травматология 2 / Yu_G_Shaposhnikov_red_Travmatologia_i_ortoped

нагрузки вызывают перестройку кости. В процессе производственной и бытовой деятельности у каждого человека складывается индивидуальный уровень двигательной активности — среднесуточный стереотип функциональной нагрузки, — которому соответствуют определенная структура и форма костей. В костях при анатомо-фун- кциональном соответствии происходит относительно равномерное распределение ме­ ханических напряжений, и в условиях сложившегося среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки перестройка кости характеризуется сбалансированностью процессов костеобразования и костеразрушения.

При стойких изменениях функции, когда увеличение или уменьшение нагрузки становится постоянным (изменение образа жизни, профессии и др.), становление нового уровня среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки сопровожда­ ется нарушением равновесия остеогенеза и остеорезорбции.

Понижение уровня среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки со­ провождается преобладанием процесса рассасывания костной ткани над ее ново­ образованием, что приводит к истончению компактного слоя и костных перекладин, уменьшению массы кости и количества остеонов на единицу площади поперечного сечения диафиза, увеличению просвета центральных каналов, размеров костномоз­ говой полости и костномозговых пространств, т. е. к развитию остеопороза.

При повышении уровня среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки в костях развиваются гипертрофические изменения, проявляющиеся увеличением массы кости и количества остеонов на единицу площади поперечного сечения диафиза, утолщением компактного слоя и костных перекладин, уменьшением объ­ ема костномозговой полости и размеров костномозговых пространств.

Характерной особенностью этих приспособительных процессов является одно­ направленность изменений структурной организации всей кости (остеопороз или рабочая гипертрофия), продолжающихся до тех пор, пока не установится новый уровень среднесуточного стереотипа функциональной нагрузки, когда интенсивность костеобразования и костеразрушения уравновешивают друг друга.

Заболевания и повреждения аппарата движения приводят к возникновению анатомо-функционального несоответствия, сущность которого состоит в нарушении естественных условий распределения механических напряжений в костях с воз­ никновением в них зон пониженного и повышенного напряжения и реже пере­ напряжения.

При анатомо-функциональном несоответствии на участках кости, подвергаю­ щихся повышенным функциональным напряжениям, наступают гипертрофические изменения — локальная рабочая гипертрофия (рис. 10.8), а пониженным — атрофические (локальный остеопороз). Учитывая, что эти изменения направлены на компенсацию анатомо-функционального несоответствия и восстановление соот­ ветствия строения кости новым условиям распределения механических напряжении,

их следует оценивать как компенсаторные. В основе адаптационных и компенса­ торных процессов лежит функциональная перестройка, постепенно приводящая к формированию нового уровня анатомо-функционального соответствия.

Адаптационные и компенсаторные изменения структурной организации и фор­ мы костей протекают без клинических проявлений, бессимптомно, поэтому меди­ цинское значение их относительное. Они выявляются при динамическом рентге­ нологическом исследовании и могут служить критериями для объективной оценки характера и направленности течения приспособительных процессов в костях, а также решения ряда прикладных вопросов, связанных с контролем состояния опорно-двигательного аппарата, особенно в неадекватных условиях его функцио­ нирования.

Данные о роли механического фактора в механизме функциональной пере­ стройки костей указывают на возможность направленного воздействия на внутрикостное кровообращение, а следовательно, и трофику путем изменения режима и величины функциональной нагрузки, что имеет важное практическое значение для разработки реабилитационных мероприятий.

Патологическая перестройка* кости. При анатомо-функциональном несоответ­ ствии в костях могут возникать участки перенапряжения с развитием патологи­ ческих изменений, известных в литературе под многочисленными названиями. Наиболее широко распространены такие, как «патологическая перестройка костей» [Зедгенидзе Г. А., 1944; Богоявленский И. Ф., 1976; Полежаев В. Г., 1980; Миро­ нова 3. С. и др., 1982], «ползучий перелом» [Рохлин Д. Г., 1945], «усталостный

549

/

Повреждения, вызываемые чрез­ мерной двигательной нагрузкой, встречаются во все возрастные периоды и во всех костях, за исключением костей

черепа. Наиболее часто повреждаются длинные кости нижних конечностей, осо­ бенно плюсневые кости (маршевый перелом, или болезнь Дейчлендера) и кости головы (периостит от перенапряжения, оссифицирующий периостит, перелом конь­ кобежцев и др.). У практически здоровых людей патологическая перестройка возникает после длительных динамических нагрузок (марш, бег, катание на конь­ ках, лыжный поход и др.), особенно при отсутствии предварительной подготовки.

В то же время при системных и локальных патологических изменениях в костях (остеомаляция, рахит, дистрофические, воспалительные, опухолевые и опухолевидные заболевания) эти повреждения могут возникать при обычной или даже пониженной функциональной активности в результате изменения механических и в первую очередь прочностных свойств кости (относительная функциональная перегрузка).

Известные теории патогенеза повреждений, вызываемых функциональной пе­ регрузкой (микротравматическая, остеокластическая, усталостная, нейротрофическая и др.), базирующиеся на данных исследований биопсийного и операционного материала поздних стадий патологического процесса, противоречивы и не раскры­ вают биомеханических условий, механизма возникновения и морфологической сущ­ ности патологической перестройки кости.

В. И. Стецула и А. Т. Бруско (1974—1984) в экспериментах на собаках, ис­ пользуя модель функциональной перегрузки кости, предложенную Miiller (1922), рентгенологическими и гистоморфологическими исследованиями в динамике уста­ новили, что функциональная перегрузка на участке механического перенапряжения кости вызывает периостальное и эндостальное костеобразование, сходное с репаративной реакцией, возникающей при переломах.

550

Процесс костеобразования, протекающий на фоне острого расстройства внутрикостного кровообращения и называемый репаративной реакцией на перенапря­ жение, приводит в течение 4—6 нед к локальному утолщению кости — гиперостозу от перенапряжения.

В норме всякое изменение структуры и формы костей в различных условиях нагрузки обычно осуществляется путем функциональной перестройки. При функ­ циональной перегрузке оно происходит путем репаративной реакции на перенап­ ряжение, в связи с чем эту реакцию следует оценивать как патологическую перестройку.

Наиболее ранние рентгенологические признаки изменений в костях при пато­ логической перестройке — возникновение нежных периостальных наслоений (периостальное костеобразование) или появление склероза (эндостальное костеобра­ зование) на ограниченном участке кости. Чаще наблюдается сочетание этих при­ знаков. При этом в диафизарном отделе преобладает периостальный, а в метафизе — эндостальный компонент репаративной реакции.

В период формирования периостальных наслоений и эндостального регенерата из-за активизации в сосудистых каналах резорбционных процессов происходит рарефикация компактного слоя, что приводит к временному понижению предела механической прочности кости. В этих условиях при продолжающейся нагрузке часто на повторных рентгенограммах в метадиафизе или, реже, диафизе обнару­ живается полоса просветления.

Морфологические исследования, проведенные в первые часы и дни появления полосы просветления, показали, что в рарефицированном компактном слое на уровне развивающегося гиперостоза от перенапряжения возникает поперечная тре­ щина, надлом кости. Целость эндостального и периостального регенерата при этом сохраняется полностью или частично. В дальнейшем (2—14-е сутки), если нагрузка на конечность продолжается, щель постепенно распространяется по поперечнику кости. Такое течение патологического процесса позволило Д. Г. Рохлину (1945) назвать указанное повреждение кости «ползучим переломом». В эти же сроки в зоне надлома кости участками наступают активизация остеокластической резорбции и пролиферации фиброретикулярных клеточных элементов, врастание в щель остеогенной ткани. В костной ткани вблизи щели ползучего перелома нарастают некробиотические и некротические изменения, увеличивается количество микро­ трещин. Резорбция костных краев приводит к неравномерному расширению щели. В поздние сроки исследования (1—2 мес) щель почти на всем протяжении заполняется фиброзной и хрящевой тканями. Более частая локализация патоло­ гической перестройки в области метадиафиза обусловлена особенностями строения метадиафиза, в котором компактный слой значительно тоньше, а продольное, характерное для диафиза направление остеонов уступает тангенциальному, чем и объясняется в физиологических условиях понижение до 40% предела механической прочности кости в направлении к эпифизу [Богданов В. А., 1976].

Таким образом, морфологической сущностью патологической перестройки яв­ ляется репаративная реакция на перенапряжение, в период прогрессирования ко­ торой при сохраняющейся функциональной нагрузке может наступить механическое нарушение целости кости (надлом) — ползучий перелом. Для начальной стадии патологической перестройки (возникновение репаративной реакции на перенапря­ жение) характерна перемежающаяся клиническая симптоматика, чем и объясняется причина позднего обращения больных к врачу. Клиническая картина повреждения костей при функциональном перенапряжении предшествует рентгенологическим проявлениям патологических изменений.

Больные с патологической перестройкой кости в начале заболевания, сразу вслед за функциональной перегрузкой, отмечают в области пораженного сегмента чувство усталости, распирания, затем появляются боли без определенной локали­ зации, которые исчезают в покое и усиливаются при нагрузке. С прогрессированием заболевания боль, локальная болезненность, припухлость и отек становятся посто­ янными, наступает нарушение функции и трудоспособности. При рентгенологиче­ ском исследовании с конца 2-й недели может обнаруживаться локальная периостальная и эндостальная реакция при отсутствии полосы просветления. Эндо­ стальное костеобразование выявляется как участок склерозирования кости и" по мнению О.Я.Сусловой (1966), В.Г.Полежаева (1980), служит основным рентге­ нологическим признаком патологической перестройки. В дальнейшем, в течение

551

4—6 нед, если функциональная нагрузка ограничивается, клиническая симптома­ тика исчезает, на повторных рентгенограммах пораженной кости периостальные наложения постепенно уплотняются и сливаются с компактным слоем, вызывая локальное утолщение (гиперостоз от перенапряжения).

В случаях, когда больной, несмотря на боли, продолжает выполнять свои обычные занятия, что чаще всего так и бывает, клиническая симптоматика пато­ логической перестройки становится постоянной, боли резко усиливаются и лока­ лизуются, нарастают отек и локальная болезненность. При повторных рентгено­ логических исследованиях на фоне эндостального и периостального костеобразования может появиться полоса просветления — ползучий перелом — с неравномерной зоной склероза вокруг и периостальными наслоениями, «разволокнением» и рарефикацией компактного слоя на этом же уровне. При гистоморфологическом ис­ следовании операционного и биопсийного материала выявляются периостальное и эндостальное костеобразование, в рарефицированном компактном слое щель, вы­ полненная фиброзной соединительной и хрящевой тканями, выраженная остеокластическая резорбция на уровне щели.

На основании данных клинико-рентгенологических и морфологических иссле­ дований выделяют три стадии патологической перестройки кости:

I стадия — репаративная реакция на перенапряжение, обычно приводящая при ограничении или снятии нагрузки к развитию гиперостоза от перенапряжения; II стадия — надлом кости (ползучий перелом), возникающий в зоне разви­

вающегося гиперостоза от перенапряжения при продолжающейся нагрузхе;

III стадия — заживление надлома и восстановление органной структуры кости при снятии функциональной нагрузки.

В связи с широким развитием спорта среди детей особое значение приобретают данные о влиянии функциональной перегрузки на структурную организацию эпифизарного хряща и рост кости в длину. А. Т. Бруско (1983) установил, что функциональная перегрузка, изменяя естественные условия распределения меха­ нических напряжений, вызывает явления хронического эпифизеолиза, который рентгенологически характеризуется неравномерностью высоты эпифизарного хряща и возникновением осевой деформации кости, микроскопически — сминанием ос­ новного вещества хряща, деформацией и расслоением колонок хондроцитов, на­ рушением энхондрального окостенения и хондрогенеза, прогрессирующим нараста­ нием дистрофических изменений и появлением участков некроза и явлений де­ струкции.

Возможно, что в условиях функциональной перегрузки дистрофические изме­ нения, возникающие в эпифизарном хряще при авитаминозах, некоторых нару­ шениях обмена и эндокринных заболеваниях, могут способствовать развитию эпи­ физеолиза и деформации.

Постепенное снятие функциональной нагрузки и нормализация биомеханических условий приводят к восстановлению структурной организации эпифизарного хряща и процессов хондрогенеза и эндохондрального окостенения, т. е. роста кости в длину. Отмечено, что чем раньше снимается функциональная перегрузка кости, тем полнее восстанавливаются структурная организация эпифизарного хряща и рост кости.

Эти данные указывают на необходимость ранней диагностики и профилактики нарушений роста и осевых деформаций длинных костей при абсолютных функ­ циональных перегрузках у юных спортсменов и ортопедотравматологических боль­ ных.

Диагностика патологической перестройки основывается на характерной рент­ генологической картине, анамнестических сведениях об условиях, способствующих возникновению механических перенапряжений кости. Большое значение для ди­ агностики имеют рентгенологические исследования в динамике и томография. Дифференцировать патологическую перестройку необходимо от воспалительных, онкологических заболеваний и травм.

Основным в профилактике патологической перестройки является устранение причин, ведущих к возникновению перенапряжений в костях. При анатомо-фун- кциональном несоответствии, обусловленном неполноценностью кости, мерприятия должны быть направлены на выявление и устранение различных деформаций, восстановление анатомической формы и повышение предела механической проч­ ности костей, ослабленных в результате системных или локальных заболеваний. При невозможности полностью устранить или уменьшить анатомическую непол-

552

Г Л А В А 1 1

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ

11.1. ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Острый гематогенный остеомиелит является одним из самых грозных проявлений хирургической инфекции.

Общепризнано, что острый гематогенный остеомиелит — это преимущественно заболевание детского возраста. У взрослых оно встречается реже и в основном в различных формах травматической природы (огнестрельный, послеоперационный и др.).

По статистическим данным при остеомиелите превалирует по­ ражение длинных трубчатых костей — до 70—80% [Венгеровский И. С, 1964; Кононов В. С, 1974]. При этом на кости нижних ко­ нечностей приходится около 70% примерно с одинаковой частотой поражения бедренной и болыпеберцовой. Из трубчатых костей вер­ хних конечностей по частоте первое место занимает плечевая (6,7%), затем лучевая (2,2%), локтевая (1,9%). Плоские кости поражаются в такой последовательности: таз — 3,2%, позвоноч­ ник — 0,5%, ребра — 1,5%, лопатка — 2,3%. Поражение коротких трубчатых костей кисти и стопы встречается в 11,5% случаев.

Этиология и патогенез. В 90% наблюдений возбудителем явля­ ется патогенный стафилококк. В настоящее время, хотя и редко, в роли возбудителя выступают стрептококк, псевдотуберкулезная па­ лочка, различные сальмонеллы и другие микроорганизмы.

Не вдаваясь в излишнюю детализацию патогенеза, можно отме­ тить, что развитие остеомиелита — это цепь различных факторов, приводящих к переходу инфицированности больного в заболевание. Эти факторы можно представить в следующем порядке: предраспо­ лагающие, провоцирующие, разрешающие, где на каждом из этапов выявляется и углубляется как роль микроорганизмов: их патогенность, их количественное представительство — «критическое число» [Костюченок Б. М., Светухин А. М., 1981], так и роль микроорга­ низма — его изменяющаяся иммунологическая реактивность. К числу предрасполагающих факторов необходимо отнести эндоген­ ные источники бактериемии (кариозные зубы, воспаленные минда­ лины, недренированные воспалительные очаги, а также различный преморбидный фон, отмечаемый у 85,9% детей. К этим же пред­ располагающим факторам также необходимо отнести аллергическую перестройку макроорганизма под воздействием многочисленных про-

554

филактических прививок, что проявляется заметными изменениями иммунологической реактивности: дефицитом Т-лимфоцитов и по­ вышением количества В-лимфоцитов. На этом фоне провоцирую­ щими факторами выступают травма, переохлаждение и другие стрес­ совые ситуации. Их роль сводится к созданию условий для фиксации бактерий в костях. В настоящее время фиксацию необходимо связать

сповышением протеолитической активности в месте травмы.

Вроли разрешающих или реализующих факторов, дающих на­ чало воспалению, выступают расстройства микроциркуляции в очаге, сопровождающиеся повышением ВКД [Гринев М. И., 1972] и внутрикостной температуры. Несомненно, выраженность воспаления при гематогенном остеомиелите необходимо связать с особенностями строения кости. Воспалительный процесс развивается в костном мозге, окруженном ригидной средой плотных кортикальных стенок.

Вэтих условиях отсутствует возможность снижения тканевого дав­ ления за счет расширения зоны воспаления, и процесс неудержимо распространяется за пределы первичного очага по кровеносным со­ судам и через каналы остеонов (гаверсовы каналы). Следовательно,

всамой сути остеомиелита заложена возможность его гематогенной диссеминации.

Вразвитии гематогенного остеомиелита бактериемия имеет двой­ ственный характер. В самых начальных этапах в момент появления заболевания бактериемия является первичной и носит характер патогенетический, запускающий болезненный процесс. На этапах же развития воспаления в кости бактериемия носит вторичный характер, связанный с размножением и поступлением из очага в кровь бактериальной инфекции. Поэтому с момента возникновения логично трактовать остеомиелит как потенциально септическое за­ болевание, выделяя в нем состояние пресепсиса и сепсиса [Долецкий

С.Я., Марченко Г. Д., 1986], понимая под пресепсисом первые кли­ нические проявления заболевания, которые большинство авторов рассматривают как локальную форму заболевания. Подобное пред­ ставление патогенеза острого гематогенного остеомиелита заставляет заниматься поиском причины заболевания и адекватным лечением, направленным на раннее прерывание воспалительного процесса.

Патоморфология. Патологические изменения в первые часы и сутки заболевания наиболее полно изучены в эксперименте. По нашим данным, в 1—2-е сутки появляются реактивная гиперемия, стаз и расширение сосудов с выхождением через них лейкоцитов, эритроцитов и серозным пропитыванием костного мозга. На 6—8-е сутки развивается флегмона костного мозга с остеонекрозом, отеком надкостницы и сегментарным отслоением ее экссудатом. На после­ дующих этапах, примерно через месяц от начала заболевания, при выраженной клинической картине гнойного процесса отмечается распространение остеонекроза на все элементы костной ткани. Кор­ тикальный слой и губчатое вещество разрушаются. Костные полости заполняются гнойным экссудатом. Эндостальное костеобразование практически отсутствует. К секвестрам прилежит слой некротически измененной ткани. Приведенные данные коррелируют с известными

555

в литературе и отражают тот факт, что интрамедуллярные признаки острого гематогенного остеомиелита проявляются примерно до 5 сут, экстрамедуллярные (стадия поднадкостничного абсцесса) — от 6 до 9 сут и параоссальные (гнойники в мягких тканях) с 10-х суток. В самом начале интрамедуллярной стадии процесс локализуется на ограниченной территории с тенденцией к постепенному ее расши­ рению. В начале заболевания не наблюдаются тотальные поражения костного мозга. Это позволяет осуществлять сберегательные прин­ ципы в местном лечении острого гематогенного остеомиелита, т. е. производить санацию пораженных отделов кости.

В тех наблюдениях, при которых не удается предупредить прогрессирование, процесс приобретает хроническое течение, в основе которого лежит некротизация участка кости с его секвестра­ цией. В основе секвестрации кости лежит несколько факторов: аваскулярность костной ткани за счет внутрисосудистых изменений, а также в связи с внешним сдавлением сосудистой сети высоким внутрихостным давлением. Денатурализация основы остеогенной ткани — коллагена — представляет собой грань необратимости патологического процесса.

По экспериментальным данным Н. А. Хлопова и В. И. Нагибина (1988), лишь при очень бурном течении процесса отмечалась гибель (некроз) всей внутрикостной сосудистой системы. При обычном течении экспериментального остеомиелита даже через 10—15 сут еще не всегда отмечаются выраженные изменения внутрикостной сосудистой сети, а вместе с тем к этому времени уже наблюдаются некротические изменения в кости. Таким образом, оставаясь мор­ фологически относительно малоизмененной, сосудистая сеть подвер­ жена резкому внешнему сдавлению, что ведет к нарушению питания кости и ее дальнейшей секвестрации [Гринев М. В., 1972].

Некротический процесс начинается с губчатого вещества, а в последующем захватывает различные по величине участки корти­ кального вещества. При тотальных поражениях (рис. 11.1, а) гибнет вся кость. Проникающая секвестрация характеризуется некрозом кортикальной пластинки на всю ее толщину с распространением процесса на костномозговую полость (рис. 11.1, б). Центральный секвестр (рис. 11.1, в) формируется из участка кости, прилежащего к костномозговой полости, а корковый, наоборот, расположен в наружных отделах кости (рис. 11.1, г). Обычно форма секвестра соответствует степени воспаления в остром периоде. Тотальный и проникающий секвестры сопровождаются сверхострой и острой кли­ никой. Менее выражена клиника при центральных секвестрах. Эти же секвестры создают более тяжелые условия при оперативных вмешательствах. Наиболее спокойная клиника сопутствует корти­ кальным секвестрам, что объясняется сутью этого воспаления — не столько остеомиелитом (нет костного мозга), сколько оститом.

В дальнейшем морфология остеомиелита связана с его экстра­ медуллярными и параоссальными проявлениями — абсцессами и свищами. Поднадкостничная флегмона появляется в пределах 6—9 сут, а параоссальные изменения — с 10 сут. Эти сроки в основном

556

Рис. 11.1. Виды секвестров.

а — тотальный; б — проникающий; в — центральный; г — кортикальный.

коррелируют с клиническими данными. С появлением этих ослож­ нений диагностика гематогенного остеомиелита не вызывает какихлибо затруднений.

Особенностью разрушительных процессов кости при гематоген­ ных остеомиелитах является практическая их одномоментность с регенеративными проявлениями. При этом эндостальный тип вос­ становления кости весьма скромен и идет только там, где имеется достаточная васкуляризация [Хлопов Н. А., Нагибин В. И., 1988]. Большее значение в регенеративном процессе имеет периостальная реакция. Она начинается с самого начала воспаления, и значение ее в восстановлении костной ткани трудно переоценить. Именно поэтому ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита и его осложнений в виде субпериостальной флегмоны имеет большое значение не только в лечении острого воспаления, но и для пре­ дупреждения патологического перелома, хронизации процесса в свя­ зи с угнетением процессов регенерации. Вместе с тем необходимо отметить, что избыточная регенерация костной ткани, сопровожда­ ющаяся мощными склеротическими ее изменениями на фоне выра­ женной аваскулярности, также нежелательна в связи с тем, что избыточный склероз неоднозначен выздоровлению, а при необходи­ мости хирургического лечения он создает огромные трудности для санации очага.

Клиника. Клиническая картина острого гематогенного остеоми­ елита весьма разнообразна. Четкие представления об этом много­ образии лежат в основе правильной диагностики. Следует остано­ виться на двух обстоятельствах. Прежде всего отмечается опреде­ ленное отличие острого гематогенного остеомиелита длинных труб­ чатых костей от его клиники при поражении плоских костей (кости

557

таза, позвоночника, черепа, ребер). Если первой группе соответст­ вует «классическая» картина, то процесс в плоских костях имеет отличия, связанные с их особым строением и очень быстрым рас­ пространением за пределы кости. Второе отличие касается трактовки клинических проявлений. Острый гематогенный остеомиелит — это изначально заданная форма течения патологического процесса, ос­ нованная на патоморфофизиологических особенностях индивидуума, или незапрограммированные, следующие друг за другом стадии? Достаточной ясности в этом вопросе нет. Концепции, выдвигаемые Институтом хирургии им. А. В. Вишневского [Кузин М. И. и др., 1981 ] и поддержанные многочисленными сторонниками подобных взглядов, свидетельствуют о том, что острый гематогенный остео­ миелит, очевидно, мржно рассматривать в неразрывной цепи: ло­ кальный процесс —> гнойно-резорбтивная лихорадка —> началь­ ный сепсис —> септицемия —> септический шок. Подобная трак­ товка стадий течения процесса требует дальнейших доказательств. Традиционно, придерживаясь общеизвестной схемы Т. П. Краснобаева (1925), рассматривают три формы заболевания: локальную, септико-пиемическую, септико-токсическую.

Л о к а л ь н а я ф о р м а . Характеризуется преобладанием мес­ тных проявлений над остальными, ибо «чистых» локальных форм остеомиелита, конечно, не бывает. Особенно это необходимо знать врачам службы скорой помощи и травматологам, допускающим большое количество диагностических ошибок именно потому, что ими не обращается должного внимания на общие сдвиги. В анам­ незе у этих больных обязательно фигурирует травма — ушиб, падение, с чем связываются боли в ноге, руке. Однако при рас­ спросе пациентов обязательно выявляются ухудшение общего со­ стояния, недомогание, ознобы, субфебрильная температура. Крайне важно представить клинику локальных изменений именно на пер­ вых этапах. Больные чаще всего жалуются на боли в эпиметафизарных отделах. Они должны быть в первую очередь тщательно осмотрены, при этом выявляется отек мягких тканей или же перифокальная реакция близлежащего сустава. Кожный покров зоны припухлости или же бледен, с видимой на глаз венозной сетью, или же несколько гиперемирован. При пальпации, начи­ нающейся с периферии отмеченной зоны, выявляется нарастающая болезненность в центре воспаления, становящаяся нестерпимой при перкуссии. Движения в суставе в это время еще безболез­ ненны. Несмотря на достаточную скудность приведенного описа­ ния, она вполне укладывается в картину, заставляющую подумать

(!) об остром гематогенном остеомиелите и направить ребенка в стационар для верификации диагноза.

С е п т и к о - п и е м и ч е с к а я ф о р м а . Является дальнейшим развитием локальной формы, генерализацией процесса с возникно­ вением септических метастазов или в кости (множественная форма), или же во внутренние органы. Клинические проявления этой формы весьма разнообразны. В области первичного очага отмечается де­ формация эпиметафизарной зоны с выраженным отеком тканей, а

558