
- •19 Лекция № 5. Нарушения гемодинамики глаза
- •Патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Основные направления лечения:
- •1. Увеличение перфузионного давления за счет снижения внутриглазного давления, достигаемого различными способами:
- •5. Местное (парабульбарное) применение кортикостероидов;
- •Осложнения
- •Окклюзия сонных артерий
- •Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей
- •Предрасполагающие к тромбозу факторы
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •1. В острой стадии – раннее устранение окклюзии сосуда:
- •Ишемическая нейропатия зрительного нерва
- •Передняя ишемическая нейрооптикопатия
- •Задняя ишемическая нейрооптикопатия
- •Височный артериит (болезнь Хортона)
- •Клиника
- •Возрастная макулодистрофия
- •Классификация вмд
- •Лечение вмд
Осложнения
У 1% больных с окклюзией центральной артерии сетчатки через 4 – 10 недель развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и угла передней камеры с выраженным подъемом ВГД и упорным болевым синдромом (вторичная неоваскулярная глаукома).
Окклюзия сонных артерий
Окклюзирующее атеросклеротическое поражение в системе сонных артерий обычно возникает у пациентов пожилого и среднего возраста и обусловлено патологией как общих сонных артерий, так и их более мелких ветвей. Для офтальмолога представляют интерес две нозологические формы – острая транзиторная слепота и хроническое состояние – глазной ишемический синдром.
Острая транзиторная слепота (кратковременная молниеносно наступающая монокулярная слепота) возникает чаще всего при локализации бляшки в брахиоцефальных артериях. Реже причиной заболевания является воспалительное поражение стенок сосудов (например, неспецифический аорто-артериит).
При острой транзиторной слепоте зрение внезапно и полностью пропадает на несколько секунд или минут (обычно до 15 мин.), в редких случаях − на 1–2 часа, после чего происходит его восстановление. На глазном дне в момент приступа выявляют сужение артериальных сосудов. Такие состояния возникают с различной частотой, от 1 раза в месяц и реже до нескольких приступов в течение дня.
У пациентов с выраженным (вплоть до 90%) стенозом сонных артерий выявляют признаки глазного ишемического синдрома, к которым относятся:
− застойная инъекция конъюнктивы;
− иридоциклит с формированием задних синехий;
− офтальмогипертензия;
− окклюзия капилляров, полнокровие вен сетчатки, интраретинальные кровоизлияния (преимущественно на средней периферии), неоваскуляризация диска зрительного нерва и сетчатки, «ватообразные» очаги.
− возможно развитие вторичной неоваскулярной глаукомы и осложненной катаракты.
Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей
Впервые под названием "апоплексия сетчатки" описание клинической картины тромбоза центральной вены сетчатки дал Leibreich в 1854 г.
Тромбозы ретинальных вен составляют около 60% от всей острой сосудистой патологии органа зрения и стоят на втором месте после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки и серьезности прогноза для зрения. В 15% случаев тромбозы ретинальных вен являются причинами инвалидности по зрению. Среди лиц старше 70 лет тромбоз встречается почти в 5% случаев.
Предрасполагающие к тромбозу факторы
Выделяют общие и местные факторы, которые предрасполагают к окклюзии центральной вены сетчатки:
1. сужающие просвет сосуда (артериальная гипертензия, атеросклероз, системные васкулиты);
2. повышающие вязкость крови (миеломная болезнь, сахарный диабет, полицитемия).
Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью.
Патогенез
Окклюзия ствола центральной вены сетчатки обычно происходит на уровне склеры: склерозированная, а зачастую и спазмированная центральная артерия сетчатки пережимает центральную вену сетчатки, усугубляя имеющиеся нарушения микроциркуляции из-за ненормальных реологических свойств крови. При тромбозе ветвей ЦВС сдавление артериолой венулы происходит в зонах артерио-венозных перекрестов. Повреждение эндотелиальной выстилки венозного русла приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, как следствие, − к выраженному отеку сетчатки и обширным кровоизлияниям в ее толщу. Ишемический отек сетчатки еще более усугубляет сдавливание венулы в области артериально-венозного пучка.
Экспериментальные и клинические данные показывают, что изолированных тромбозов ретинальных вен не бывает. В каждом случае в большей или меньшей степени нарушается кровоток в соответствующей артерии. Наличие окклюзионного поражения не только венозного, но и артериального русла определяет развитие наиболее тяжелых − ишемических форм тромбоза вен сетчатки. Неперфузируемые участки сетчатки являются мощным стимулом для неоваскуляризации со всеми вытекающими последствиями (рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома). К счастью, ишемические формы тромбозов составляют 20%, остальные 80% приходятся на гораздо более благоприятные – неишемические формы, или ретинопатию венозного стаза.
Ниже речь пойдет о клинике, диагностике и лечении ишемических форм тромбозов ЦВС, как наиболее тяжелой разновидности данной патологии.