;
•развитие соединительной
ткани — рубца при труднозаживающих язвах.
Резко выраженный отек при тромбофлебите
Патогенное:
•венозная гиперемияги-
поксиянарушения метабо-
лизмаатрофические/
дистрофические изменения
в тканяхизбыточное разрастание соединительной ткани (цирроз, фиброз);
•общие гемодинамические расстройства (возможны!).
43

Ишемия
венула
НОРМА
артериола |
Ишемия (от греч. ischō — пре- |
||
пятствовать,haima—кровь)— |
|||
|
|||
|
типовая |
форма нарушения |
|
|
местного |
кровообращения, |
|
|
характеризующаяся уменьше- |
||
|
нием кровоснабжения участка |
||
|
тела, органа или ткани вследс- |
||
|
твие уменьшения или прекра- |
||
|
щения притока крови по арте- |
||
|
риальным сосудам. |
||
|
|
|
артериола
венула
ИШЕМИЯ
Критические периоды пере- |
|
живания органов и тканей в |
Виды ишемии (по при- |
условиях прекращения их |
чине возникновения): |
кровоснабжения: |
• Компрессионная |
кора головного |
• Обтурационная |
мозга = 3–5 мин |
• Облитерационная |
сердце = 20–30 мин |
• Перераспредели- |
печень = 20–30 мин |
тельная (коллате- |
почки = 40–60 мин |
ральная) |
тонкая кишка = 2–3 ч |
• Нейрогенная (анги- |
скелет. мышца = 2–2,5 ч |
оспастическая) |
кости, хрящи — десятки часов |
|
|
|
Изменения гемодинамики
вучастке ишемии:
•Уменьшение линейной
иобъемной скорости кровотока;
•давление в артериальных сосудах,
•диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул,
•количество функционирующих
капилляров,
•пульсация сосудов,
•давление в венозных сосудах.
Исходы ишемии (И)
|
гангрена |
|
зависят от: |
восс |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
локализации И; |
|
|
||
т, |
|
скорости развития И;тановление |
|||||
|
продолжительности И; |
кров |
|||||
|
|
развитости коллатерального |
|||||
|
|
|
|
||||
инфарккровообращения в участке ишемии. |
отока |
||||||
|
|||||||
Хронические облитерирующие забо- |
|
|
Механизмы включения коллатералей: |
||||
левания артерий нижних конечнос- |
|
|
|
Увеличение градиента кровяного давления |
|||
тей (более 20% всех форм патологии |
|
|
(между проксимально-расположенным и ишемизиро- |
||||
сердечно-сосудистой cистемы): |
|
|
|
ванным участками). Рефлекторная вазодилатация. |
|||
• облитерирующий атеросклероз, |
|
|
|
Гуморальная вазодилатация (Н+, К+, гистамин, |
|||
• неспецифический артериит, |
|
|
|
|
Pg группы Е, NО); МОС... |
||
• диабетическая ангиопатия, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• облитерирующий тромбангиит, |
|
|
|
|
|
|
|
• болезнь Рейно. |
|
|
|
|
|
|
|
Типичные изменения кожи: |
Сухая гангрена двух пальцев |
||
бледность, атрофия, потеря |
|||
(облитерирующий |
|||
волосяного покрова, |
Трофическая язва |
||
эндартериит) |
|||
трофические |
|||
Для облитерирующего эндартериита характерен симптом «перемежающей- |
|||
изменения ногтей; |
|||
пульсация на |
ся хромоты») — появление и усиление боли в икроножных и др. мышцах ног |
||
a.dorsalis pedis — abs. |
при ходьбе, что заставляет больного периодически останавливаться. |
||
|
|
44

Патофизиология микроциркуляции (классификация нарушений)
Термин микроциркуляция (МКЦ) объединяет |
|
4 процесса: 3микрогемоциркуляцию, 3микро- |
Анастомоз |
лимфоциркуляцию, 3транскапиллярный обмен, |
|
3перемещение потоков веществ в периваскуляр- |
|
ных и межклеточных пространствах. |
|
Схема микроциркуляторного русла |
Раскрытие артериовенозных |
|
|
|
анастомозов (шунтирование |
|
кровотока) может быть как |
|
причиной, так и следствием |
Капиллярная |
нарушения МКЦ (снижения перфузии |
крови в обменных микрососудах) |
|
сеть |
|
Формы расстройств микроциркуляции
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
по |
|
|
Наследственные |
|
|
Приобретенные (вторичные) |
||||
происхождению |
|
(первичные) |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
по |
|
|
Генерализованные |
|
|
|
|
Локальные (местные) |
||
распространенности |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
по локализации |
|
Интра- |
|
Транс- |
|
|
Экстра- |
|||
|
|
васкулярные |
|
васкулярные |
|
|
васкулярные |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3 Нарушения мик- |
|
3 Нарушения |
|
|
3 Нарушения МКЦ при |
||||
|
|
роперфузии |
|
проницаемости |
|
|
||||
по характеру |
|
|
|
|
изменении состояния пе- |
|||||
3 Нарушения мик- |
|
сосудов |
|
|
||||||
|
|
|
риваскулярной соедини- |
|||||||
|
|
|
|
|||||||
|
|
рореологии |
|
3 Нарушения |
|
|
||||
|
|
|
|
|
тельной ткани и актив- |
|||||
|
3 Нарушения гемо- |
|
формы и свойств |
|
|
ности тучных клеток |
||||
|
коагуляции, микро- |
|
эндотелиальных |
|
|
3 Нарушения МКЦ при |
||||
|
|
тромбоз |
|
клеток |
|
|
||||
|
|
|
|
|
уменьшении лимфоотто- |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ка и отеке |
Сосуды сетчатки при сахарном диабете |
|
|
3 Расстройства нейро- |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гуморальной регуляции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МКЦ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Резкое расширение |
Множественные |
|
|
венозных сосудов |
кровоизлияния |
Капилляры ногтевого |
|
вследствие образования |
вследствие резкого |
||
ложа в норме |
|||
в них микротромбов; |
увеличения |
||
|
|||
снижение микроперфу- |
проницаемости |
|
|
зии; геморрагии |
микрососудов |
|
|
Лазеротерапия |
|
Капилляры ногтевого |
|
(с помощью низкоинтенсивного лазерного облучения возможно |
ложа у алкоголика |
||
удалить микротромб или вызвать гемокоагуляцию) |
|
45

Нарушения микрореологических свойств крови
Микрореология (от греч. rhéos — течение, поток) — учение о деформации форменных
элементов крови (прежде всего, эритроцитов) и текучести (вязкости) крови в микрососудах. Микрореологические свойства крови закономерно нарушаются при сердечно-со-
судистых, эндокринных и опухолевых заболеваниях, шоковых и терминальных состояниях, других тяжелых формах патологии, приводя к развитию капиллярно-трофической
недостаточности.
80–100 мкм
|
|
|
|
|
Ламинарный ток |
15–80 мкм |
|
|
Переходный тип |
||
|
|
|
|
|
|
≤15 мкм |
|
|
Поршневой тип |
||
|
Структура кровотока в сосудах разного диаметра |
||||
ламинарный кровоток |
Переходный тип |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Прижизненная микроскопия |
Причины нарушений |
(по П.Н. Александрову) |
||
|
|||
|
|
|
недостаточное/избыточное: |
|
|
|
• поступление воды в организм; |
|
|
гемоконцентра- |
• выведение воды из организма |
|
|
ция/гемодилю- |
нарушение распределения воды между |
|
|
ция |
водными секторами организма |
|
|
|
первичные изменения количества эритроцитов |
|
|
|
изменения поверхностных свойств эритроцитов: |
|
|
сладж-синдром |
адгезивности, способности к адсорбции, заряда и др. |
|
|
изменения белкового состава и свойств |
|
|
|
|
|
|
|
|
(вязкость, осмолярность) плазмы |
|
|
изменения де- |
наследственные (при эритроцитопатиях, |
|
|
формационных |
эритроэнзимопатиях, гемоглобинопатиях) |
|
|
свойств эритро- |
|
|
|
приобретенные (при нарушениях КОС, |
|
|
|
цитов |
|
|
|
дефиците пируваткиназы в эритроцитах…) |
|
|
|
|
Эндотелиальная клетка
Эритроциты преодолевают капилляр
46

Сладж
Сладж (от англ. sludge — густая грязь, тина, ил) — типовая форма нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов, ведущие к местным или распространенным расстройствам гемодинамики в организме.
капилляр
О2 |
О2 |
сепарация |
О2 |
О2 кровотока |
|||
|
клетка |
при развитии сладжа |
(«зернистый ток»)
Защитно- |
|
Значение сладжа |
|
||
приспособительное |
|
|
(для обратимых агрегатов) |
|
Сепарация крови при развитии сладжа :
•Приводит к «прерывистому»
поступлению кислорода в клетку и, тем самым, выполня-
ет роль «тренера», побуждающего наращивать внутриклеточные механизмы адаптации
к гипоксии (синтез митохондрий, дыхательных ферментов).
•Обеспечивает ауторегуляцию кровотока в сосудах микро-
циркуляторого русла ( актив-
ность клеткиизменение ме-
таболизмаобратимое сладжирование крови
кровоток;
активность клетки …и т. д. кровоток)… Кроме того,
сладжирование способствует
остановке кровотечения при травме микрососудов.
венула
Биомикроскопия
бульбоконъюнктивы
Сладж возникает при |
|
|
воздействии факторов, |
|
|
изменяющих белковый состав, |
|
|
физико-химические свойства |
Световая (вверху) |
|
плазмы; заряд, адгезивность, |
||
и сканирующая |
||
адсорбционные |
||
электронная (внизу) |
||
и деформационные свойства |
микроскопия |
|
эритроцитов, их форму |
(по П.Н. Александрову) |
|
и структуру. |
|
Патогенное
При:
• выраженном распространенном внутрисосудистом образовании необратимых агрегатов, состоящих из различных форменных
элементов крови (преимущественно эритроцитов) снижение текучести крови,
сепарация кровотока, повреждение эндотелия
расстройства микроцирку- ляциикапиллярно-тро-
фическая недостаточность.
Агрегаты эритроцитов
Причины сладжа:
•Местные тканевые повреждения;
•Шоковые и терминальные состояния;
•Тяжелые интоксикации;
•Инфекционно-токсичес-
кие болезни;
•Аллергия;
•Гипотермия…
47

Тучные клетки и микроциркуляция
Прижизненная световая |
и |
люминесцентная микроскопия |
Самые различные |
|
повреждающие факторы |
|
вызывают дегрануляцию |
|
тучных клеток |
ядро |
|
Биологически активные
вещества тучных клеток влияют на:
• Тонус сосудов
•Проницаемость стенок сосудов
•Реологические свойства крови
Гистамин: |
Фактор активации тром- |
|||
• вазодилатация, |
||||
• |
проницаемость сосудов |
|
боцитов (ФАТ): |
|
Серотонин: |
• агрегацию и дегрануля- |
|||
цию тромбоцитов, |
||||
• |
тонус венул, |
нейтрофилов, моноцитов |
||
• |
проницаемость сосудов, |
|
и макрофагов, |
|
• |
тромбообразование |
• |
просвет сосудов |
|
Лейкотриены (ЛТ) — |
(часто, дилататор), |
|||
• |
проницаемость |
|||
ЛТС4, ЛТД4: |
||||
|
сосудов, |
|||
• |
проницаемость сосудов, |
• активность фосфолипаз |
||
• |
миграцию лейкоцитов |
|||
А2 и С, факторов свертыва- |
||||
|
|
ния крови
Мерцают вездесущие многочисленные тучные клетки
Электронная
микроскопия
(видны разнообразные подкрашенные гранулы)
Протеолитические
ферменты:
• разрыхляют соединительнотканные муфты вокруг сосудов,
• проницаемость сосудов,
• микротромбообразование
Гепарин
Эозинофильный,
нейтрофильный
хемотаксические
факторы
PgD2, тромбоксан А2
Аппликация гистамина (справа видна микропипетка) вызывает интенсивный выход белков плазмы (светлые поля вокруг венулы). Проницаемость артериолы не изменилась. [Люминесцентная прижизненная микроскопия] (по П.Н. Александрову)
48

Патофизиология микроциркуляции
(участие гистамина в повышении проницаемости сосудов и изменении кровотока)
Просвет
венулы
Эндотелиальные клетки образуют сплошную выстилку сосудистой стенки
Эндотелий интактного сосуда
Электронная микроскопия
Лейкоцит
Эн
Эндотелиоцит (Эн)
Округленные эндотелиальные клетки
(появление межэндотелиального просвета)
Механизмы повышения проницаемости сосудов:
•Округление эндотелиальных клеток
•Истончение («разрыхление») контактирующих участков смежных эндотелиальных клеток
•Физико-химические изменения клеточных мембран, проявляющиеся в ряде феноменов — микровезику-
ляция, вакуолизация, микропузыре-образование, диапедез эритроцитов и др.
•Перерастяжение стенок при вазодилатации
Гранулярный комплекс:
«гистамин + гепарин»
Кровоснабжение
клеток |
|
|
Просвет артериол |
Микровезикуляция |
клетки |
Вакуолизация |
Эндотелиальные |
|
|
Микропузыреобразование |
|
Диапедез эритроцита
образуется в мастоцитах,
перицитах, эндотелиоцитах, лейкоцитах.
Дегрануляция
Содержание гистамина
вазодилатация,
кроме сосудов альвеол, головного мозга, яичек
(по А.М. Чернуху и П.Н. Александрову)
49

Воспаление (общая характеристика)
Воспаление (греч. — phlogosis; лат. — inflammatio) — ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявлющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, изменения гемодинамики (прежде всего, микроциркуляции), экссудация с развитием отека, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферация.
Общие признаки воспаления:
Лейкоцитоз
Лихорадка Изменения белкового профиля крови
Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма
Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления
I — rubor II — calor III — tumor IV — dolor
V — functio laesa /по Celsus et Galen /
|
|
Воспаление не местный, |
|
Древнеримский |
а «местнотекущий» |
||
воин |
|
(И.И. Мечников) |
|
«Inflammatio» |
процесс, формируемый |
||
|
|
|
всем организмом |
|
|
|
|
|
|
|
|
Защитно-приспо- собительное значение воспаления как ТПП:
•Отграничение (ло-
кализация) очага повреждения
•Инактивация патогенных (фло-
гогенных) факто-
ров
•Дренирование (очищение) очага повреждения
•Мобилизация са-
ногенетических механизмов орга-
низма
•Репарация
поврежденной
ткани
Клиническая (практическая) оценка воспаления у данного больного
должна зависеть от конкретных обстоятельств возникновения и развития этого ТПП:
•Причины развития (воспаление асептическое или инфекционное?),
•Локализации очага воспаления (кожа или головной мозг?….?) ,
•Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход!),
•Интенсивности (воспаление — нормо-, гипо- , или гиперергическое /греч. ergon — действие/)
•Качества (какое воспаление: классическое, некротическое, экссудативное или пролиферативное?…)
•Реактивности организма (до развития воспаления
человек был здоров или болен? Чем болен? Сахарным диабетом? ВИЧ-инфекцией?…???
В конкретных условиях воспаление может быть неадекватным (иметь патогенное значение) для организма, если явится:
•Источником генерализации инфекции
•Источником патологических
рефлексов (напр., стенокардия, аритмии сердца при гастрите, холецистите, аппендиците)
•Причиной тяжелых повреждений
тканей (напр., альтеративно-
некротическоевоспаление,гипер-
ергическое воспаление)…
«Целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства»
И.И. Мечников
50

Воспаление; взаимосвязь «местного» и «общего»
|
Лейкоцитоз |
|
|
Лихорадка |
Активация |
|
Эмиграция |
|
|
лейкопоэза |
лейкоцитов в очаг |
|
|
|
в костном мозге |
Ангина |
воспаления |
|
|
|
|
|
|
Рожа |
|
|
|
|
(erysipelas) |
|
|
Фагоцитоз |
||
Синтез и выделение фагоцитами колоние- |
|
Синтез и выделение фагоцитами |
||
стимулирующих гранулоцитарно - макро- |
медиаторов воспаления – вторичных |
|||
фагальных факторов, ИЛ – 1,ИЛ – 3(фактор |
|
пирогенов:ИЛ-1,ИЛ-6,ФНО |
||
дифференциации макрофагов,нейтрофилов) |
|
|
||
Изменение белкового спектра крови |
Аллергизация |
|||
( содержания в крови «белков острой фазы») |
|
организма |
||
|
|
СОЭ |
|
|
Активация |
|
Опсони- |
|
|
|
зирующий |
|
|
|
белково- |
|
|
|
|
|
эффект |
|
|
|
синтетической |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
функции печени |
|
|
|
|
|
|
|
|
Рожа |
|
|
Фагоцитоз |
||
|
Панариций |
|
|
|
Синтез и выделение фагоцитами |
Выделение макрофагами активаторов |
|||
медиаторов воспаления: |
|
иммунного ответа: |
||
|
ИЛ – 6, ИЛ – 1… |
|
|
ИЛ-1, ИЛ –2, ИЛ – 4, ИЛ- 6… |
|
Изменение гормонального спектра крови: |
|||
|
Вторичный |
|
|
Гиперкатехоламинемия (ГКЕ) |
альдостеронизм |
|
|
||
|
|
|
||
|
Задержка выделения |
|
Активация ПЯЛ |
|
Гиповолемия |
Na+ из организма |
|
при умеренной ГКЕ |
Дакроцистит |
Активация |
Склерит Выделение ПЯЛ |
Отёк |
симпато-адренало- |
«медиаторов боли» |
вой системы |
(Pg группы E, гистамин) |
|
Задержка выделения |
|
Боль |
Н20 из организма |
|
|
51