травматология 2 / Yu_G_Shaposhnikov_red_Travmatologia_i_ortoped

формирование физиологических изгибов позвоночника, наибольшая мобильность, а следовательно, и нестабильность позвоночника. Эти физиологические свойства растущего позвоночника сохраняются и у детей с патологически развивающимся позвоночником. При на­ личии любой патологии позвоночника у детей с наиболее выражен­ ной его мобильностью во всех случаях целесообразно повышать его стабильность и функциональную выносливость, что возможно до­ биться только с помощью наращивания силы мышц спины, плечевого пояса, брюшной стенки и ягодичных мышц.

Поэтому всем детям с дизонтогенетическими изменениями в позвоночнике, независимо от стадии и тяжести процесса, показана систематическая утренняя гимнастика с включением в нее целе­ направленных упражнений для укрепления указанных групп мышц.

После гимнастики обязательны водная процедура в виде душа с сильным напором воды или контрастный душ, плавание.

Детям без болей и вторичного корешково-оболочечного синдрома рекомендуется обычный двигательный режим без ограничений.

Такие же лечение и режим сохраняются для детей и подростков с нерезко выраженным ограничением движений, легким оболочеч- но-корешковым синдромом, но без болей.

Детям и подросткам с болями, выраженными оболочечно-кореш- ковым синдромом и ограничением функции позвоночника, вплоть до синдрома негнущейся спины, показано обследование в ортопе­ дическом стационаре с переводом в санаторий, где проводят про­ дольное вытяжение, нефорсированное подводное вытяжение (с гру­ зом 3—6 кг), мануальную терапию и иглотерапию или электроаку­ пунктуру, физиотерапию (ультразвук, электрофорез эуфиллина, но­ вокаина, никотиновой и аскорбиновой кислот), инъекции витамина Bi, Вб, Вп, прозерина и др.

Упражнения в вертикальном положении завершают указанную последовательность лечебных мер. Такое лечение приводит к улуч­ шению. У детей с синдромом Фюрмайера улучшение и регресс симптомов наступают не ранее чем через 2,5—3,5 мес. Если после такого лечения (через 2—3 нед) улучшения не отмечается или наступает даже ухудшение, возникают показания для повторного неврологического обследования, контрастной миелографии, эпидурографии, КТ и ЯМР с целью выявления прежде всего спинномоз­ говой опухоли (эпендинома, невринома) или опухоли позвоночника

свыходом в позвоночный канал. Все эти исследования должны осуществляться в специализированных отделениях.

Вдомашних условиях детям и подросткам рекомендуется про­ должать поддерживающее лечение: систематически утренняя гим­ настика, водные процедуры в виде теплого или контрастного душа

ссильным напором воды, прогулки на воздухе, плавание, в зимний период прогулки на лыжах, в летнее время отдых с плаванием. Им следует исключать только перегрузки.

Вопрос об их участии в спорте решается индивидуально. Штанга, борьба, метание копья, легкая атлетика с участием в соревнованиях

им противопоказаны.

479

Участие в других видах спорта должно способствовать повышению выносливости спины и органов опоры и движения, без достижения высоких спортивных показателей. Им можно рекомендовать плава­ ние, игры в волейбол, баскетбол, танцы, лыжи, коньки, бег.

У детей и подростков с дизонтогенетическими изменениями в позвоночнике, занимающихся различными видами спорта, ограни­ чения функции позвоночника и оболочечно-корешковых симптомов, как правило, не наблюдается, но более стойко сохраняется боль преимущественно в поясничном отделе.

10.1.2. Остеохондропатия тазобедренного сустава у детей (болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

Остеохондропатия головки бедра у детей выделена в самостоятель­ ную группу из воспалительных заболеваний тазобедренного сустава [LeggA. Th., 1909; Perthes G. С, 1910; Calve J., 19101. С тех пор оно называется именами этих авторов.

Заболевание относится к числу распространенных и встречается от 0,17 до 1,9% среди ортопедических больных. Среди всех остеохондропатий костей и суставов оно составляет от 0,2 до 3%, среди заболеваний тазобедренного сустава до 25,3% [Шапиро М. Н., Ципкин Б. Н., 1935; Низовская М. М., Грацианский В. П., 1940; Кры­ лова М. Д., 1966; Богоявленский И. Ф., 1976].

Заболеванию подвержены дети преимущественно в возрасте от 4 до 10 лет, но встречаются случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте.

Мальчики поражаются в 4—5 раз чаще девочек. Заболевание двух суставов встречается в 7—20% случаев, но необходимо учи­ тывать, что среди них могут быть системные заболевания костей и суставов, в частности эпифизарные дисплазии.

Для остеохондропатии тазобедренного сустава характерно дли­ тельное течение (от 1,5 до 5—6 и даже 8 лет), в целом с благо­ приятным исходом, но с сохранившимися условиями раннего раз­ вития деформирующего артроза. Дистрофические и некротические изменения во всех элементах тазобедренного сустава доказаны мно­ гими авторами, но причины прекращения или снижения кровоснаб­ жения тазобедренного сустава до настоящего времени не установ­ лены.

Выявленные в капсуле тазобедренного сустава скопления плаз­ матических клеток [Капитанаки А. Л., 1964], периваскулярных ин­ фильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток [Mass Р., 1957], утолщение и гипертрофия капсулы сустава [Спи­ ридонов Г. Т., 1959] могут быть расценены как показатели вялоте­ кущего инфекционно-аллергического воспаления.

Однако экспериментально воспроизведенный асептический не­ кроз проксимального отдела бедра (прерыванием капсулярного кро­ вообращения) дает сходную картину ранних дорентгенологических изменений в капсуле тазобедренного сустава, в том числе и кле­ точную инфильтрацию. Поэтому остается неясным происхождение

480

синовита: является ли он исходным пунктом или развивается в результате уже нарушенного кровообращения.

Впатогенезе болезни Пертеса выделяют четыре патогенетических звена: 1) первично-сосудистые нарушения; 2) изменения в капсуле (синовит); 3) высокое внутрикостное давление; 4) некроз костей, образующих тазобедренный сустав, и содержимого костномозговых пространств.

На протяжении многих десятилетий наибольшее внимание как

висследовательском, так и в лечебном плане уделяется конечному патогенетическому звену заболевания, т. е. некрозу кости.

Вто же время первичное сосудистое звено остается малоизучен­ ным. Многими авторами при использовании непрямых методов ис­ следования отмечено нарушение кровообращения во всей нижней конечности у детей с болезнью Пертеса.

При радионуклидных исследованиях выявлено понижение погло­ щения радиофармацевтического препарата в области пораженного тазобедренного сустава в сравнении со здоровым суставом и со всей нижней конечностью. Значительно более выражена задержка выве­ дения препарата, что свидетельствует о выраженном венозном застое

[Абальмасова Е. А. и др., 1972; Мавыев Б. О., 1985]. Полнокровие в одних и запустение в других сосудах капсулы тазобедренного сустава выявлено при микроскопическом ее исследовании [Мавыев Б. О., 1985].

С помощью реовазографических исследований выявлено значи­ тельное снижение показателей периферического кровообращения при болезни Пертеса.

М. Д. Крылова (1964) во II стадии болезни Пертеса у детей с помощью флебографии выявила значительную задержку оттока.

Ангиографическим исследованием, проведенным Б. О. Мавыевым (1985), у 6 детей с болезнью Пертеса с двух сторон статистически достоверно доказано уменьшение величины суммарного бассейна на пораженной стороне. Однако при этом не исследованы основные сосуды, питающие капсулу и проксимальный отдел бедра.

В. Д. Шарпарь (1985) у 32 детей с болезнью Пертеса от ранней до конечной стадии процесса с помощью внутрикостной флебографии выявил замедление венозного оттока до 5—7 мин, замедление вы­ ведения контраста, иногда до 30 мин и более, уменьшение количества сосудов и их калибра, отток контраста через вены костномозговой полости, депонирование контраста в костных лакунах в месте его введения. Активность ретроградного оттока находилась в прямой зависимости от величины внутрикостного давления.

Аналогичные, но менее выраженные изменения выявлены на флебограммах здорового тазобедренного сустава.

На основании полученных данных автор считает, что сосудистые изменения носят системный характер с преимущественным локаль­ ным поражением в области тазобедренного сустава.

Учитывая, что аваскулярный некроз на вскрытии выявлен не только в эпифизе, но и в шейке бедра и суставной впадине, можно предположить, что нарушение кровообращения в них происходит

за счет сосудов капсулы. Поэтому изучение капсулы тазобедренного сустава и особенно сосудов капсулы у детей с болезнью Пертеса представляет большой интерес.

В III стадии заболевания в полости сустава определялось избы­ точное количество синовиальной жидкости, густоватой консистен­ ции, желтоватого цвета.

Капсула тазобедренного сустава была утолщенной и уплотненной, а синовиальная мембрана гипертрофированной и гиперемированной, особенно вокруг шейки бедра, где она образовывала наплывающий на край суставного хряща валик (В. А. Штурм).

С помощью сканирующей и трансмиссионной электронной мик­ роскопии у 14 больных с болезнью Пертеса исследована капсула [Мавыев Б. О., 1985]. Выявлено, что суставная капсула имеет не­ однородное строение. В наружных слоях капсулы выявлено разрых­ ление волокнистых структур. Внутренние слои капсулы разрыхлены в большой степени. Среди тонких пучков фибрилл образуются ши­ рокие полости и щели, заполненные межтканевой жидкостью. В ультраструктуре клеток и фибрилл не было выявлено грубых из­ менений.

В наружном слое капсулы фибриллы в пучках организованы параллельными рядами, а в их строении отмечаются признаки мукоидного набухания. Отчетливо выявляется полнокровие просвета венозных сосудов. В суставной капсуле встречаются капилляры с закрытыми, опавшими просветами. Просвет других капилляров до­ статочно широкий. Для патологического состояния характерным является чередование светлых и темных эндотелиальных клеток.

Матрикс цитоплазмы просветленных клеток содержит микропиноцитозные везикулы, расположенные в основном по цитоплазматической мембране. Просветление цитоплазмы указывает на потерю калия и набухание цитоплазмы. В темных клетках с уплотненным матриксом микропиноцитозные везикулы заполняют цитоплазму по всему объему, и повышенная фиксация осмия связана с накоплением в клетке продуктов белкового распада.

При исследовании крови у 14 больных с различными стадиями болезни Пертеса на содержание в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, общего белка, мукопротеидов, остаточного азота, глю­ козы, креатинина, калия, натрия, при проведении тимоловой пробы и при определении в моче кальция, фосфора, аминоазота и креа­ тинина отклонений от их содержания, как и у здоровых детей того же возраста, не выявлено [Мавыев Б. О., 1985].

Вегетососудистые расстройства при болезни Пертеса встречаются также нередко, но поскольку они у детей с односторонней болезнью Пертеса выявляются с двух сторон, их также можно рассматривать как фоновую реакцию.

Можно предположить, что болезнь Пертеса у детей возникает как процесс, в котором какой-то остро возникающий сосудистый фактор остается пока нераскрытым, но он действует на указанных фоновых аллергических и сосудистых изменениях. Внутрикостное кровяное давление при его исследовании в межвертельной области

482

у детей с болезнью Пертеса оказалось повышенным в 3 раза в сравнении с нормой (до 420±19 мм вод. ст. при норме 90—120 мм вод. ст.). Однако оно оказалось также повышенным и в противопо­ ложном здоровом тазобедренном суставе [Шарпарь В. Д., 1985]. Это может подтверждать ранее высказанную мысль о наличии нервнососудистого фона у больных с болезнью Пертеса. Также было от­ мечено, что в начальной стадии заболевания внутрикостное давление выше, чем у больных с более поздними стадиями [Крылова М. Д., 1964 ]. Подъем давления у детей с начальной и I стадией заболевания происходил значительно быстрее (за 5—7 мин), чем у детей со И—IV стадией (за 10—12 мин) [Шарпарь В. Д., 1985].

Некроз костных структур тазобедренного сустава при болезни Пертеса является следствием сосудистых расстройств.

В I стадии процесса некроз костных балок с желтым костным мозгом, бедным клеточными элементами, выявляется в эпифизе, в шейке бедра, в меньшей степени в крыше впадины и большом вертеле.

Исход болезни Пертеса и, в частности, раннее развитие дефор­ мирующего артроза связывают с изменениями формы и размеров эпифиза головки бедра. Однако изменения в покровном хряще го­ ловки в последующем развитии деформирующего артроза могут иметь большее значение, чем принято считать.

Изменения в гиалиновом хряще головки, по мнению большинства авторов, связаны с нарушением его питания со стороны субхондрального слоя кости эпифиза, находящегося в состоянии некроза.

На вскрытии В. А. Штурм подробно описал изменения в тазо­ бедренном суставе в III стадии болезни Пертеса, дающие объяснение неблагоприятным анатомическим исходам лечения заболевания, а также необходимость их учета при разработке новых методов ле­ чения, особенно хирургических. Вследствие некроза костных балок эпифиз головки бедра напоминает губку, и при надавливании он сморщивается.

Аналогичное размягчение кости выявляется в параэпифизарной зоне шейки бедра, вследствие которого шейка сминается, а эпифиз головки оказывается надетым на сплющенную шейку, как колпачок. Головка имеет грибовидную форму или ее верхненаружный квадрант сдавлен. Валикообразно завернутые края головки, смещаясь к боль­ шому вертелу, наплывают на шейку, почти полностью ее покрывая. Эти изменения наводят на мысль о необходимости длительной и надежной разгрузки компонентов тазобедренного сустава до полного восстановления костно-хрящевых структур. Латеропозиция головки, наблюдающаяся в более ранней стадии болезни Пертеса, возникает вследствие отека жировой подушки, гиперплазии синовиальной мем­ браны и утолщения наружных слоев капсулы, увеличения синови­ альной жидкости в полости сустава.

В покровном хряще головки и особенно в эпифизарной хрящевой пластинке происходят глубокие дистрофические и некротические изменения, захватывающие как клеточные элементы, так и матрикс, нередко образующие тканевый детрит. В нем выявляются некроти-

чески измененные хондроциты, их фрагменты и жировые капли, кристаллы солей, располагающиеся диффузно либо в виде целых конгломератов.

Глубокие изменения коллагеновых фибрилл приводят к дезор­ ганизации волокнистого матрикса основного вещества [Мавыев Б. О., 1985]. При этом наблюдаются фиброзное набухание и распад кол­ лагеновых фибрилл на протеофибриллы.

Фибриллы в местах дезорганизации фрагментируются, наруша­ ется их целость, а следовательно, и целость всего волокнистого каркаса. Клетки находятся в состоянии дегенеративных изменений или с признаками гидропической дистрофии. В хряще, окружаю­ щем некротизированную ткань, наблюдаются дистрофические из­ менения, главным образом со стороны клеточных элементов. Среди хрящевых клеток преобладают разбухшие клетки с просветленной цитоплазмой. Органеллы в таких клетках редуцируются и сохра­ няются в виде небольших канальцев зернистой эндоплазматической сети и единичных разбухших митохондрий. Почти все клетки содержат жировые включения в виде крупных или мелких капель и миелиновых включений. Накопление в цитоплазме воды, липидов свидетельствует о признаках водяночной и жировой дист­ рофии.

Встречаются и функционально активные хондроциты. Их цитоп­ лазма заполнена расширенными канальцами, содержащими мелко­ дисперсный секреторный материал. В них хорошо развит один из основных синтезирующих компонентов клетки — пластинчатый ком­ плекс. Канальцы его часто отшнуровываются в виде везикул, со­ держащих секретирующии материал. Молодые несекретирующие хрящевые клетки встречаются довольно редко; они содержат мно­ гочисленные митохондрии и полисомы. Функционально активные хондроциты содержат в цитоплазме водяночные вакуоли.

В межклеточном веществе наблюдаются многочисленные коллагеновые фибриллы. Основное вещество богато гранулами протеогликанов, волокнистый остов имеет своеобразную структуру. Сет­ чатый волокнистый каркас местами заполнен гомогенным матриксом, содержащим замурованные фибриллы.

Аналогичные изменения в хряще головки были получены и дру­ гими авторами [Catterall A. et al., 1982; Ponseti et al., 1983].

Более выраженные дистрофические изменения выявлены в эпифизарной хрящевой пластинке [Штурм В. А., 1937].

В патогенезе болезни Пертеса большое значение придают пато­ логической антеторсии, считая ее первичным диспластическим ком­ понентом, усугубляющим расстройства кровообращения.

Согласно современному представлению о патогенезе болезни Пер­ теса у детей, имеется поражение всех элементов тазобедренного сустава — капсулы, хрящей головки и впадины, эпифизарного хря­ ща, костей, образующих сустав. Поэтому есть все основания назы­ вать болезнь Пертеса остеохондропатией тазобедренного сустава (как это предлагал В. А. Штурм в 1935 г.) и иметь в виду, что задачи лечения этого заболевания значительно более сложные, а

484

само лечение не должно усугублять имеющихся дистрофических изменений в тканях тазобедренного сустава.

Клиника и диагностика. Патогномоничных симптомов для остеохондропатии тазобедренного сустава практически не существует, что и затрудняет ее раннюю диагностику.

Водних случаях ранним симптомом заболевания является боль,

вдругих — хромота. Атрофия мышц нижней конечности, более выраженная на бедре и в области ягодичных мышц, возникает рано и сохраняется постоянно.

Для болезни Пертеса характерно самопроизвольное исчезновение боли и хромоты с возобновлением их через 3—4 мес. Боль нередко появляется или усиливается после физической нагрузки и стихает после отдыха.

Локализация боли неодинаковая: у 65,9% больных она возникает в области тазобедренного сустава, у 12,4% — в коленном суставе, у 10,6% — во всей нижней конечности [Капитанаки А. Д., 1964]. Дети могут жаловаться на чувство «стягивания» в области большого вертела, где иногда определяется плотный отек на ограниченном участке.

Хромота в начале заболевания может быть следствием боли и контрактуры в суставе. Позже хромота обусловливается снижением высоты эпифиза, укорочением шейки бедра, легким подвывихом бедра и слабостью ягодичных мышц.

Удетей с остеохондропатией тазобедренного сустава наиболее часто и рано ограничивается внутренняя ротация бедра, несколько реже встречается ограничение наружной ротации и сгибания, а также приведения.

У55% детей рано формируется сгибательная и наружноротационная контрактура [Капитанаки А. Л., 1964; Лимин А. Л., Хвисюк Н. Н., 1970].

При болезни Пертеса почти постоянно выявляются вегетососудистые нарушения в виде мраморного рисунка кожи, бледности, похолодания и потливости стоп, замедления капиллярного пульса на пальцах стоп, снижение температуры, морщинистая кожа подо­ швенной поверхности стопы, замедление биологической и гидро­ фильной проб, асимметрия реакции потоотделения, нарушение кро­ вообращения во всей конечности, выявляемое при радионуклидном и вазографическом исследовании.

Острое начало болезни Пертеса встречается в 0,4—6% случаев; оно сопровождается подъемом температуры тела, внезапным появ­ лением выраженной боли и быстрым формированием контрактуры

втазобедренном суставе, воспалительным сдвигом в крови.

Удетей с обычным течением заболевания также нередко наблю­ даются субфебрильная температура, повышение СОЭ, лейкоцитоз, почти постоянно лимфоцитоз.

В течении остеохондропатии головки бедренной кости у детей различают пять последовательно развивающихся стадий, каждой из которых свойственны свои патоморфологические и рентгенологиче­ ские особенности. Начальная (I) стадия характеризуется некрозом

485

губчатой кости эпифиза и костного мозга, II стадия — импрессионным переломом, III стадия — фрагментацией эпифиза, IV ста­ дия — репарацией, V стадия — окончательным восстановлением структуры кости.

Наибольшие трудности в рентгенологической диагностике испы­ тывают именно при начальной стадии заболевания. Поэтому для ее диагностики используют три группы признаков: изменения в мягких тканях (капсуле и мышцах), проекционные изменения в костях таза и тазобедренного сустава, прямые признаки заболевания.

На мягкой рентгенограмме обоих тазобедренных суставов в I стадии можно выявить усиление интенсивности и расширение тени капсулы тазобедренного сустава вследствие синовита, расширение межмышечных пространств между средней, малой ягодичной и под- вздошно-поясничной мышцами вследствие отека.

Прямыми признаками I стадии заболевания являются остеопороз костей тазобедренного сустава и соответствующей половины таза, особенно верхненаружного отдела суставной впадины, неоднород­ ность, пятнистость параэпифизарной зоны шейки бедренной кости, извилистость и неравномерность хрящевой эпифизарной пластинки, уплощение сферического контура эпифиза, появление выпуклого наружного контура шейки бедренной кости, увеличение высоты суставной щели.

Проекционные признаки можно выявить лишь при условии пра­ вильной симметричной укладки больного, рентгенографии костей таза и обоих тазобедренных суставов. К этим признакам относят разную проекцию крыла подвздошной кости, запирательного отвер­ стия справа и слева, расширение фигуры слезы.

Вкачестве ранних косвенных признаков болезни Пертеса пред­ ложены рентгенометрические: смещение крестца в здоровую сторону; изменение формы линии Шентона из дугообразной в квадратную, увеличение эпифизарно-диафизарного угла Альсберга, увеличение угла, образованного пересечением оси бедра с плоскостью входа в суставную впадину, уменьшение угла, образованного пересечением линии Хильгенрейнера с продолжением линии эпифизарного хряща, смещение вершины и увеличение угла, образованного пересечением сагиттальной оси таза с продолжением плоскости входа в суставную впадину [Крюкова Н. Н., 1979].

Вконце I стадии в параэпифизарной зоне шейки бедра могут выявляться очаги деструкции, в области которых позже формируются кистевидные просветления; шейка укорачивается, становится шире.

I стадия продолжается до 6 мес [Рейнберг С. А., 1964].

Во II стадии некротические костные балки, теряя прочность под влиянием статической и динамической нагрузки, надламываются и импрессируются. Рентгенологически в этой стадии тень эпифиза уплотняется; структура его утрачивается, а высота снижается, су­ ставная щель соответственно расширяется. Начиная с этой стадии диагностика заболевания не представляет затруднений. II стадия продолжается от 3 до 6—8 мес.

В III стадии происходит реваскуляризация эпифиза, хряща го-

486

ловки, губчатой кости шейки. В глубь некротизированной кости эпифиза врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Они разделяют головку на отдельные фрагменты, а в шейке обра­ зуются кисты различных размеров. Эта стадия продолжается от одного года до 1,5 лет. Одновременно за рассасыванием старой кости следует процесс образования новой кости, который идет активнее с внутренней стороны, а в центре головки могут, длительно сохра­ няться плотные секвестроподобные тени.

IV стадия характеризуется тем, что исчезают секвестроподобные тени, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

V стадия соответствует завершению структурной перестройки шей­ ки бедра, восстановлению формы головки. Восстановление головки мо­ жет быть двояким; при благоприятных исходах высота эпифиза голо­ вки приближается к его высоте в здоровом суставе. Однако при самых идеальных исходах высота головки восстанавливается не более чем на 85 %. При менее благоприятных исходах головка имеет грибовидную форму; она на 30—70% не перекрывается впадиной, у 75% больных впадина уплощается и вытягивается кверху [Радулеску А., 1967]. Шейка бедренной кости укорачивается и расширяется. В этих случаях может формироваться подвывих бедра.

У детей с подвывихом создаются условия к раннему возникно­ вению болей и развитию деформирующего артроза, который В. М. Ермолаев и Н. Д. Мицкевич наблюдали у больных в возрасте 15—20 лет.

Встречаются атипичные формы болезни Пертеса, клинически от нее неотличимые, но рентгенологически различные.

М. Д. Крылова (1971) описала локализованную форму остеохон-

Дифференциальная диагностика болезни Пертеса у детей часто затруднена и требует динамического наблюдения при ограниченном двигательном режиме.

Наиболее часто ее приходится дифференцировать от так назы­ ваемых болезней роста, клинически ничем не отличающихся от болезни Пертеса.

У этих детей боль возникает часто в период скачка роста, может наблюдаться в обоих тазобедренных суставах, голенях, реже колен­ ных суставах; она нередко усиливается в ночное время, стихает после массажа, ванны, теплого укутывания.

На рентгенограмме в двух проекциях изменения выявляются преимущественно в эпифизарной зоне, которая имеет извилистый характер. В параэпифизарной зоне шейки бедра структура кости неоднородна: очаги остеопороза чередуются с остеосклерозом, при­ давая эпифизарной зоне расширенный вид.

Первоначально эти изменения нами были расценены как ранние признаки болезни Пертеса, и дети получали соответствующее ле­ чение.

487

Динамическое наблюдение за ними показало, что у всех у них через 3—6 мес боли исчезали, структура шейки бедра и эпифизарной зоны нормализовалась, а изменения, характерные для болезни Пертеса, ни в одном случае не развились. Атрофия мышц сохраняется стойко, как и при болезни Пертеса.

Если при наличии болей в тазобедренных суставах формируются и сгибательно-приводящая контрактура, ограничение внутренней ротации, тогда возникает необходимость в дифференциальной ди­ агностике болезни Пертеса между вялотекущим инфекционным ар­ тритом и полиартритом.

У детей после перенесенного инфекционного заболевания или после обострения хронического тонзиллита, отита, гайморита может возникнуть боль в тазобедренном суставе со сгибательно-приводящей или отводящей контрактурой и хромотой, атрофией мышц как след­ ствие инфекционного синовита.

Поскольку болезнь Пертеса нередко возникает после тех же инфекционных заболеваний и также начинается с синовита, то таким детям необходимо исключить нагрузку на сустав и проводить лечение основного инфекционного очага. При выраженных болях дополнительно назначают бруфен, ограничивают двигательный ре­ жим с полным исключением прыжков, бега, занятий физкультурой в школе (не менее чем на 3 мес) до следующей рентгенограммы.

По мере ликвидации инфекционного заболевания у больных исчезают боль и контрактура в тазобедренном суставе, полностью восстанавливается функция и исчезает хромота.

Если и на контрольной рентгенограмме патологические измене­ ния не выявляются, то диагноз инфекционного синовита подтвер­ ждается.

Если после ликвидации инфекционного заболевания сохраняются боль, контрактура в суставе и хромота, а в крови воспалительный сдвиг, то дифференциальную диагностику следует проводить с ин­ фекционным артритом. При двустороннем поражении следует иметь в виду эпифизарную дисплазию.

Лечение. Комплексное консервативное лечение болезни Пертеса у детей показано во всех случаях, как только установлен диагноз. При этом предусматриваются полная разгрузка конечности, улуч­ шение и нормализация кровообращения в области тазобедренного сустава и во всей пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания некротизированной кости и следующих за ним про­ цессов новообразования, сохранение функции тазобедренного сус­ тава, поддержание тонуса мышц конечности и общего мышечнэго тонуса.

Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно, как только установлен диагноз.

С целью разгрузки используют вытяжение манжетой за голено­ стопный сустав или шинно-гильзовый тутор, обычно туго фиксиро­ ванный на бедре и голени. При атрофии мышц, распространенных вегетососудистых нарушениях во всей конечности (прежде всего выраженных застойных явлениях в венозном русле) такие виды

488