мои лекции / Зоонозы текст

Зоонозы (зоонозные инфекции) — (от др.-греч. ζῷον — «животное, живое существо» и νόσος — «болезнь»), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром. Источником возбудителей инфекции (или инвазии) для человека является больное животное или животное — носитель возбудителей. При определенных санитарно-экономических условиях, благоприятствующих тому или иному механизму передачи возбудителя, возможна передача зоонозов людям. Но циркулировать в коллективах людей возбудители зоонозов не могут, так как человек для них является биологическим тупиком, не включается в течение эпизоотического процесса и не участвует в эволюции возбудителя как паразитического вида. Лишь при некоторых зоонозах, например при чуме, жёлтой лихорадке, в определенных условиях источником возбудителей инфекции может быть больной человек.

Чума — острая природно-очаговая инфекция, относящаяся к группе карантинных (конвенционных), характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью.

Морфология. Y. pestis является неподвижной палочкой размером 1,5x0,7 мкм, овоидной формы, с биполярным окрашиванием анилиновыми красителями, напоминающей по форме английскую булавку. Имеет нежную капсулу.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 28 "С, но может расти в широком диапозоне температур от 2 до 40 °С. Для ускорения роста в питательные среды добавляют стимуляторы, сульфит натрия и гемолизированную кровь. При росте на плотных питательных средах через 8—12 ч появляются колонии в виде битого стекла. Через 18—20 ч инкубации вирулентные бактерии образуют колонии в R-форме, которые имеют форму кружевных платочков со светлым центром и фестончатыми краями. Бактерии с пониженной вирулентностью образуют колонии в S-форме. На жидких средах растут в виде пленки, от которых спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты; на дне образуется хлопьевидный осадок. Биохимическая активность достаточно выражена. Основные биохимические свойства, использующиеся для дифференциации внутри рода: не ферментируют рамнозу, сахарозу, не расщепляют мочевину, ферментирует декстрин. По отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары.

Резистентность. Микроб обладает психрофильностью. При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При —22 °С бактерии сохраняют жизнеспособность 4 мес, в замороженных трупах и блохах — до 1 года. При нагревании до 50 °С гибнет в течение 10 мин, до 100 °С — в течение 1 мин. Чувствителен к сулеме в концентрации 0,1%, к 3—5% растворам лизола и фенола, УФ-облучению.

Антигенная структура. Обладает комплексом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности. Имеет термостабильный О-антиген и термолабильный капсульный антигены. Протективной активностью обладает Fl-антиген и LCR-Ьепок. Имеет антигены, общие с антигенами эритроцитов 0-группы крови человека.

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям. Природные очаги чумы существуют на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В России такими очагами являются регионы Закавказья и Поволжья. Основными носителями возбудителя чумы в природных очагах являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, тарбаганы, около 300 видов животных). У грызунов, впадающих зимой в спячку, чума протекает в хронической латентной форме. Эти животные являются источником инфекции в межэпидемический период. Вторичные очаги, связанные с деятельностью человека, обнаруживаются в географических зонах между 35° северной широты и 35° южной широты. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей, от них заражаются некоторые виды домашних животных, в частности верблюды и, возможно, кошки. Специфическими переносчиками в обоих типах очагов служат блохи вида Xenopsylla cheopsis. В инфицированной блохе возбудитель размножается в преджелудке, а при кровососании человека попадает в его кровь. Человек может заражаться: в очаге трансмиссивно через укусы инфицированных блох вида Xenopsylla cheopsis; при контакте с инфицированными животными (разделка шкур и мяса зараженных животных); алиментарным путем (редко) при употреблении в пищу продуктов, обсемененных чумным микробом; аэрогенно от больного с легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Эпидемии чумы обычно следуют за эпизоотиями. В истории человечества известны при пандемии чумы. Первая, «юстинианова чума», свирепствовала и странах Ближнего Востока, Египта в VI веке и вызвала гибель около 100 млн человек. Вторая пандемия, известная под названием «черная смерть», была занесена из Азии в Европу в 1348 г. Она унесла жизни более 50 млн человек, т.е. четверти населения Европы. Третья пандемия началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге; особенностью этой пандемии явилось то, что она охватывала только портовые города, не распространяясь за их пределы. Вследствие своей контагиозности, возможности аэрогенного инфицирования человека и устойчивости в аэрозоле Y. pestis входит в 1-ю группу потенциальных агентов биологического терроризма.

Патогенность. Y. pestis обладает многочисленными факторами патогенности, генетическая детерминация которых осуществляется как хромосомой, так и тремя плазмидами. Плазмида pYV детерминирует синтез ТТСС (Ysc-Yups), эффекторные белки которой обладают антифагоцитарной активностью. Антифагоцитарная активность обеспечивается также факторами патогенности, гены которых имеют хромосомную локализацию: внеклеточной аденилатциклазой, супероксиддисмутазой и белком рН6. Крупная плазмида pFra детерминирует синтез Fl-антигена, капсульного белка, препятствующего поглощению микроба фагоцитами, и Р2-фракции мышиного токсина, который не играет роли в патогенезе чумы у людей, но необходим в процессе колонизации кишечника блохи. Синтез ферментов патогенности: плазмокоагулазы (активирующей плазминоген протеазу), обеспечивающую резистентность к действию комплемента, фибринолизина и пестицина, — регулируется малой плазмидой pPst.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период 3—7 дней. Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. Клинические проявления зависят от способа заражения. Различают бубонную, септическую и легочную формы. Редко встречаются кожная и кишечная формы заболевания. Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. От места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение. В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла — бубона. Вследствие утраты лимфатическим узлом барьерной функции микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму, поражая другие лимфатические узлы с развитием вторичной бубонной формы, а также различные органы и ткани, где формируются септико-пиемические очаги. Септическая форма заболевания может развиться непосредственно после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом. Наиболее тяжелой является легочная форма заболевания, которая может возникнуть как и результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, так и при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы или в результате использования возбудителя в качестве агента биологического терроризма. При легочной форме развивается пневмония, сопровождающаяся серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, кровавым кашлем и легочной недостаточностью. При прогрессировали заболевания у больного развивается помрачение сознания, он может впасть в кому. При нелеченой бубонной форме летальность составляет около 60%, нелеченая легочная форма характеризуется высокой — до 95—100% — летальностью.

Иммунитет. Протективная активность обеспечивается главным образом клеточным иммунным ответом, реализующимся через иммунные макрофаги. Иммунитет ограничен по длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика проводится в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для диагностики используют бактериологический, биологический, бактериоскопический и серологические методы исследования. Материалом для исследования являются пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал. Материал засевается на жидкие и плотные питательные среды, которые инкубируют при 2К °С в течение 12—20 ч. Биопробу ставят на морских свинках путем втирания исследуемого материала в скарифицированную кожу брюшной стенки животного. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР, фагодиагностику. Серологическое исследование проводится постановкой ИФА, РИГА с применением парпых сывороток.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из штамма EV. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес. Вакцина вводится однократно накожно или подкожно. Для массовой иммунизации вакцина вводится при помощи безыгольного инжектора. Имеется таблетированная форма вакцины из штамма EV для перорального применения. Неспецифическая профилактика включает надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах, борьбу с синантропными грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, которое осуществляется согласно международным санитарным правилам. Вся работа с заразным Y. pestis материалом и в госпиталях для больных чумой проводится в защитных противочумных костюмах с соблюдением строгого порядка их надевания и снятия. В случае появления больного чумой проводятся карантинные мероприятия. Проводят этиотропную антибиотикотерапию.

Сибиреязвенные бациллы (род Bacillus)

Сибирская язва (anthrax — злокачественный карбункул) - острая антропозоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других органов и высокой летальностью.

Заболевание сибирской язвой известно с глубокой древности под названием «священный огонь» или «персидский огонь». Болезнь впервые описана русским врачом С.С. Андриевским в 1786 г. во время эпидемии в Сибири. В конце XIX и начале XX веков случаи заболевания отмечались у тряпичников (Германия) и сортировщиков шерсти (Англия), являя собой пример острого инфекционного и в то же время профессионального заболевания с практически 100% летальностью. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г. Относится ко II группе патогенности – возбудитель особо опасно инфекции.

Особый интерес к проблеме СЯ в новейшей истории связан с возможностью использования спор B.anthracis в качестве бактериологического оружия. События 2001г. в США, продемонстрировали новый путь передачи инфекционного агента («язва в конверте»). По официальным данным, возбудителем сибирской язвы как агентом бактериологического оружия обладают Великобритания, Япония, Ирак, Россия и США. Однако, по оценкам экспертов, на сегодняшний день как минимум 17 стран или уже располагают готовым биологическим оружием, или завершают разработки в этой области.

Еще один аспект актуальности проблемы СЯ сегодня в России связан с наличием в стране, в т.ч. на Урале, большого количества скотомогильников, в которых споры B.anthracis могут сохраняться неопределенно долгое время. Доказано, что столетиями споры СЯ способны сохранять жизнеспособность в воде, почве и даже в высушенном состоянии, а при определенной влажности и температуре могут прорастать и накапливаться. Во Франции при институте имени Пастера 100 лет назад была захоронена погибшая от сибирской язвы лошадь. Почву с захоронения ежегодно берут на анализ. И все эти 100 лет споры сибирской язвы оказываются жизнеспособными.

Морфология. Сибиреязвенные бациллы — очень крупные 5—10 мкм грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются в виде длинных цепочек (стрептобациллы), слегка утолщенных на концах и образующих сочленения («бамбуковая трость»). Неподвижны. Вне организма хозяина образуют споры. Споры сибиреязвенных бацилл овальной формы размером 1,0x1,5 мкм, располагаются центрально или субтерминально, не превышают диаметра клетки, сильно преломляют свет (могут быть выявлены в нативном виде при фазово-контрастной микроскопии). Спорообразование зависит от влажности, температуры (12—42 °С), наличия свободного кислорода, рН среды.

Переход из бациллярной в споровую форму происходит при попадании микробов в окружающую среду. В живом организме и невскрытом трупе споры не образуются, что обусловлено поглощением свободного кислорода в процессе гниения. На питательных средах массовое появление спор наблюдается к концу первых суток культивирования.

В клиническом материале располагаются парами или короткими цепочками, окруженными общей капсулой. Капсулы образуются только у бактерий, выделенных из организма либо выращенных на питательной среде, содержащей животный белок (кровь, нативная сыворотка).

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, бактерии можно выращивать на сыром или пареном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых и диапазоне температур от 12 до 45 ⁰С, температурный оптимум роста на плотной среде 35—37 "С, на жидкой 32—33 ⁰С Оптимум при 7,2—8,6. На жидких средах дают придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды; на плотных средах образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). Под лупой колонии имеют бугристый центр и более светлую периферию, по краям окруженную светлой зернистой каймой, которая образована пучками нитей клеток. Напоминают гриву льва или голову медузы. На средах, содержащих 0,05—0,5 ЕД/мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3—6 ч роста образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье (тест «жемчужное ожерелье»). Биохимическая активность достаточно высокая: обладают выраженной сахаролитической, протеолитической и липолитической активностью. Гидролизуют крахмал, образуют ацетилметилкарбинол. Выделяют желатиназу, в отличие от почвенных бацилл обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью.

Антигенная структура. Содержит родовой соматический полисахаридный антиген и видовой белковый капсульный антиген. Образует белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами. Капсульные антигены и экзотоксин кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными. Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный антиген.

Факторы патогенности. Патогенен для человека и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие животные). B.anthracis вырабатывает три термолабильных белка: протективный антиген; летальный фактор; отечный фактор. Белки попарно соединяются с протективным антигеном образуют 2 экзотоксина: отечный токсин состоит из отечного фактора (89 кД) и протективного антигена (83 кД), летальный токсин состоит из летального фактора (90 кД) и протективного антигена.

Основная функция протективного антигена - формирование в мембране клетки каналов. Через них внутрь проникают остальные компоненты токсина - отечный и летальный факторы. На первом этапе протективный антиген связывается со специфическими рецепторами - мембранными белками I типа на поверхности мембраны клеток млекопитающих - главным образом макрофагов. После закрепления на мембране клетки-мишени под действием мембранной протеазы происходит образование гептамера (63 кД) из протективного антигена, с гептамером последовательно связываются отечный или летальный факторы. Образовавшийся комплекс проникает в цитоплазму клетки посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза.

Обладая выраженной протеолитической активностью, летальный токсин в сочетании с отечным индуцирует лизис макрофагов, вызывает отек и ингибирует рост клеток в культуре тканей. После связывания с рецепторами на поверхности макрофагов летальный токсин индуцирует поглощение клеткой кальция и нарушает внутриклеточный синтез макромолекул. Воздействуя на протеинфосфатазы, летальный токсин вызывает апоптоз и некроз клеток, что в конечном итоге приводит к быстрому, в течение 2 ч, лизису макрофагов. Эффекты летального токсина реализуются так же через активацию интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, которые выделяются из поврежденных макрофагов и приводят к нарушению свертывающей системы крови, способствуя развитию септического шока и распространенного отека тканей.

Устойчивость в окружающей среде. Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды, однако споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет (в воде до 10 лет, в почве до 30 лет), выдерживают кипячение и автоклавирование. Спороцидным эффектом обладают активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции — больные животные, чаще всего крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Человек является биологическим тупиком. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже алиментарным, аэрогенным и другими путями, при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья, употреблении мяса и других животноводческих продуктов. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Ежегодно в мире регистрируется от 2000 до 20 000 случаев заболеваний сибирской язвой. Болезнь широко распространена во многих странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки, Среднего Востока и Карибского бассейна; в США и странах Европы наблюдаются единичные случаи. Вместе с тем сообщения о вспышках сибирской язвы появляются регулярно во всех частях мира, в том числе и в европейских странах. В 95% спорадических случаев сибирской язвы, регистрирующихся в том числе и в эндемичных регионах, наблюдается кожная форма болезни.

Заболевания людей сибирской язвой ежегодно регистрируются на территории 2 - 3 округов России. В период с 2001 по 2006 годы в Российской Федерации заболело сибирской язвой 54 человека, из них наибольшее количество заболевших отмечено в Оренбургской области, Республике Дагестан, Ставропольском крае, Республике Северная Осетия, Республике Калмыкия. В последние 3 года случаев заболеваемости сибирской язвой в нашей области не выявлено.

Патогенез. Входными воротами возбудителя сибирской язвы и большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей, в центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся отеком.

Возбудитель во входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступает или наступает в относительно поздние сроки от начала воспалительного процесса.

При вдыхании пылевых частиц, содержащих сибиреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой оболочки дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции.

Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается стойкий перекрестный клеточно-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Клиническая картина обусловлена характером пораженных органов. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы, которые могут закончиться сепсисом. Генерализованные формы в 100% случаев заканчиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5%.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула и пузырьков, мокрота, испражнения, кровь и моча. При патолого-анатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы. По эпидемиологическим показаниям исследуют различные объекты внешней среды, а также шерсть и щетину животных. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в опломбированных боксах или деревянных ящиках в лаборатории особо опасных инфекций.

Микробиологическую диагностику проводят с соблюдением правил техники безопасности при особо опасных инфекциях. Для диагностики применяют все 5 методов микробиологической диагностики. Первоначально из материала готовят мазки, которые окрашивают по Граму, а также по Романовскому—Гимзе и метиленовой синькой для выявления капсулы. Наличие в мазках крупных грамположительных стрептобацилл, окруженных капсулой, дает возможность поставить предварительный диагноз. Люминесцентная микроскопия применяется как дополнительный метод диагностики сибирской язвы, при этом сибиреязвенные бациллы, обработанные люминесцирующей сывороткой, выглядят как палочки с ободком, светящиеся зеленоватым светом. Наличие сибиреязвенного антигена в разложившемся или мумифицированном трупе животного, коже (свежей, сухой, невыделанной) и изделиях из нее, шкурках, мехе, шерсти определяют с помощью реакции термопреципитации по Асколи (кольцепреципитация).

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на МПА и МПБ, а также заражают лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). Выделенную чистую культуру идентифицируют по следующим тестам: характер роста на МПА и МПБ, разжижение желатина в виде перевернутой елочки, отсутствие подвижности, по тесту «жемчужное ожерелье» и лизису сибиреязвенным бактериофагом ВА-9 и «Саратов». Дополнительно определяют лецитиназную, фосфотазную и гемолитическую активность.

Серодиагностика проводится в тех случаях, когда не удается обнаружить возбудителя в материале. Для определения антител в сыворотке крови больного используют реакцию латексной агглютинации или РПГА с протективным сибиреязвенным антигеном.

Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные аллергические пробы с антраксином. Антраксин вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл, результаты учитывают через 24—48 ч. Пробу считают положительной при наличии гиперемии диаметром более 16 мм и инфильтрата.

Лечение. Для лечения применяют антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора — пенициллин, при его непереносимости — тетрациклин.

Профилактика проводится в направлении всех трех звеньев эпидемического процесса: мероприятия 1-й группы направлены на источник инфекции, мероприятия 2-й группы — на разрыв механизма и путей передачи и мероприятия 3-й группы — на восприимчивый коллектив. Для специфической профилактики применяется живая сибиреязвенная вакцина СТИ (Санитарно-технический институт). Вакцина получена Н.И. Гинсбургом и А.Л. Тамариным в 1940 г. Иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям и группам риска. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

Неспецифическая профилактика сводится к изоляция больных и подозрительных животных. Сжигание трупов погибших животных и зараженных объектов (подстилка, навоз). Обеззараживание мест содержания больных животных. Очистка водопоев. Осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). Организация скотомогильников. Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Все поступающее сырье проверяют в реакции термопреципитации по Асколи, меховые изделия изготовляют из сырья, давшего отрицательный результат в реакции термопреципитации по Асколи.

Бруцеллы являются возбудителями бруцеллеза — острого или хронического антропозоонозного инфекционного заболевания, которое характеризуется интоксикацией, преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем и других органов, аллергизацией организма, затяжным течением, приводящим, как правило, к инвалидизации. Возбудители бруцеллеза относятся к роду Brucella с неясным систематическим положением, который включает в себя следующие виды: В. melitensis, В. abortus, В. suis, В. avis, В. canis, В. neotomae, относящиеся ко II группе патогенности. Название рода связано с именем Д. Брюса, открывшего в 1886 г. возбудителя бруцеллеза.

Морфология. Бруцеллы — мелкие грамотрицательные микробы (0,4—0,6x0,5—3 мкм) шаровидной, овоидной или палочковидной формы. Спор не образуют, неподвижны. При действии специфического бактериофага или при культивировании на среде с 10% иммунной сывороткой образуют нежную капсулу. Способны образовывать стабильные и нестабильные L-формы.

Культуральные свойства. Аэробы, капнофилы. Требовательны к питательным средам, на простых питательных средах не растут, растут на сложных питательныхсредах (сывороточно-декстрозный и кровяной агар). Характеризуются медленным ростом на питательных средах, посевы инкубируют не менее 3 нед. В жидких средах вызывают равномерное помутнение с небольшим осадком, но без пленки на поверхности. На плотных средах формируют очень мелкие круглые выпуклые гладкие прозрачные голубовато-серые колонии. Гемолиза не дают, пигмента не образуют. Температурный оптимум роста 37 "С, оптимум рН 6,6—7,4. Под действием антибиотиков превращаются в L-формы. Хорошо культивируются в желточном мешке куриного эмбриона.

Биохимическая активность очень низкая: бруцеллы содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, реакция Фогеса—Проскауэра отрицательная, продуцируют сероводород, разлагают мочевину. Антигенная структура сложная и близкая у разных видов бруцелл. Имеют соматический О- и капсульный Vi-антигены. Различные виды бруцелл различаются количественным соотношением А- (абортус) и М- (мелитензис) антигенов; имеются G- и К-антигены. Факторы патогенности. Бруцеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами млекопитающих, включая человека. Обладают высокой инвазивной способностью, образуют фермент агрессии гиалуронидазу. Основными факторами вирулентности являются эндотоксин и капсула.