Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom

.pdf
Скачиваний:
94
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
31.58 Mб
Скачать

На практическом использовании этих возможностей основывается «нейтральный» чрескостный остеосинтез, при котором функция на­ ложенного аппарата ограничивается закреплением костных отломков и опорных подсистем. При этом не ставится задача сдавливать или разводить концы костных < отломков и, следовательно, не использу­ ются факторы повышения устойчивости фиксации костных отломков путем их компрессии или ограничения боковых смещений вследствие увеличения натяжения мягких тканей.

20.4.5. Процесс формирования сращения между костными отломками и возможности его оптимизации

Сущность процесса формирования сращения между отломками во всех без исключения случаях состоит в том, что развивающаяся на концах отломков репаративная регенерация приводит к заполнению щели на стыке отломков незрелой скелетогенной тканью, которая

взависимости от местных условий быстро и медленно превращается

вкостную или в волокнистую соединительную и хрящевую ткани, которые, подвергаясь вторичной оссификации, обеспечивают консо­ лидацию отломков.

Обязательное заполнение регенератом щели перелома, образую­ щейся из-за неполного соприкосновения и различной формы костных концов, обусловлено развитием репаративной реакции по типу эпиморфоза, что проявляется формированием регенерата в виде над­ стройки над раневой поверхностью. Это объясняется тем, что но­ вообразованные свободные клетки регенерата, сохраняющие в фазе пролиферации способность мигрировать по поверхности фибрина, выпавшего в щели перелома, перемещаются в направлении устано­ вившегося тока крови и тканевой жидкости, всегда направленного из кости в сторону щели перелома вследствие резкого преобладания внутрикостного давления над тканевым давлением в параоссальных тканях. По этой же причине межотломковый регенерат всегда васкуляризируется преимущественно со стороны костных концов.

Всвязи с разнообразием биомеханических взаимодействий кос­ тных отломков и соприкосновения их концов создаются разные условия для роста, васкуляризации и тканевой дифференцировки регенерата между отломками и его первичной или вторичной осси­ фикации.

Внаиболее часто наблюдающихся условиях неполной репозиции отломков и сохранения подвижности на их стыке формируется вто­ ричное костное сращение, которое представляет собой сложный многокомпонентный процесс, начинающийся с образования соеди­ нительнотканного сращения.

После окончания формирования между концами отломков фиб- розно-хрящевого сращения репаративная реакция затухает и воз­ никает новое явление — вторичная оссификация и васкуляризация мягкой части мозоли со стороны ее костных отделов путем заме­ стительной д е с м а л ь н о й и э н х о н д р а л ь н о й о с с и ф и к а ­ ции. При этом чем выше зрелость волокнистой соединительной

454

ткани (особенно при ее фиброзировании, дегенерации и некрозе), тем медленнее протекает десмальная оссификация. В связи с этим необходимо различать два основных вида десмальной оссификации.

Р а н н я я д е с м а л ь н а я о с с и ф и к а ц и я развивается на ос­ нове молодой волокнистой соединительной ткани при наличии хо­ рошей васкуляризации, протекает сравнительно быстро и приводит к образованию продольно ориентированных грубоволокнистых кос­ тных балочек. Ранняя десмальная оссификация по течению наиболее близка быстро протекающему костеобразованию по мезенхимальному типу, которое характерно для репаративной реакции кости и происходит в условиях гиперваскуляризации и белкового отека на основе незрелой волокнистой соединительной ткани, в составе ко­ торой преобладают аргирофильные волокна. Оссификация по мезенхимальному типу завершается образованием мелких грубоволок­ нистых костных балочек, из которых формируется мелкоячеистая губчатая кость.

П о з д н я я д е с м а л ь н а я о с с и ф и к а ц и я развивается на основе зрелой, фиброзированной и патологически измененной во­ локнистой соединительной ткани, протекает наиболее медленно в условиях ослабленной васкуляризации и завершается образованием грубоволокнистой кости, из которой формируются более грубые сливающиеся костные структуры.

Э н х о н д р а л ь н а я о с с и ф и к а ц и я представляет собой наи­ более быстро протекающий вид замещения скоплений гиалинового хряща со стороны фронта капиллярной сети мелкими балками пла­ стинчатой кости, содержащими включения остатков основного ве­ щества хряща в центральных отделах балок. При этом более молодая хрящевая ткань замещается костной быстрее, чем более зрелый гиалиновый хрящ, а медленнее всего замещаются участки новооб­ разованного волокнистого хряща.

Нередко используемое в ортопедо-травматологической литерату­ ре при описании репаративного костеобразования по мезенхимальному и десмальному типам понятие об ангиогенном костеобразовании нельзя признать оправданным, так как васкуляризация является неотъемлемым компонентом мезенхимального, десмального и энхондрального костеобразования. Следовательно, ангиогенными яв­ ляются все виды костеобразования, заканчивающиеся первичным или вторичным образованием зрелой пластинчатой кости.

Формирование сращения в условиях нестабильной фиксации. При выраженной нестабильности костных отломков при диафизарных и эпиметафизарных переломах, когда под влиянием смещающих сил происходит перемещение одной раневой поверхности относи­ тельно другой, неизбежно повреждаются ткани регенерата, распо­ лагающиеся между концами отломков, что исключает возможность формирования между раневыми поверхностями не только первичного костного, но и первичного соединительнотканного сращения. В этих случаях между перемещающимися концами костных отломков со стороны параоссальных тканей и периостальных наложений форми­ руется фиброзное или фиброзно-хрящевое сращение (рис. 20.17).

455

1

2

3

4

5

6

Рис. 20.17. Формирование вторичного костного сращения в условиях нестабильной фиксации при эпиметафизарных и диафизарных переломах.

1 — 10-й; 2 — 14-й; 3 — 21-й; 4 — 30-й; 5 — 60-й; 6 — 120-й день.

Рис. 20.18. Эпиметафизарный перелом, 25-й день. Краевая резорбция и начало образова­ ния фиброзного сращения.

456

Рис. 20.19. Диафизарный перелом, 24-й день. Формирование фиброзно-хрящевой мозоли при выраженной краевой резорбции отломков и пролонгировании периостального костеобразования.

Рис. 20.20. Диафизарный перелом, 90-й день. Активная оссификация фиброзно-хря­ щевой прослойки, начало формирования вторичного костного сращения в центральных отделах мозоли.

457

Этот процесс сопровождается выраженной краевой резорбцией, прогрессирование которой способствует формированию фиброзного сра­ щения в условиях нестабильной фиксации, так как молодая соеди­ нительная ткань, образующаяся в зонах рассасывания по мере раз­ рушения окружающей кости, смещается в щель между концами отломков и благодаря своей эластичности обеспечивает начало об­ разования фиброзных спаек между подвижными раневыми поверх­ ностями (рис. 20.18). По мере созревания и рубцевания фиброзной ткани увеличивается ее натяжение, обеспечивающее стягивание ко­ стных отломков и повышение устойчивости их соединения. Отме­ ченный механизм формирования вторичного фиброзного сращения имеет основное значение при вторичном сращении переломов эпиметафизарных отделов. При диафизарных переломах в механизме формирования вторичного фиброзного сращения преобладает меха­ низм вторичного обездвиживания отломков, связанный с полицик­ лическим течением репаративной реакции и пролонгированием периостального костеобразования под влиянием вторичной травматизации отломков. В результате усиленного периостального костеоб­ разования происходит утолщение концов костных отломков, что ведет к увеличению площади их соприкосновения и образованию на уровне периостальных наложений кости фиброзного или фиб- розно-хрящевого сращения, с повышением зрелости которого отме­ чаются стягивание и повышение устойчивости соединения отломков (рис. 20.19). Это создает условия для завершения образования пол­ ного фиброзного сращения и активизации вторичной оссификации фиброзно-хрящевой прослойки (рис. 20.20). Эти изменения в зоне формирующейся костной мозоли приводят к дальнейшему повыше­ нию устойчивости соединения костных отломков вплоть до их пол­ ного обездвиживания, необходимого для завершения вторичной ос­ сификации фиброзно-хрящевой прослойки и образования полного вторичного костного сращения, которое обеспечивает наиболее вы­ сокую прочность сращения.

Общая продолжительность процесса формирования вторичного костного сращения чрезвычайно сильно варьирует и возрастает тем больше, чем хуже сопоставлены концы отломков, чем ниже устой­ чивость их фиксации и чем хуже и позже происходит в отломках компенсация нарушенного при травме кровоснабжения.

Формирование сращения в условиях устойчивой стабильной фиксации. Разработка и совершенствование методик остеосинтеза, особенно компрессионного, резко расширили возможности повыше­ ния устойчивости соединения отломков и позволили изучить дина­ мику заживления переломов в условиях постоянного и полного обездвиживания костных отломков. Этими исследованиями было установлено, что часто высказываемое в литературе мнение, будто постоянное давление стимулирует развитие репаративной реакции, а при дальнейшем увеличении вызывает некроз и резорбцию кости, не подтверждается клиническими и экспериментальными материа­ лами по изучению заживления переломов в условиях компрессион­ ного остеосинтеза, свидетельствующими о высокой устойчивости

458

Рис. 20.21. Формирование первичного костного сраще­ ния в условиях устойчивой стабильной фиксации при эпиметафизарных и диафизарных переломах.

1 — 10-й; 2 — 14-й; 3 — 21-й; 4 — 30-й; 5 — 60-й день.

Рис. 20.22. Эпиметафизарный перелом, 5-й день. На­ чало формирования первич­ ной костной спайки. Имп­ регнация серебром.

кости к действию статических нагрузок [Стецула В. И., 1965; Стецула В. И., Девятое А. А., 1987]. Создание постоянной неподвиж­ ности на стыке костных концов значительно улучшает условия формирования сращения, предупреждает возникновение краевой ре­ зорбции, сокращает продолжительность и протяженность репаративной регенерации и сроки образования костного сращения. В этих условиях процесс сращения значительно упрощается и ускоряется. Начинается он с формирования сращения между раневыми повер­ хностями за счет роста скелетогеннои ткани, на основе которой с возникновением костеобразования по мезенхимальному типу сразу

459

Рис. 20.23. Эпиметафизарный перелом, 8-й день. Полное первичное костное сраще­ ние,

а — гистологический препарат, импрегнация серебром.х 18; б — мацерированныи препарат.

460

Рис. 20.24. Эпиметафизарный перелом, 15-й день. Начало перестройки регенерата после первичного костного сращения.

Рис. 20.25. Эпиметафизарный перелом, 30-й день. Завершение перестройки регене­ рата после первичного костного сращения. Мацерированныи препарат.

461

же образуется сначала участками, а затем и по всей площади соприкосновения отломков первичное костное сращение (рис. 20.21).

Установлено, что для создания оптимальных условий формиро­ вания полного первичного костного сращения необходимы устойчи­ вая стабильная фиксация отломков; плотный контакт между ране­ выми поверхностями отломков; ранняя и полная компенсация вы­ званных травмой нарушений кровоснабжения отломков, обеспечи­ вающая наиболее благоприятные условия для развития репаративной регенерации вдоль раневой поверхности. В связи с этим при пере­ ломах костей или отделов костей, имеющих губчатое строение, в связи с особенностями их кровоснабжения наступает ранняя и полная компенсация нарушенного кровоснабжения, и репаративная реакция возникает в непосредственной близости к раневой поверхности от­ ломков. Это позволяет при тесном контакте и полном отсутствии подвижности на стыке раневых поверхностей уже к 5-му дню вызвать появление участков костных спаек, а к 8—10-му дню получить первичное костное сращение по всей площади соприкосновения ко­ стных отломков (рис. 20.22, 20.23). К 15—21-му дню в результате активизации перестройки регенерата происходит постепенное ис­ чезновение этой тонкой зоны уплотнения кости, и к 30-му дню по всей площади сращения восстанавливаются нормальное губчатое строение кости и высокая прочность сращения (рис. 20.24, 20.25). Следует отметить, что сохранение в этих условиях между раневыми поверхностями в отдельных участках щели ведет к увеличению времени формирования костного сращения и более позднему завер­ шению перестройки этого участка регенерата. В случаях, когда не удается обеспечить высокую устойчивость фиксации, даже неболь­ шая подвижность качательного типа препятствует образованию пер­ вичного костного сращения, особенно в участках наибольшего рас­ хождения раневых поверхностей, где в связи с травматизацией регенерата возникают явления краевой резорбции отломков и об­ разуется фиброзное сращение, подвергающееся в дальнейшем вто­ ричной оссификации. При этом значительно увеличиваются сроки консолидации отломков.

При диафизарных переломах костей в связи с повреждением ветвей главной питающей артерии возникают распространенные нарушения кровоснабжения, компенсация которых осуществляется замедленно и обычно бывает неполной. Поэтому в костных отломках в зависимости от условий восстановления нарушенной микроцир­ куляции эндостальная, а затем и периостальная репаративная ре­ акции начинаются за пределами места повреждения и достигают уровня перелома к 8—21-му дню, а иногда и позже. В связи с этим при создании устойчивой стабильной фиксации на стыке костных отломков при наиболее благоприятных условиях развития репара­ тивной реакции формирование перичного костного сращения начи­ нается с образования к 10—14-м суткам эндостальной костной спай­ ки. Из-за более позднего начала периостальной реакции и ее за­ медленного распространения к линии перелома периостальное кос­ тное сращение начинает возникать участками к 14-м суткам и

462

Рис. 20.26. Диафизарный перелом, 21-й день. Первичное периостальное и эндостальное костное сращение.

Рис. 20.27. Тот же случай. Задержка реваскуляризации зоны повреждения коркового слоя.

463