40.3. Виды кардиомиоцитов

40.4.Строение и функции различных видов кардиомиоцитов

Сердечная мышечная ткань содержит кардиомиоциты трех основных типов:

• сократительные (рабочие) кардиомиоциты - образуют основную часть миокарда и характеризуются мощно развитым сократительным аппаратом, занимающим большую часть их саркоплазмы;

• проводящие кардиомиоциты - обладают способностью к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Они образуют узлы и пучки проводящей системы сердца и разделяются на несколько подтипов. Характеризуются слабым развитием сократительного аппарата, светлой саркоплазмой и крупными ядрами. Особенности распределения и строения различных видов проводящих кардиомиоцитов описаны в курсе частной гистологии

• секреторные (эндокринные) кардиомиоциты располагаются в предсердиях (в особенности, правом) и характеризуются отростчатой формой и слабым развитием сократительного аппарата. В их саркоплазме вблизи полюсов ядра находятся окруженные мембраной плотные гранулы диаметром 200-300 нм, содержащие гормон предсердный натриуретический фактор (пептид) - ПНФ (ПНП). Этот гормон вызывает усиленную потерю натрия и воды с мочой (натриурез и диурез), расширение сосудов, снижение артериального давления, угнетение секреции альдостерона, кортизола и вазопрессина. Способностью к выработке ПНФ первоначально в ходе эмбрионального развития обладают все кардиомиоциты; в дальнейшем (уже после рождения) она резко падает в клетках желудочков, сохраняясь в предсердных кардиомиоцитах. При перегрузке сердечной мышцы способность к синтезу ПНФ может восстанавливаться в кардиомиоцитах желудочков.

40.5.Регенерация сердечной мышечной ткани

Мышечная ткань сердца млекопитающих не имеет возможности восстанавливаться после повреждений (исключение — млекопитающие в эмбриональном периоде способны к регенерации органа в определённых рамках). В сердечной мышечной ткани регенерация осуществляется только за счет гипертрофии оставшихся миоцитов.

41.Гладкая мышечная ткань

41.1.Локализация в организме

Гладкие мышечные ткани состоят из клеток, не обладающих поперечной исчерченностью. Наиболее распространенным видом этих тканей является гладкая мышечная ткань, входящая в состав стенки различных органов (бронхов, желудка, кишки, матки, маточной трубы мочеточника, мочевого пузыря и сосудов).

41.2.Функциональные свойства

Сокращение сосудов, внутренних органов (перистальтика ЖКТ), а также мышечная ткань радужки

41.3.Структура гладкого миоцита

Гладкие миоциты не имеют поперечной исчерченности . Они содержат в своей центральной части по одному палочковидному ядру. Во многих клетках - большое количество гранулярной ЭПС. Здесь происходит  синтез компонентов межклеточного вещества - протеогликанов, коллагена, эластина и пр.

41.4.Механизм сокращения гладкого миоцита

• Поступление ионов Са^2+. Под влиянием нервного импульса из внешней среды в клетку тем или иным способом (с помощью кавеол или через Са²⁺каналы) начинают поступать ионы Са²⁺.

• Это происходит значительно медленней, чем выход Са²⁺ из цистерн в поперечнополосатых мышечных тканях. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в тех тканях.

• Фосфорилирование миозина. Еще одно отличие от тех же тканей состоит в том, что в гладких миоцитах ионы Са²⁺ влияют на состояние не тонких, а толстых миофиламентов. Причем это происходит опосредованным способом, а именно: ионы Са²⁺, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу (более точно — киназу легких цепей миозина), которая фосфорилирует молекулы миозина. В итоге миозин начинает объединяться в толстые миофиламенты, а последние — взаимодействовать с тонкими миофиламентами.

• Взаимодействие миофиламентов. Толстые миофиламенты внедряются между тонкими — образуются временные миофибриллы. Далее, как обычно, миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счет образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ). В результате плотные тельца сближаются, что и означает сокращение миоцита. В сокращенном СОСТОЯНИИ гладкие миоциты могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.

• Выход из сокращения совершается тоже медленно. Его инициирует удаление ионов Са2+ из клетки Са2+насосами. После этого начинает преобладать активность миозинфосфатазы (точнее, фосфатазы легких цепей миозина). Происходит дефосфорилирование миозина. Но и далее, как уже было сказано, еще какое-то время могут сохраняться некоторые миозиновые мостики.Тем не менее со временем толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или даже на молекулы миозина. Клетка возвращается в расслабленное состояние.