травматология 2 / Yu_G_Shaposhnikov_red_Travmatologia_i_ortoped

лергосептический синдром), встречающиеся в 15—25% случаев, характеризуются острым началом. Наиболее яркой симптоматикой являются высокая гектическая температура тела, генерализованное увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, разнообразная сыпь. В начальном периоде заболевания у части больных отмечается поражение внутренних органов — почек, легких, сердца.

Течение болезни при указанных формах носит быстро прогрес­ сирующий характер с частыми рецидивами общей и местной ак­ тивности. Клинически тяжесть болезни прежде всего обусловлива­ ется суставной симптоматикой, нежели висцеральными изменения­ ми. Так, поражение суставов при болезни Стилла с самого начала носит генерализованный характер, отличается симметричностью и локализацией процесса как в крупных, так и в средних и мелких суставах. При этих формах заболевания часто поражаются суставы нижней челюсти, шейного отдела позвоночника и тазобедренные суставы. В начальном периоде заболевания отмечается нестойкость изменений в пораженных суставах (особенно при аллергосептическом синдроме) с преобладанием экссудативного компонента, кото­ рый то появляется, то исчезает без остаточных явлений. Однако в дальнейшем в пораженных суставах развиваются выраженные де­ структивные процессы с фиксированными в порочном положении деформациями, резкой болевой реакцией и длительной, в течение дня, скованностью. Больные при этих формах заболевания чаще становятся тяжелыми инвалидами в связи с генерализованным по­ ражением опорно-двигательного аппарата.

Висцеральные изменения, часто отмечаемые в первые 6—12 мес болезни, затем клинически проявляются лишь в периоды очередного обострения. Однако инструментальные и лабораторные методы ис­ следования в течение длительного периода времени позволяют вы­ явить выраженные патологические отклонения. Тем не менее с течением времени висцеральные изменения в большинстве случаев имеют склонность к улучшению. Наибольшей стойкостью отличается поражение почек. В основном у больных этой группы в последующем развивается амилоидоз, который встречается, по данным различных авторов, в 18—22% случаев.

В анализах крови отмечаются стойкий гиперлейкоцитоз, анемия. Гематологические сдвиги при этих формах заболевания с самого начала претерпевают значительные изменения и свидетельствуют о высокой активности процесса, которая сохраняется на протяжении ряда лет.

Диагноз РА в связи с отсутствием специфических лабораторных тестов основывается главным образом на анализе анамнестических и клинических данных и исключении тех заболеваний, под маской который выступает болезнь до развертывания полной клинической картины. При моноартритическом варианте поражения для уточне­ ния природы заболевания нередко возникает необходимость в ди­ агностической биопсии. Обнаружение ревматоидного фактора (РФ) в сыворотке крови склоняет в пользу диагноза РА, хотя он выяв­ ляется и при ряде других патологических состояний. У детей РФ

389

в сыворотке крови обнаруживается в 25—30% случаев и в более низких титрах, чем у взрослых. Большим подспорьем в распозна­ вании страдания могут послужить исследования синовиальной жид­ кости (количество клеточных элементов, выявление РФ, обнаруже­ ние фагоцитов и др.) и использование диагностических критериев ювенильного ревматоидного артрита [Долгополова А. В. и др., 1976], критериев ранней диагностики ювенильного ревматоидного артрита [Долгополова А. В и др., 1979] и вычислительной таблицы диффе­ ренциальной диагностики ювенильного ревматоидного артрита и артритов другого генеза [Юрьев В. В. и др., 1982].

Центральное место в лечении больных занимают медикаментоз­ ные средства, обладающие противовоспалительным, иммуномодулирующим действием.

Выбор назначаемых медикаментозных средств осуществляют ис­ ходя из клинической формы заболевания, степени активности и характера течения процесса. Больным с суставной формой заболе­ вания при минимальной и умеренной активности процесса с подо­ стрим течением назначают хинолиновые производные (делагил, плаквенил) в сочетании с негормональными противовоспалительны­ ми препаратами. У больных с высокой активностью и быстропрогрессирующим полиартритическим поражением при отсутствии эф­ фекта хинолиновые препараты заменяют D-пеницилламином или хлорбутином, циклофосфаном или ауранофином и др. У больных с суставно-висцеральными формами заболевания применяют в основ­ ном те же комплексы медикаментозных средств, что и при суставной форме заболевания. При быстропрогрессирующем течении с высокой некупируемой активностью процесса и выраженными внесуставными проявлениями назначают глюкокортикостероиды в сочетании с цик­ лофосфаном и негормональными противовоспалительными препара­ тами. При всех клинических формах заболевания по показаниям (стойкий синовит) глюкокортикостероиды используют внутрисуставно в сочетании с циклофосфаном.

Медикаментозную терапию проводят на фоне физических и ор­ топедических средств. В острой фазе воспаления сустава применяют УФО, электрическое поле УВЧ, электрофорез или фонофорез ме­ дикаментозных средств (гидрокортизон, анальгин, ацетилсалицило­ вая кислота и др.). По мере стихания острых явлений применяют электрофорез лидазы, трипсина и аппликацию озокерита в сочетании с фонофорезом трилона Б. У больных с явлениями хронической надпочечниковой недостаточности проводят индуктотермию на по­ ясничную область. Физические методы воздействия на пораженный сустав сочетают с компрессами настоя ромашки, медицинской желчи, 40% раствора димексида и др.

Ортопедическое лечение РА начинают с момента заболевания ребенка и проводят последовательно и систематически на всех эта­ пах — в стационаре, поликлинике и санатории.

В I стадии патологического процесса, учитывая обратимость мор­ фологических изменений, ортопедические мероприятия направлены на предупреждение контрактур или на их устранение, особенно у

390

больных с явлениями острого синовита и выраженным болевым синдромом, у которых опасность развития контрактур особенно ве­ лика. В этот период важно обеспечить покой больному, пораженным суставам. С этой целью назначают постельный режим и проводят иммобилизацию конечности с помощью гипсовых лонгет, пластмас­ совых шин. Создание покоя пораженным суставам проводят в по­ ложении максимально возможного разгибания, без применения на­ силия. Всякие попытки насильственного устранения контрактуры с помощью манжетных вытяжений, перекидных грузов, этапных гип­ совых повязок и других средств противопоказаны, так как они сопряжены с опасностью возникновения подвывиха в суставе (осо­ бенно в коленном) и еще большего рефлекторного напряжения мышц. Непрерывную иммобилизацию осуществляют не более 10—12 сут. В дальнейшем проводят прерывистую иммобилизацию с по­ мощью гипсовых лонгет или шин, используемых только в часы отдыха больного днем и ночью. По мере стихания местных воспа­ лительных явлений, исчезновения болевой реакции и уменьшения контрактуры через каждые 1—2—3 нед изготавливают новую лон­ гету (шину) под еще большим углом безболезненного разгибания сустава.

Ортопедическое лечение положением как в периоде полного по­ коя, так и в периоде прерывистой иммобилизации проводят на фоне физиотерапии, лечебной физкультуры, активного медикаментозного лечения, включающего и миорелаксанты. Лечебную физкультуру осуществляют уже в остром периоде и продолжают на всех после­ дующих этапах. Во время острых явлений производят движения в здоровых, в дальнейшем — пассивные, а затем активные — в больных. По мере стихания процесса и расширения двигательной активности больного лечебную физкультуру проводят с нагрузкой и сопротивлением. Постепенно ребенку разрешают вставать с по­ стели, вначале с помощью костылей, а затем без них.

При подостром воспалении сустава основные принципы ортопе­ дического лечения остаются теми же, что при остром. Исключают лишь этап непрерывной иммобилизации в связи с отсутствием вы­ раженных болей и слабым нарушением функции сустава и не про­ водят строгие ограничения двигательной активности ребенка.

При отсутствии эффекта от проводимого комплексного лечения в течение 6—8—10 мес, а также при часто рецидивирующем синовите одного и того же сустава возникают показания к синовэктомии. Противопоказанием к этой операции является тяжелое общее состояние ребенка с выраженными изменениями внутренних органов, не поддающееся медикаментозной терапии. У детей до 6 лет следует воздержаться от хирургического лечения ввиду сложностей после­ операционной реабилитации.

Во II стадии — продуктивно-деструктивного панартрита (по клас­ сификации Е. Т. Скляренко), как и в I стадии, сохраняется принцип прерывистой иммобилизации и безболезненной разработки движений в суставах, проводимой на фоне физиотерапии, направленной на рассасывание рубцовой соединительной ткани, улучшение мик-

391

рециркуляции и обменных процессов. При проведении лечебной физкультуры уделяют особое внимание улучшению функции мышцразгибателей.

Основными показаниями к хирургическому лечению пораженных суставов в этой стадии болезни являются стойкие воспалительные явления и функционально невыгодные, неуклонно прогрессирующие деформации, независимо от степени активности процесса. Объем хирургического вмешательства в этой стадии зависит от характера морфологических изменений в пораженном суставе. В фазе экссу- дативно-пролиферативных изменений производят синовкапсулэктомию с полным удалением паннуса и грануляционной ткани. В пролиферативно-деструктивной и деструктивно-склеротической фазах эту операцию дополняют элементами артропластики с ис­ пользованием различных прокладок (консервированная фасция, твердая мозговая оболочка и другие материалы). В III стадии болезни при развившемся фиброзном или костном анкилозе в порочном положении производят реконструктивно-восстановительные опера­ ции.

В любой стадии болезни по показаниям назначают протезные изделия — ортопедическую обувь, стельки-супинаторы, съемные тутора, шинно-кожаные аппараты и др.

Ортопедические профилактические и восстановительные меро­ приятия — неотъемлемая часть комплексного лечения и реабили­ тации больных, страдающих РА. Применяемые регулярно и на всех этапах, они в значительной мере позволяют улучшить функцио­ нальные исходы и у ряда больных — избежать необходимости хирургического вмешательства.

7.3. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) — системное хроническое, прогрессирующее воспалительное заболевание позво­ ночника и суставов. Исходом заболевания является анкилоз крест- цово-подвздошных суставов, дугоотростчатых, реберно-позвоноч- ных, грудино-ключичных и других суставов, оссификации межпоз­ воночных дисков и связочного аппарата позвоночника. Болезнь Бех­ терева — заболевание системное, и в воспалительный процесс могут вовлекаться крупные суставы: тазобедренные, плечевые, коленные, а также внутренние органы (сердце, легкие, почки, аорта и др.). Наблюдаются ириты и иридоциклиты.

Заболеваемость болезнью Бехтерева, по данным ВОЗ (1979), колеблется от 0,1 до 0,4% населения Европы и США. По данным эпидемиологического исследования, у нас в стране болезнь Бехтерева выявлена у 0,4% [Беневоленская Л. И., 1983]. Соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 5:1.

Этиология болезни Бехтерева остается невыясненной. Большое значение в развитии заболевания отводят хронической инфекции, особенно мочеполовых органов (уретрит, простатит и др.).

В настоящее время патогенетическое значение придается анти-

392

гену HLA B27, который обнаруживается в сыворотке крови от 81 до 100% больных с болезнью Бехтерева и только у 7—10% здоровых лиц [Беневоленская Л. И., Бржезовский М.М., 1988]. Отмечается высокая наследственная предрасположенность к болезни Бехтерева, она составляет 80—85% среди ближайших родственников больных. Провоцирующими факторами болезни Бехтерева являются охлаж­ дение, перенапряжение, травма позвоночника.

Морфологически в пораженных суставах и позвоночнике выяв­ ляются изменения, напоминающие ревматоидный артрит, — кле­ точная инфильтрация лимфоидными и плазмоклеточными элемен­ тами крови, сосудистая реакция, фибринозные изменения. В ре­ зультате воспаления с включением иммунных механизмов проис­ ходят хондроидная метаплазия и оссификация межпозвоночных дисков, связочно-капсульного аппарата и синовиальных мембран с развитием фиброзных и костных анкилозов суставов позвоночника, реже периферических суставов.

Клиника. Различают три основные формы заболевания.

1.Центральная форма, при которой поражаются крестцово-под- вздошные суставы и позвоночник.

2.Ризомелическая — кроме позвоночника поражаются крупные суставы плечевого и тазового пояса (плечевые и тазобедрен­ ные), так называемые корневые суставы.

3.Периферическая — поражаются крестцово-подвздошные сус­ тавы, разные отделы позвоночника и периферические суставы.

При центральной форме болезни Бехтерева заболевание начи­ нается с поражения крестцово-подвздошного сустава и длительное время может протекать в виде одноили двустороннего сакроилеита.

Беспокоят боли в пояснично-крестцовой области, иррадиирующие в тазобедренный сустав или паховые области. Надавливание руками спереди на крылья подвздошных костей вызывает боли в области крестца, сдавление руками сбоку таза с обеих сторон также вызывает боли в области крестца (симптом Кушелевского). Возникают огра­ ничения экскурсий грудной клетки из-за поражения грудино-ребер- ных и реберно-позвоночных суставов. В поздний период заболевания патологический процесс охватывает все отделы позвоночника. От­ мечаются резкое нарушение осанки, выраженный кифоз грудного отдела, гиперлордоз шейного отдела, сглаженность поясничного лор­ доза — поза «просителя» (рис. 7.10). Другой вариант нарушения осанки — когда сглаживаются все физиологические изгибы позво­ ночника и в этом положении наступает анкилоз его. Спина больного становится прямой, как доска.

Ризомелическая форма — к поражению позвоночника присое­ диняется процесс в плечевых и тазобедренных суставах. Но иногда поражение тазобедренных суставов длительно протекает без пато­ логии позвоночника, что в значительной мере затрудняет диагно­ стику заболевания. Избирательное поражение только плечевых су­ ставов протекает, как правило, благоприятно и редко приводит к значительному нарушению функции плечевого пояса, хотя в пле­ чевых суставах движения и ограничиваются. Эта потеря движений

393

Рис. 7.10. Больной с болезнью Бехтерева. Поза «просителя»

компенсируется подвижностью лопатки вместе с плечом. У половины больных коксит сочетается с поражением коленных суставов.

Периферическая форма болезни Бехтерева отмечается у 60% больных, когда, помимо позвоночника, поражаются периферические суставы. Последовательность поражения позвоночника и суставов бывает различной. В начальной стадии артриты периферических суставов бывают нестойкими и полностью обратимыми, и диагно­ стика болезни Бехтерева бывает затруднена. В развитой стадии у половины больных артриты становятся хроническими.

Рентгенологически в ранней стадии болезни Бехтерева, если процесс начинается с крестцово-подвздошных суставов, в них можно обнаружить неровность и бахромчатость суставных поверхностей с очагами склероза в дугоотростчатых и реберно-позвоночных суста­ вах.

В развитой стадии наступает анкилозирование крестцово-под­ вздошных и дугоотростчатых суставов (рис. 7.11).

394

Рис. 7.11. Рентгенограмма тазобедренных суставов. Болезнь Бехтерева. Анкилоз обоих тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов.

Впоздней стадии происходит оссификация фиброзного кольца межпозвоночных дисков и связочного аппарата. Возникает харак­ терная картина позвоночника, так называемая бамбуковая палка (рис. 7.12).

Впериферических суставах картина схожа с ревматоидным ар­ тритом, но анкилозирование наступает редко. В дугоотростчатых суставах процесс заканчивается анкилозированием.

Лечение. Ортопедические лечебные мероприятия при болезни Бехтерева сходны с лечением ревматоидного артрита, все они про­ водятся на фоне медикаментозной терапии. В раннем периоде с целью снижения активности болезни Бахтерева используют препа­ раты пиразолоновой группы (бутадион, реопирин, фенилбутазон и др.). При прогрессировании процесса переходят на индометацин (метиндол). При обострении заболевания в комплекс медикамен­ тозного лечения включают кортикостероиды в сочетании с индометацином или пиразолоновыми препаратами. Кортикостероиды также применяют для внутрисуставных введений и для фонофореза на область позвоночника и суставов.

Для предупреждения развития нежелательных деформаций по­ звоночника, контрактур суставов больным рекомендуется спать на ровной жесткой постели, подкладывая под затылок валик. В лечеб­ ный комплекс включают специальную лечебную гимнастику дважды в день по 30—40 мин. Для работающих больных рекомендуется делать несколько раз в течение рабочего дня гимнастические уп­ ражнения для позвоночника.

Оперативное лечение показано больным в развитой и поздней

395

Рис. 7.12. Рентгенограмма позвоночника. Болезнь Бехтерева.

стадии для улучшения статики и процесса ходьбы. При анкилозировании позвоночника в положении максимального сгибания, когда основная деформация располагается на уровне поясничного и ниж­ негрудного отделов позвоночника и больной из-за этого не может ходить, пациенту показана клиновидная остеотомия позвоночника по Герберту с целью коррекции кифоза. Делают эту операцию при анкилозирующем спондилоартрите достаточно редко. Для этого про­ изводят клиновидную резекцию задних отделов из верхней и нижней поверхности La и Lm и удаляют межпозвоночный диск. Коррекцию кифоза производят на операционном столе путем медленного под­ нятия ног больного кверху до исправления деформации. Это наиболее опасный момент операции, чреватый повреждением сосудов и спин­ ного мозга. Операцию заканчивают задним спондилодезом с по­ мощью костных трансплантатов и гипсовой иммобилизацией.

Чаще всего улучшение вертикальной статики больного осущест­ вляется за счет двустороннего эндопротезирования тазобедренных суставов. В этом случае умеренный кифоз позвоночника нивелиру­ ется за счет рекурвации в тазобедренных суставах.

396

Техника эндопротезирования тазобедренных и других суставов представлена в I томе.

Все больные с диагнозом болезни Бехтерева, независимо от формы заболевания, нуждаются в диспансерном наблюдении. Системати­ ческие осмотры больных позволяют своевременно выявить повыше­ ние активности патологического процесса и принять соответствую­ щие меры для предотвращения прогрессирования заболевания и развития калечащих деформаций позвоночника и суставов.

7.4. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ

Артроз — это дегенеративно-дистрофическое поражение сустава. Деформирующий артроз — дегенеративно-дистрофическое заболе­ вание сустава с нарушением формы сочленяющихся концов костей, сочленяющихся поверхностей, нарушением высоты и формы рент­ генологической суставной щели.

Социальные аспекты деформирующих артрозов с развитием ци­ вилизации, урбанизации и техническим прогрессом все больше воз­ растают, группы риска среди населения увеличиваются (гиподина­ мия, гипоксия, алиментарные факторы и др.). Имеет значение и повышение средних сроков продолжительности жизни людей, так как с возрастом инволютивные и дезадаптивные процессы в суставах часто приводят к клиническим проявлениям артрозов.

Т. Muller (1911) предложил выделить группу заболеваний сус­ тавов дистрофической природы, дав им название «деформирующий артроз» — arthrosis deformans. Термином «артрит» стали обозначать заболевания суставов преимущественно воспалительного характера.

В специальной литературе отражены многочисленные попытки зарубежных и отечественных авторов классифицировать все много­ образие заболеваний суставов (Н. А. Вельяминов, А. Н. Нестеров, А. В. Русаков, Н. С. Косинская и др.). На пленуме Всесоюзного ан­ тиревматического комитета в 1958 г. была принята классификация заболеваний суставов, при построении которой учитывались в той или иной мере этиологические, патогенетические, анатомические и клинические факторы.

В 1975 г. Н. С. Косинская предложила пользоваться рабочей классификацией поражений костно-суставного аппарата, в основу которой положен принцип выделения основного патологического процесса, поскольку именно он определяет прежде всего клиническое значение заболевания, при этом учитываются и некоторые патоге­ нетические данные. Выделено семь основных групп поражений ко­ стно-суставного аппарата: I — нарушение развития (дисплазия); II — травмы и их последствия; III — воспалительные процессы; IV — дистрофические процессы; V — поражения костно-суставного аппарата, связанные с первичными патологическими процессами в ретикулоэндотелиальной и кроветворной тканях; VI — опухолевид­ ные поражения и доброкачественные опухоли; VII — злокачествен­ ные опухоли.

Как всякая классификация в медицине, классификация, пред-

397

ложенная Н. С. Косинской, также не может претендовать на абсо­ лютную полноту, но как хорошая рабочая классификация она поль­ зуется признанием клиницистов уже много лет.

Этиология и патогенез. Этиология дистрофических заболеваний суставов не совсем ясна и на сегодняшний день, однако, с убеждением можно утверждать, что заболевание это полиэтиологично. Что же касается патогенеза, то в отношении механизма развития можно высказать более определенную точку зрения: повреждающие фак­ торы (причинные) вызывают нарушение трофических процессов в зоне сустава через регионарные нервно-сосудистые образования, дисфункция которых в определенных временных параметрах неиз­ бежно приводит к определенному, весьма характерному заболева­ нию — артрозу. Другими словами, пусковых механизмов может быть много (травма, инфекция, интоксикация, любой другой стрес­ совый фактор), патогенез же, по всей вероятности, носит какие-то общие черты, что и объясняет довольно типичную клиническую и рентгенологическую картину заболевания, стадийность его развития.

Рассуждая так, нужно, конечно, не забывать всю многосложность жизнедеятельности человеческого организма, его индивидуальные особенности, возраст, генетические задатки, сопутствующую пато­ логию, условия среды, профессию и др.

Впоследние годы многое выяснено в отношении биохимических процессов, происходящих в суставе при дистрофии, и особенно интересны исследования биофизических и биомеханических процес­ сов, теснейшим образом связанных с механизмами развития дефор­ мирующих артрозов.

Всвете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе протекает следующим образом. В результате изменившихся условий функционирования суставных поверхностей

иподлежащих под суставным хрящом участков костной ткани, вызванных перегрузкой или любой другой причиной, нарушается прежде всего трофическая функция нервно-сосудистого аппарата суставной капсулы и костной ткани суставных концов. Ухудшаются условия питания суставного хряща, в котором активизируются протеолитические процессы, происходит разрушение лизосом хондроцитов. Возникает деполимеризация протеинополисахаридных ком­ плексов. Этот процесс приводит к постепенной гибели хондроцитов, преимущественно поначалу в поверхностных его слоях. В наиболее нагружаемых участках суставной поверхности возникают трещины

иизъязвления, появляется шероховатость поверхностей, исчезает характерный для нормального суставного хряща блеск, может из­ меняться цвет его (рис. 7.13). В результате сложных биохимических изменений, вызванных дистрофией всей зоны сустава, процесс при­ обретает закономерное течение, определенную стадийность, суть которых заключается в сочетании прогрессирующего разрушения с появлением реактивных, в том числе и приспособительных, про­ цессов (участки, очажки пролиферации хряща, краевые разрастания, увеличивающие площадь суставной поверхности, развитие соедини­ тельной ткани в стенках суставной капсулы).

398