Механизмы иммуносупрессии Т- регуляторными клетками

Существуют несколько типов- механизмов супрессии:

Прямой, при непосредственном контакте между клетками и

Дистантный, осуществляющийся на расстоянии, например через растворимые цитокины. Для супрессии иммуного ответа Тreg клетки выделяют TGF-beta и IL-10.

Клетки-мишени Тreg

Мишенями действия Тreg клеток являются

как Т- эффекторные клетки,

так и дендритные клетки, ответственные за презентацию антигена и активацию Т-клеток.

Прямая иммуносупрессия Тreg

Тreg взаимодействуют с рецептором CD86 на дендритных клетках при помощи молекул CTLA-4 ингибируют функцию активации дендритными клетками Т-клеток

Treg взаимодействуют с эффекторными Т-клетками, гранзим B действует через перфорины, образующие канал, что приводит к апоптозу Т-клеток

Дистантные механизмы иммуносупрессии Тreg

При дистантном механизме, цитокины выделяемые Тreg клетками, например трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta) связывается с рецепторами на поверхности Т- эффекторных клеток и ингибирует их активацию, тем самым супрессируя иммунный ответ.

Дистантные механизмы иммуносупрессии Тreg

Захват IL-2 при помощи CD25 — рецептора к IL-2, и его секвестрация от эффекторных Т-клеток, тем самым препятствуя активации после связывания с комплекса MHC с антигеном, (IL-2 является основным аутокринным стимулирующим фактором поддерживающим диффернцировку и клональную экспансию Т-клеток).

Эффективность Тh1 и Тh2 ответов

При острой инфекции, вызванной внутриклеточными патогенами, продуктивный Тh1 ответ приводит к полной элиминации патогенов, причем на конечном этапе может происходить переключение на Тh2 ответ, выполняющий функцию сдерживания Тh1 иммунного ответа.