
- •Противоинфекционный иммунитет
- •Стадии гуморального и клеточного антиинфекционного иммунитета
- •Стадии гуморального и клеточного антиинфекционного иммунитета
- •Стадии гуморального и клеточного антиинфекционного иммунитета
- •Вирусы
- •Вирус герпеса (2-нитевая линейная ДНК)
- •Пути проникновения вирусов в организм хозяина
- •Рецепторы
- •Жизненный цикл вирусов
- •Репродукция вируса гепатита В
- •Репродукция парамиксовирусов («-» 1 нитевая ДНК)
- •Модель вируса гриппа
- •Основные факторы противовирусной защиты
- •Гуморальные факторы врожденного иммунитета - и интерфероны
- •Интерфероны
- •Механизмы противовирусной активности интерферонов и
- •Механизмы противовирусной активности интерферона
- •комплемент
- •Натуральные киллеры
- •Натуральные киллеры
- •Противовирусные механизмы адаптивного иммуннитета
- •Противовирусные механизмы адаптивного иммунитета
- •Противовирусные механизмы адаптивного иммунитета
- •Стратегии вирусов на выживание:
- •Белки –«ловушки»
- •Гомологи цитокинов
- •Вирусы могут вызывать развитие аутоиммунных реакций
- •Молекулярная мимикрия
- •Иммунитет к бактериям
- •Иммунитет к бактериям
- •Иммунитет к бактериям
- •Антибактериальная защита: первая линия
- •ЭПИТЕЛИЙ – морфофункциональный барьер
- •БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
- •Слизеобразующие клетки бронхолегочного эпителия
- •© Кафедра гастроэнтерологии ВМедА
- •Антибактериальная защита: вторая линия
- •Факторы врожденного иммунитета
- •Факторы врожденного иммунитета
- •цитокины
- •Секреторный IgA
- •секреторный IgA и трансцитоз
- •IgA димеризация и секреция
- •Адаптивный иммунитет - антитела
- •Внутриклеточные бактерии
- •Т-киллер убивает клетку, на поверхности которой презентирован ассоциированный с MHC-I антиген, к которому
- •Негативные для организма последствия антимикробных ответов
- •Негативные последствия антимикробных ответов
- •Иммунитет к грибам
- •Иммунитет к грибам
- •Иммунитет к грибам
- •Иммунитет к паразитарным инвазиям
- •Первая линия защиты - макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы
- •эозинофилы
- •Наиболее филогенетически древняя функция
- •Эозинофилы
- •эозинофилы
- •Эозинофилы и тучные клетки действуют совместно
- •эозинофилы
- •Эозинофилы : содержание гранул
- •Свойства основного протеина эозинофилов
- •Строение мембраны клеток
- •Кислородзависимые механизмы
- •Антигены гельминтов
- •Механизмы защиты
- •Антитела
- •Изгнание нематод из кишечника - совместное действие Т- зависимых и Т- независимых механизмов
- •Изгнание нематод из кишечника - совместное действие Т- зависимых и Т- независимых механизмов
- •© Кафедра гастроэнтерологии ВМедА
- •Способы борьбы гельминтов за выживание
- •Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
- •Признаки и симптомы ВИЧ- инфекции
- •ВИЧ - СПИД
- •СПИД
- •Этапы формирования СПИД – синдрома приобретенного иммунодефицита
- •Пути передачи
- •Свойства ВИЧ
- •Строение ВИЧ
- •Клиника
- •Запустевание тимуса у больных СПИД
- •Запустевание ЛУ у больных СПИД
- •Этапы развития ВИЧ -инфекции
- •Этапы развития ВИЧ -инфекции
- •Этапы развития ВИЧ -инфекции
- •Этапы развития ВИЧ -инфекции
- •Этапы развития ВИЧ -инфекции
- •Иммунный ответ на ВИЧ
- •Терапия
- •Генная терапия ВИЧ
- •дельта-32 CCR5
- •Генная терапия ВИЧ
- •Генная терапия ВИЧ
- •Генная терапия ВИЧ
- •Генная терапия ВИЧ
- •Интерлейкин -2 (ронколейкин)
- •Интерлейкин -2 (ронколейкин)
- •Интерлейкин -2 (ронколейкин)
Внутриклеточные бактерии
• Если бактерии паразитируют внутри клеток организма-хозяина (Listeria monocytogenes, Mycobactrium leprae и др.), то их можно уничтожить только вместе с клеткой, в которой они паразитируют. В таких случаях основным механизмом защиты является киллинг пораженных клеток, а основными эффекторами являются CD8+ цитотоксические Т клетки.

Т-киллер убивает клетку, на поверхности которой презентирован ассоциированный с MHC-I антиген, к которому комплементарен Т- клеточный рецептор киллера
Негативные для организма последствия антимикробных ответов
1.Эндотоксический шок –возникает в результате обильного выброса провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ- 1) в кровь. Шок вызывает эндотоксин – ЛПС грамотрицательных бактерий. Симптомы: лихорадка, коллапс, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, геморрагический некроз и, как следствие, полиорганная недостаточность.
Негативные последствия антимикробных ответов
•2. Реакция Шварцмана: если кролику ввести внутрикожно суспензию клеток грамотрицательных бактерий, а через 24 часа эти бактерии ввести внутривенно, то в месте первой инъекции появится геморрагический некроз. Основа реакции – действие фактора некроза опухолей -альфа, так как при его введении в очаг воспаления также развивается некроз.
Иммунитет к грибам
4 типа микозов:
•Поверхностные (грибы –дерматофиты) – поражают ногти, эпидермис кожи.
•Подкожные микозы (грибы –сапрофиты, проникшие в результате травмы).
•Респираторные микозы (кокцидиомикоз, гистоплазмоз).
•Кандидозы (обычный гриб –комменсал Candida albicans).
Иммунитет к грибам
•Нейтрофилы.
•Эозинофилы.
•Катионные белки.
•Дефензины.
•NO –механизмы.
Иммунитет к грибам
•ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа)=Т хелперы 1 типа синтезируют гамма интерферон, активирующий макрофаги.
•Макрофаги уничтожают грибы.
•При иммунодефицитах –рост сапрофитов –кандидозы.

Иммунитет к паразитарным инвазиям
Ascaris |
Enterobious |
Hookworm |
Leishmania |
Onchocerca |
Plasmodium |
Schistosome |
Taenia |
Toxoplasma |
trichuris |
Trypanosome |
Wuchereria |
Первая линия защиты - макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы
•Макрофаги и нейтрофилы:
•Фагоцитируют мелких по размерам паразитов.
•Участвуют в антителозависимой цитотоксичности (АЗКЦ).
•Генерируют кислородные радикалы, включая NO –оксид азота.
