37.4.Мышечноподобные сократительные клетки, их локализация, строение и функции
Кратко:
Подробнее: Мышечная ткань эпидермального происхождения
Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка. Они встречаются в потовых, молочных, слюнных и слезных железах и имеют общих предшественников с их секреторными клетками. Миоэпителиальные клетки непосредственно прилежат к собственно эпителиальным и имеют общую с ними базальную мембрану. При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предшественников. Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму. Эти клетки нередко называют корзинчатыми: их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез. В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения, а в отростках — сократительный аппарат, организованный, как и в клетках мышечной ткани мезенхимного типа.
Мышечная ткань нейрального происхождения
Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала. Тела этих клеток располагаются в эпителии задней поверхности радужки. Каждая из них имеет отросток, который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности. В отростке находится сократительный аппарат, организованный так же, как и во всех гладких миоцитах. В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка) миоциты образуют две мышцы — суживающую и расширяющую зрачок.
Миофибробласты. Эти клетки образуются при регенерации (заживлении ран).
На светооптическом уровне неотличимы от типичных фибробластов, по ультраструктурной организации близки к гладки миоцитам. Они способны: и к синтезу компонентов межклеточного вещества — с помощью хорошо развитой шероховатой ЭПС, и к сокращению — за счет появления в цитоплазме миофиламентов.
37.5.Регенерация различных типов мышечных тканей
Физиологическая регенерация волокон скелетной мышечной ткани непрерывно осуществляется в нормальных условиях на ультраструктурном уровне и состоит в самообновлении их органелл и других структурных компонентов, обеспечивающем поддержание баланса между анаболическими и катаболическими процессами.
Гипертрофия мышечных волокон развивается в ответ на повышенные нагрузки в результате преобладания анаболических процессов над катаболическими. Она проявляется увеличением содержания компонентов их саркоплазмы; при этом нагрузки, требующие выносливости, вызывают увеличение всего объема саркоплазмы и, особенно, митохондрий. а скоростно-силовые нагрузки преимущественное нарастание массы миофибрилл (вследствие увеличения их числа и диаметра). Атрофия мышечных волокон возникает вследствие бездействия (при денервации или гипокинезии), а также при голодании.
Денервация вызывает снижение массы мышцы на 50% и более, уменьшение диаметра волокон, дезорганизацию сократительного аппарата и элементов цитоскелета, сглаживание различий их типов. Наиболее быстро атрофируются белые волокна; красные изменяются в меньшей степени.
Гипокинезия обусловливает более выраженные изменения в красных волокнах, которые более чувствительны к снижению нагрузки, чем белые, которые вовлекаются в процесс атрофии позднее. Выраженные явления мышечной атрофии развивается у космонавтов; наибольшие изменения при этом отмечены в красных мышечных волокнах.
Голодание сопровождается распадом белков миофибриллярного аппарата и поражает в первую очередь белые волокна.
Репаративная регенерация мышечных волокон направлена на восстановление их целостности после повреждения и частично напоминает эмбриональный миогенез. При любых видах травмы процесс регенерации включает закономерную последовательность явлений:
инфильтрацию области повреждения фагоцитами,
восстановление целостности сосудов (реваскуляризацию),
фагоцитоз некротизированных мышечных волокон,
пролиферацию миогенных клетокпредшественников,
их последующее слияние с образованием мышечных трубочек,
дифференцировку трубочек с образованием зрелых мышечных волокон,
восстановление иннервации.
Собственно регенерация мышечных волокон осуществляется двумя способами:
Первый способ: восстановление целостности повреждённых волокон - путём медленного роста концов волокна навстречу друг другу.
Второй способ - образование новых волокон. При этом последовательно происходит: размножение миосателлитов с превращением их в миобласты, слияние миобластов друг с другом - образование мышечных трубочек с центральным положением ядер, накопление миофибрилл и оттеснение ядер на периферию волокна.