терапия 7
.docxТема №5
Занятие№ 7
Этиология и патогенез кариеса зубов
Цель. Изучить теории происхождения, этиологию и патогенез кариеса зубов.
Новые понятия: теории кариеса: химико-паразитарная (Миллера), физикохимическая (Энтина), протеолизно-хелационная (Шатца и Мартина); кариесогенные стрептококки, сахароза, кривая Стефана, локальный pH; деминерализация, меловидное и пигментированное пятно, паталогоанотомические зоны Густавсону.
План изучаемой темы:
-
Определение заболевания.
-
Теории происхождения кариеса
а) химико-паразитарная;
б) физико-химическая;
в) протеолизно-хелационная
-
Современная концепция этиологии кариеса
а) этиологические факторы (общие и местные);
б)общие: наследственность, сопутствующие заболевания и др.;
в)местные: кариесогенные стрептококки, сахароза, кривая Стефана, локальный pH.
-
Патогенез (деминерализация, меловидное и пигментированное пятно, образование дефекта эмали).
-
Патологическая анатомия:
а)стадия меловидного пятна и поверхностный кариес (зоны)
б)средний кариес (зоны)
в)глубокий кариес (зоны)
Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Теории происхождения кариеса зубов.
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий.
1)Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит в две стадии:
а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
б)происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
2)Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, груда, приводящих к нарушению физиологических
взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль, происходит питание эмали минеральными солями из слюны. На этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали — ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.
3) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:
а)протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и
минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;
б)хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части
твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушений ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно.
Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.
Современная концепция этиологии кариеса.
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических общих и местных факторов, взаимодействие которых и обуславливает появление очага деминерализации.
К общим фактора относятся:
1) диета, пищевой рацион, содержание фтора в воде;
2) сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма (особенно в период формирования и созревания тканей зуба);
3) экстремальные воздействия;
4) наследственность (резистентность зубных тканей), обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба, генетический код.
Местные факторы включают: микроорганизмы зубного налёта, нарушение состава и свойств ротовой жидкости, углеводистые пищевые остатки.
Наибольшую роль в возникновении кариеса отводят стрептококкам. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. mutans, Str. sanguis, Str. slivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. В зубном налёте их количество составляет 80 - 90%. Считают, что значительное возрастание числа вида Str. mutans на определённых участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.
В возникновении кариеса важную роль играют свойства микроорганизмов образовывать органические кислоты (муравьиновая, масляная, пропионовая и другие) и в первую очередь молочную, как конечного продукта ферментации углеводов. Также микроорганизмы продуцируют внеклеточный полимер гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль.
1) гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.
2) Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.
3) Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.
Патогенез
Возникновение начального поражения эмали происходит следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов (в первую очередь уходе за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт или микробную бляшку.
Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению pH на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня 4,5 — 5,0. Наиболее быстро pH снижается при процессах брожения сахаров (от 6 до 4 в течении нескольких минут), а возвращение к прежнему pH (кривая Стефана) происходит медленно. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.
Длительное поддержание такого уровня pH приводит к растворению апатитов поверхности, в наименее устойчивых участках (межпризменных пространств, в области линий Ретциуса), что приводит к проникновению кислот в подповерхностные слои эмали и её деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоёв, обусловлены его структурными особенностями (наличие большого количества фторапатитов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счёт поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образующиеся микродефекты начинают проникать микроорганизмы и Источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. В результате процесс деминерализации эмали распространяется как вдоль её поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого слоя эмали.
Патологическая анатомия
Кариес в стадии белого пятна (Macula cariosa).
Следует отметить, что детальное описание изменений в эмали на ранней стадии кариозного поражения (пятно) стало возможным благодаря получению модели искусственного поражения (искусственного кариеса). Морфологически в поляризованном свете различают четыре зоны: 1 — прозрачная, 2 — тёмная, 3 — тело поражения, 4 — поверхностная.
Первая зона - прозрачная.
Это зона пргрессирующей деминерализации, образовавшаяся в результате появления новых или увеличения существующих пор. Поры занимают в ней почти 1% объёма вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют всего 0,1%. Это самая глубокая зона, которая располагается на границе с нормальной эмалью. Своё название она получила вследствии её способности после пропитывания (заполнения) этого слоя раствором гидрохинона «терять» свою структуру. При этом установлено, что объём микропространств в прозрачной зоне в 10 раз больше, чем в нормальной эмали. Поры образуются в результате выделения кислотнорастворимого карбоната из кристаллической решётки апатита.
Вторая зона - тёмная.
Она располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Её структура характеризуется наличием мельчайших пор. Объём микропространств составляет 2 — 4%, но они более мелкие, так как в этом слое происходят процессы реминерализации. С учётом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де- и реминерализации, некоторые авторы (Darling et al., 1956) рассматривают тёмную зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализации.
Третья зона — тело поражения.
Самая большая зона в очаге деминерализации. Объём микропространств увеличивается до 25%. В эти поры могут проникать составляющие части слюны, например, вода или белковые элементы (протеины). В теле поражения хорошо заметны линии Ретциуса, указывающие на участки первичной деминерализации. Электронная и сканирующая микроскопия выявляет наличие микроорганизмов в теле поражения кариозного очага.
Четвёртая зона — поверхностная.
Она выглядит наименее повреждённой из всех рассмотренных и имеет наименьший объём 1 — 10% микропространств. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определённой резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса.
Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных окончаниях при кариесе в стадии белого пятна не выявлены.
Поверхностный кариес (Caries superficialis)
При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалеводентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.
Средний кариес (Caries media)
Кариес дентина начинается разрушением эмалево-дентинной границы и распространяется вдоль дентинных канальцев в направлении пульпы. Пульпа и дентин реагируют на это свойственными им защитными механизмами.
Различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения его органической матрицы. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно чётко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.
Зона инфицированного (некротического) дентина.
В этой зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента. Видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов.
Зона мутного дентина (микробной инвазии).
Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны приобрести нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.
Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль дентиноэмалевого соединения, что нередко создаёт нависающие края в кариозной полости и маленькое входное отверстие в кариозную полость. Под действием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Зона прозрачного дентина (деминерализации).
Дентин частично размягчён, его деминерализация продолжается органическими кислотами, которые выделяются бактериями. Однако наличие неповреждённых коллагеновых волокон создаёт предпосылки для Реминерализации при благоприятных условиях. Проявляются защитные механизмы пульпы в виде отложения кристаллов минеральных компонентов, как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Минерализация дентинных трубочек завершается полным закрытием их просвета. Образуется гиперминерализованный склерозированный дентин. Это плотный при зондировании, блестящий, тёмного цвета слой дентина, который является защитным слоем на пути медленно протекающей деминерализации.
Воздействие кариесогенных раздражителей средней силы приводит к дегенерации и некрозу отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мёртвых трактов».
Зона полупрозрачного дентина.
Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонениов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют. Дентинные канальцы в этой зоне значительно сужены и постепенно переходят в слой неизменённого дентина.
Зона нормального дентина.
Для него характерна неизменённая структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.
Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя её от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с чёткой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина с менее выраженным радиальным расположением дентинных канальцев — «иррегулярного дентина».
В пульпе зуба выявляются выраженные морфологические изменения. Световая микроскопия обнаруживает дезориентацию и уменьшение количества одонтобластов в участке соответствующему очагу поражения.
Глубокий кариес (Caries profunda).
При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полости в световом микроскопе выявляются три зоны:
1- я — распада и деминерализации;
2- я — прозрачного и интактного дентина;
3- я - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения в пульпе и твёрдых тканях зуба, в отличии от полости средней глубины. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением.
Тестовые задании по теме «Этиология и патогенез кариеса»!
1. Миллер разработал теорию кариеса (укажите правильный ответ):
а) физико-химическую
б) протеолизно-хелационную
в) химико-паразитарную
г) трофо-невротическую
д) биологическую
2. Д.А.Энтин разработал теорию кариеса (укажите правильный ответ):
а) физико-химическую
б) протеолизно-хелационную
г) трофо-невротическую
д) биологическую
3. К наиболее кариесогенному виду стрептококков относятся(укажите правильный ответ):
а) Str. sanguis б) Str. mutans в) Str. slivarius
4.В зубном налёте количество Str. mutans составляет (укажите правильный ответ):
а) 50-55% б) 50 - 60% в) 45 - 50% г) 80 - 90%
5.Для развития кариеса критическим уровнем pH являются значения (укажите правильный ответ):
а) 5-6 б) 6-7 в) 4,5 – 5 г) 6,5 - 7
6.В возникновении кариозного процесса принимают участие следующие общие факторы (укажите правильные ответы):
а) диета, пищевой рацион, содержание фтора в воде
б) микроорганизмы зубного налёта
в) экстремальные воздействия
г) нарушение состава и свойств ротовой жидкости
д) углеводистые пищевые остатки
е) наследственность
ж) сдвги в функциональном состоянии органов и систем организма ( особенно в период формирования и созревания тканей зуба)
7. В возникновении кариозного процесса принимают участие следующие местные факторы (укажите правильные ответы):
а) диета, пищевой рацион, содержание фтора в воде
б) микроорганизмы зубного налёта
в) экстремальные воздействия
г) нарушение состава и свойств ротовой жидкости
д) углеводистые пищевые остатки
е) наследственность
ж) сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма (особенно в период формирования и созревания тканей зуба)
8.Какие зоны различают морфологически в поляризованном свете при поверхностном кариесе (укажите правильный ответ):
а) инфицированного дентина, мутного дентина, прозрачного дентина, полупрозрачного дентина
б) прозрачная, тёмная, тело поражения, поверхностная
в) распада и деминерализации, прозрачного и интактного дентина, заместительного дентина и изменений в пульпе
9. Морфологически в поляризованном свете при среднем кариесе различают зоны (укажите правильные ответы):
а) инфицированного дентина
б) тело поражения
в) заместительного дентина и изменений в пульпе
г) поверхностная
д) мутного дентина
е) прозрачного дентина
ж) полупрозрачного дентина
10. Морфологиически в поляризованном свете при глубоком кариесе различают зоны (укажите правильные ответы, в правильной последовательности):
а) инфицированного дентина
б) тело поражения
в) заместительного дентина и изменений в пульпе
г) поверхностная
д) распада и деминерализации
е) прозрачного и интактного дентина
ж) полупрозрачного дентина