Классификация

В настоящее время наиболее распространена классификация E. Kohner и M. Porta (1991), рекомендованная к использованию ВОЗ в 1992 г.

Непролиферативная ретинопатия (ДР1) – наблюдаются микроаневризмы, твердые экссудаты, точечные интраретинальные кровоизлияния. Может развиться диабетическая макулопатия. Обычно зрение остается высоким.

Препролиферативная (ДР2) – множественные геморрагии, твердые и мягкие экссудаты, интраретинальные микроциркуляторные аномалии. Наблюдается снижение зрения за счет распространения изменений на макулярную область.

Пролиферативная (ДР3) – дополнительно к изменениям, имеющимся на более ранних стадиях, появляется неоваскуляризация в области диска зрительного нерва, сетчатки, с прорастанием новообразованных сосудов в стекловидное тело, с преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями, разрастанием фиброзной ткани с развитием витреоретинальных тракций, тракционная отслойка сетчатки.

Важную роль играет такое понятие как «клинически значимый макулярный отек», ибо это патологическое состояние является основной причиной снижения зрения при ДР.

Клинически значимый макулярный отек

(КЗМО) определяется как один из следующих признаков или их комбинация:

- отек сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него;

- твердый экссудат сетчатки в пределах 500 мкм от центра макулы, с отеком сетчатки;

- зона или зоны отека сетчатки площадью более 1 диаметра ДЗН при удалении ее ближайшего края менее чем на 1 диаметр ДЗН от центра макулы.

Алгоритм офтальмологического обследования больного с СД.

1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания.

- давность и характер зрительных расстройств;

- длительность существования диабета и методы его контроля (инсулин либо таблетированные формы);

- уровень глюкозы крови и другие клинические и биохимические анализы,

- показатели артериального давления;

- наличие осложнений диабета (нефропатия и др.).

2. Биохимические исследования:

- оценка гликемии;

- исследование уровня липидов крови;

- исследование уровня гликозилированного гемоглобина НbА1с, являющегося индикатором среднего уровня глюкозы в сыворотке крови в течение последних 3 месяцев (риск развития ДР возрастает на 50% при увеличении концентрации гликозилированного гемоглобина НbА1с на 1%).

3. Измерение остроты зрения для близи и дали (рефрактометрия, подбор коррекции).

4. Тонометрия.

5. Гониоскопия и осмотр переднего отдела глаза на щелевой лампе для диагностики неоваскуляризации и помутнений хрусталика.

6. Периметрия (в том числе компьютерная).

7. Прямая офтальмоскопия;

8. Биомикроскопия сетчатки с асферическими линзами;

9. Фотографирование стандартных полей сетчатки (семипольное фотографирование);

10. Оптическая когерентная томография;

11. Флюоресцентная ангиография.

Лечение

Серьезными клиническими исследованиями доказана высокая эффективность стабильной компенсации сахарного диабета и нормализации АД, как способа предотвращения появления и прогрессирования диабетической ретинопатии.

Единственно эффективным способом лечения ДР является своевременная и адекватная периферическая и/или центральная лазеркоагуляция сетчатки, останавливающая прогрессирование диабетической ретинопатии и позволяющая сохранить зрение более чем в 80% случаев.

Периферическая лазеркоагуляция сетчатки

Предложена в 1968 г. L. Aiello, А. Wessing и cоавт. для разрушения с помощью ксенонового фотокоагулятора или рубинового лазера больших полей гипоксичной сетчатки в целях сохранения центральной зоны на тех глазах, которые без лечения неминуемо бы ослепли.

Чуть позже F. Esperance предложил использовать аргоновую лазеркоагуляцию новообразованных сосудов, а не сетчатки, как было принято ранее. Методика не отличалась высокой эффективностью, поскольку прямое воздействие на новообразованные сосуды не устраняло выработку факторов, стимулирующих неоваскуляризацию, и сопровождалось большим количеством геморрагических осложнений.

В 1971 г. H. Zweng и H. Little применили панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки для выключения ишемизированых участков сетчатки на средней и крайней периферии с целью устранения источника выброса факторов, стимулирующих пролиферацию. Установлено, что панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (полная − 1200–1600 коагулятов по 500 мкм, либо минимальная − 400–600) уменьшает риск значительной потери зрения примерно на 50%. Эффект панретинальной лазеркоагуляции проявляется в течение 6–8 нед после завершения лазерного воздействия.

Показаниями для выполнения панретинальной лазеркоагуляции являются препролиферативная и пролиферативная ДР.