А. Синтезируются в печени

Б. Являются амфифильными соединениями

В. Обеспечивают оптимальное рН для действия панкреатической липазы

Г. Активируют липопротеинлипазу

Д. Эмульгируют жиры

022. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЕТ:

А. С участием кофермента FАD

Б. В митохондриях клеток

В. С участием кофермента NAD⁺

Г. Активно в нервной ткани

Д. В эритроцитах после приема пищи

023. В СИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА РЕАКЦИЯ – ГМГ-КоА → МЕВАЛОНАТ:

А. Требует присутствия NАDРН

Б. Является регуляторной реакцией

В. Активируется холестеролом

Г. Происходит в цитозоле клеток

Д. Снижается под действием инсулина

024. ВЕЩЕСТВО ОБРАЗОВАННОЕ В РЕАКЦИИ АЦЕТОАЦЕТАТ → АЦЕТОН:

А. Не является источником энергии для печени

Б. Используется нервной тканью при голодании

В. Полностью удаляется из организма

Г. Является субстратом для синтеза кетоновых тел

Д. Синтезируется в жировой ткани

025. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ (ТОПЛИВНАЯ МОЛЕКУЛА)

Н₃С-СО-СН₂-СООН :

А. Образуется в печени

Б. Используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании

В. Является дополнительным источником энергии для мозга при голодании

Г. Присутствует в крови в ионозированной форме

Д. Может превращаться в пируват

026. ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. ЛП- липаза активируется инсулином

Б. ТАГ-липаза фосфорилируется

В. Свободный глицерол превращается в глицерол-3-фосфата

Г. Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПОНП

Д. Глицерол-3-фосфат образуется из глюкозы

027. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ: «АЦЕТИЛ-КоА→АЦЕТОАЦЕТИЛ-КоА→ГМГ-КоА→МЕВАЛОНОВАЯ КИСЛОТА→…→…»:

А. Протекает в цитозоле клеток

Б. Использует ацетил-КоА, образующийся при аэробном окислении глюкозы

В. Активируется инсулином

Г. Заканчивается образованием холестерола

Д. Протекает без использования энергии АТФ

028. ЛПОНП и ЛПВП:

А. Участвуют в транспорте экзогенного жира

Б. Формируются в печени

В. Содержат липиды: ТАГ, холестерол, фосфолипиды

Г. Доставляют холестерол в ткани

Д. Содержат интегральные и периферические апопротеины

029. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ:

А. Активируется в абсорбтивный период

Б. Является источником энергии для процесса гликолиза

В. Регулируется Малонил-коА

Г. Протекает в митохондриях клетки

Д. Активируется при понижении отношения АТФ/АДФ

030. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Избыточное углеводное питание

Б. Увеличение активности ЛХАТ

В. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП

Г. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

Д. Активация перекисного окисления липидов в составе ЛПНП

031. РЕАКЦИЮ АЦИЛ-КоА + КАРНИТИН → АЦИЛКАРНИТИН + НSКоА КАТАЛИЗИРУЕТ:

А. Регуляторный фермент β-окисления

Б. Ацил-КоА синтетаза

В. Фермент класса трансферазы

Г. NAD⁺- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

Д. FAD- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

032. ЛП-ЛИПАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТАГ В:

А. Кишечнике

Б. ХМ

В. Энтероцитах

Г. Адипоцитах

Д. ЛПОНП

033. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А. Дефосфорилирования ацетил-КоА карбоксилазы

Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Действия инсулина на печень

Г. Повышения экспрессии гена ацетил-КоА карбоксилазы

Д. Ингибирования цитратлиазы

Установите соответствие

034. ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИПОПРОТЕИНОВ

А. Содержат АпоВ-100

Б. ТАГ составляют 20%

В. Формируются в клетках слизистой кишечника

Г. Образуются под действием ЛП-липазы

Д. Формируются при участии желчных кислот

ЛИПОПРОТЕИНЫ

1. Хиломикроны

2. Остаточные хиломикроны

3. ЛПОНП

1-В, 2-Г, 3-А

035. КАТАЛИЗИРУЕТ

А. Синтез пальмитиновой жирной кислоты

Б. Образование исходного субстрата для синтеза жирной кислоты

В. Регуляторную реакцию синтеза жирной кислоты

Г. Реакцию с участием колипазы

Д. Образование цитрата

ФЕРМЕНТ

1. Синтаза жирных кислот

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. Панкреатическая липаза

1-А, 2-В, 3-Г

036. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА ОБМЕН ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. Стимулирует мобилизацию, активируя ГЛЮТ-4

Б. При голодании повышает концентрацию цАМФ в адипоцитах

В. Повышает активность гормончувствительной липазы при физической работе

Г. В постабсорбтивный период активирует ЛП-липазу

Д. Стимулирует синтез жиров

Гормоны

1. Глюкагон

2. Адреналин

3. Инсулин

1-Б, 2-В, 3-Д

037. ХАРАКТЕРИСТИКА ФЕРМЕНТА

А. Локализован в цитоплазме гепатоцитов

Б. Активируется инсулином

В. Проявляет активность в комплексе с колипазой

Г. Фосфорилируется при действии глюкагона

Д. Участвует в синтезе жиров в адипоцитах

ФЕРМЕНТ

1. Гормончувствительная липаза

2. Липопротеинлипаза

3. Панкреатическая липаза

1-Г, 2-Б, 3-В

038. В ПРОЦЕССЕ β-ОКИСЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

А. Исходным субстратом

Б. Активатором регуляторного фермента

В. Ингибитором регуляторного фермента

Г. Конечным продуктом

Д. Коферментом регуляторного фермента

МЕТАБОЛИТ

1. Ацетил-КоА

2. Ацил-КоА

3. Малонил-КоА

1-Г, 2-А, 3-В

039. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПУТИ

А. Стимулируется инсулином в печени

Б. Активируется глюкагоном в жировой ткани

В. Происходит в печени в период голодания

Г. Является дополнительным источником энергии в нервной ткани

Д. Обеспечивает энергией эритроциты

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ

1. Синтез жирных кислот

2. β-Окисление жирных кислот

3. Окисление кетоновых тел

1-А, 2-Б, 3-Г

040. ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

А. Активируются, взаимодействуя с сукцинил-КоА

Б. Окисляются до СО2 и Н2О в анаэробных условиях

В. Дегидрируется с участием NAD+

Г. Служит источником энергии для эритроцитов

Д. Выделяется с выдыхаемым воздухом

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

1. Ацетоацетат

2. β-Гидроксибутират

3. Ацетон

1-А, 2-В, 3-Д

041. ХАРАКТЕРИСТИКА

А. Являются основными субстратами для синтеза глюкозы

Б. При длительном голодании активно используются нервной тканью

В. Может окисляться в аэробных и анаэробных условиях

Г. Транспортируется кровью в составе липопротеинов

Д. Активно окисляются печенью в период голодания

ТОПЛИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

1.Жирные кислоты

2. Кетоновые тела

3. Глюкоза

1-Д, 2-Б, 3-В

042. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В ТКАНЯХ

А. Активируются с участием НS-КоА

Б. Превращается в печени в глицерол-3-фосфат

В. Фосфорилируется в печени под действием глицеролкиназы

Г. Участвует в ресинтезе ТАГ в клетках кишечника

Д. Транспортируется по крови в составе ХМ

ПРОДУКТЫ ГИДРОЛИЗА ТАГ

1. Глицерол

2. 2-МАГ

3. Жирные кислоты

1-В, 2-Г, 3-А

043. СИНТЕЗ

А. Холестерола

Б. ТАГ

В. Жирных кислот

Г. Апопротеинов

Д. Желчных кислот

РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФЕРМЕНТ

1. ГМГ-КоА-редуктаза

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. 7α-Гидроксилаза

1-А, 2-В, 3-Д

044. ГОРМОНЫ

А. Инсулин

Б. Глюкагон

В. Адреналин

Г. Кортизол

Д. Альдостерон

АКТИВИРУЕТ ПРОЦЕСС

1. Синтез жирных кислот

2. Протеолиз белков мышечной ткани

3. Гидролиз ТАГ при выполнении интенсивной нагрузки

1-А, 2-Г, 3-В

Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма

Выберите правильный ответ

001. ГЛЮКАГОН И КОРТИЗОЛ:

А. Являются пептидами

Б. Синтезируются в поджелудочной железе

В. Активируют глюконеогенез в печени

Г. Синтезируются из холестерола

Д. Подавляют синтез коллагена в соединительной ткани

002. ПРИ ГОЛОДАНИИ СНИЖАЕТСЯ:

А. Содержание кетоновых тел в моче

Б. Мобилизация ТАГ

В. Синтез гликогена

Г. Скорость b-окисления

Д. Синтез кетоновых тел

003. ПРИ ГОЛОДАНИИ ГЛЮКАГОН СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ:

А. Жиров из углеводов

Б. Белков

В. Гликогена в мышцах и печени

Г. Кетоновых тел в печени

Д. Пальмитиновой кислоты в печени

004. ИНСУЛИН И ГЛЮКАГОН

А. Стимулируют синтез ТАГ в жировой ткани

Б. Синтезируются в поджелудочной железе

В. Снижают уровень глюкозы в крови

Г. Активируют мобилизацию гликогена в мышцах

Д. Вызывают полиурию

005. ВЫЗЫВАЕТ ЗАДЕРЖКУ Na⁺ В ОРГАНИЗМЕ:

А. Вазопрессин

Б. АДГ

В. Глюкагон

Г. Альдостерон

Д. ПНФ