травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom

Основу системного подхода к пониманию чрезвычайно сложного строения аппарата движения составляют создание модели его иерар­ хической организации и рассмотрение межуровневых информаци­ онно-трофических связей с использованием для их описания таких принятых в теории систем понятий и терминов, как «система», «организация», «целостность», «иерархия», «вход», «выход», «целе­ сообразность», «информация», «обратная связь», «управление», «са­ морегуляция», «самовоспроизведение», «оптимизация». Освоение этой непривычной для нас терминологии необходимо для того, чтобы на основе системных моделей обеспечить возможность однозначного понимания различными специалистами сложно организованных ре­ альных объектов, протекающих в них процессов и изменений. Это дает реальную возможность преодолеть трудности междисциплинар­ ного взаимопонимания и взаимодействия, стоящие на пути перехода травматологии и ортопедии с эмпирического уровня развития на более высокий теоретический уровень, открывающий реальные пер­ спективы оптимизации научной и практической деятельности.

Вполне очевидно, что успехи в понимании и разработке проблемы заживления переломов возможны только при исходном условии полного взаимопонимания клиницистов и теоретиков, т. е. одина­ кового понимания клиницистами и представителями теоретических дисциплин сущности процесса заживления переломов, различных проявлений, репаративной регенерации кости и используемой для их описания терминологии и понятий. В связи с этим очевидна необходимость разработки системных представлений об иерархии организации аппарата движения и о заживлении переломов костей для обеспечения однозначного понимания сущности репаративной регенерации и ее компонентов, а также показателей для определения начала возникновения, продолжительности течения, распространен­ ности и момента окончания репаративного процесса и заживления перелома. Без этого нельзя добиться однозначного понимания при­ знаков, позволяющих на клиническом и экспериментальном мате­ риале судить об ускорении или замедлении репаративной регене­ рации и формирования костного сращения под влиянием какого-либо фактора или методики лечения.

20.4.1. Общие представления о системной организации аппарата движения

Целесообразно выделять следующие иерархически связанные между собой уровни организации аппарата движения: 1) клеточный; 2) спе­ циализированных структурно-функциональных элементов, или ка­ пиллярно-тканевых систем; 3) органный; 4) непосредственно взаи­ модействующих органов; 5) целостного аппарата движения (организменный).

К л е т о ч н ы й уровень представлен клетками — элементар­ ными живыми системами, обладающими уникальными способностя­ ми к размножению, саморегуляции и самоорганизации, что и обес­ печивает возможность их приспособительной функционально-мета-

434

болической специализации. Внутриклеточные метаболические про­ цессы, лежащие в основе жизнедеятельности клеток, регулируются их генетическим аппаратом во взаимодействии с непосредственной внутренней средой (НВС) благодаря проникновению через клеточ­ ную мембрану субстратов, необходимых для обеспечения метаболи­ ческих потребностей клеток и выделения в НВС метаболитов.

К а п и л л я р н о - т к а н е в ы е системы ( К Т С ) представля­ ют собой специализированные структурно-функциональные элемен­ ты органов, состоящие из совокупности по-разному специализиро­ ванных клеток, неклеточных структур, путей циркуляции крови и тканевой жидкости, нервных волокон и их окончаний. Эти системы пространственно ограничены бассейном кровоснабжения артериол.

Только на этом уровне организации в ходе становления КТС в процессе индивидуального развития создаются условия для функ­ ционально-метаболической специализации и структурной диффе­ ренциации клеток в результате сложного взаимодействия клеток, НВС и путей микроциркуляции, осуществляющих транспортнотрофические функции. В этом и состоит основа механизма саморе­ гуляции и самоорганизации КТС, так как функциональная лабиль­ ность микроциркуляции позволяет поддерживать тканевый гомеостаз, т. е. динамическое постоянство НВС, обеспечивающее благодаря циркуляторно-метаболическому соответствию (ЦМС) устойчивое сохранение оптимальных условий для жизнедеятельности специализированных клеточных элементов при функциональных изменениях их метаболической активности.

Следует подчеркнуть, что по завершении становления (самоор­ ганизации) КТС заканчивается дифференциация клеточных эле­ ментов и утрачивается полностью или стабилизируется на опреде­ ленном уровне их способность к размножению. Следовательно, ста­ новление устойчивого ЦМС является необходимым условием устой­ чивого сохранения структурной и функционально-метаболической организации КТС.

Из этого следует, что чем выше функциональная лабильность микроциркуляции, тем выше устойчивость тканевого гомеостаза и структурной организации КТС. Кратковременные изменения и на­ рушения ЦМС являются функционально обратимыми и не приводят

к изменениям структурной организации КТС, так как накопление

вНВС метаболитов выше критических параметров тканевого гоме­ остаза быстро компенсируется увеличением времени интенсифика­ ции микроциркуляции. Однако часто повторяющиеся кратковремен­ ные нарушения параметров тканевого гомеостаза могут привести к нарушениям клеточного метаболизма и возникновению дистрофи­ ческих изменений в КТС. Только стойкие функционально необра­ тимые изменения или нарушения ЦМС, несмотря на все многооб­ разие общих и местных факторов, способных повлиять на метаболизм и микроциркуляцию, приводят к медленным изменениям или быс­ трым нарушениям условий жизнеобеспечения КТС, вызывающим соответственно адаптационные изменения их структурной органи­ зации либо дезорганизацию КТС, которая может заканчиваться в

435

зависимости от состояния микроциркуляции полной их гибелью или проявлением способности к самовосстановлению (схема 20.1).

Указанные типы регрессивных и прогрессивных изменений ор­ ганизации КТС представляют собой элементарные процессы, лежа­ щие в основе всех (неопухолевых) изменений структурной органи­ зации аппарата движения.

Органный у р о в е н ь представлен специализированными ор­ ганами (кости, мышцы). Все они состоят из множества КТС, свя­ занных между собой многочисленными путями микроциркуляции, неклеточными структурами, кровеносными сосудами и нервными волокнами. Наличие внутриорганной сети кровеносных сосудов обес­ печивает распределение артериальной крови в КТС и пути ее оттока, а наличие внутриорганных афферентных и эфферентных нервов и их окончаний — возможность быстрых управляющих воздействий со стороны вышележащих уровней управления в ответ на сигналы афферентной связи.

Все органы аппарата движения имеют множественные источники кровоснабжения, образующие взаимосвязанные и функционально сбалансированные бассейны внутриорганного кровоснабжения.

На органном уровне благодаря функциональным взаимосвязям бассейнов кровоснабжения и микроциркуляторным связям между смежными КТС появляется возможность перераспределения тока

436

крови «по вертикали» и «по горизонтали». В результате этого в составе органов резко увеличивается надежность мироциркуляторного обеспечения КТС и возрастает функциональная лабильность микроциркуляции, следовательно, возрастают устойчивость ЦМС и надежность сохранения структурной и функционально-метаболиче­ ской организации органов и входящих в их состав КТС.

ставлен совокупностью непосредственно взаимодействующих орга­ нов, связанных с вышележащими уровнями организации организма кровеносными сосудами и нервами. Особенностью этого уровня является дальнейшее усложнение нейрогуморального управления, а также взаимосвязей и взаимодействия органов. Это объясняется тем, что наряду с межорганным гемоциркуляторным взаимодей­ ствием, значительно увеличивающим возможности перераспреде­ ления тока крови по сосудистым связям между органами, возникает еще и прямое механическое взаимодействие работающих мышц и костей. Эти два вида взаимодействия тесно связаны между собой, так как сокращение мышц не только влияет на периферическое кровообращение («мышечный насос»), но и вызывает в костносуставном аппарате упругие деформации, оказывающие гидроди­ намические влияния на микроциркуляцию [Стецула В. И., Бруско А. Т., 1975], являющуюся необходимым фактором обеспечения тканевого гомеостаза и сохранения структурной организации ко­ стей и суставов.

Именно благодаря этим гидродинамическим влияниям упругих деформаций на микроциркуляцию аппарата движения в процессе индивидуального развития устанавливается межорганное анатомофункциональное и гемоциркуляторное соответствие, обеспечиваю­ щее устойчивое сохранение ЦМС.

Ц е л о с т н ы й а п п а р а т д в и ж е н и я (организменный уро­ вень). На этом уровне под влиянием сложной нейрогуморальной регуляции осуществляется строго координированное взаимодействие различных частей и отделов аппарата движения, обеспечивающее статиколокомоторные функции организма и выполнение целенап­ равленных поведенческих актов, благодаря которым осуществляется вся бытовая и профессиональная деятельность человека. При этом средние силовые и временные характеристики выполняемой в те­ чение суток физической работы определяют индивидуальный фун­ кциональный стереотип, по отношению к которому и устанавлива­ ется межорганное анатомо-функциональное соответствие.

Представленное понимание уровней организации аппарата дви­ жения и межуровневых связей свидетельствует о том, что проблема заживления переломов костей не может быть сведена к одному уровню. Ее следует рассматривать дифференцированно на всех уров­ нях организации, начиная с уровня специализированных КТС, на котором впервые проявляется их способность к самовосстановлению сложноорганизованных структурно-функциональных элементов ор­ ганов, лежащая в основе репаративных процессов.

437

20.4.2. Организация восстановительных процессов при переломах костей

Уровень КТС. На этом уровне воздействие механической травмы вызывает повреждение смежных КТС на большем или меньшем протяжении. В тех КТС, в которых возникли острые функционально необратимые нарушения ЦМС, проявляется способность к самовос­ становлению, составляющая сущность р е п а р а т и в н о й ре ­ акции . При этом каждый участок зоны репаративной, реакции всегда проходит четыре фазы: 1) острых циркуляторных нарушений; 2) дезорганизации КТС; 3) пролиферации; 4) дифференциации.

Первая фаза — о с т р ы х ц и р к у л я т о р н ы х н а р у ш е ­ ний — сопровождается накоплением метаболитов, острой гипо­ ксией, повышением проницаемости капилляров, расширением их просвета и возникновением белкового отека.

Вторая фаза — д е з о р г а н и з а ц и и КТС — проявляется набу­ ханием структурных элементов с разрушением межклеточных связей, гибелью и разрушением дифференцированных клеток с высоким уров­ нем энергетического обмена и дедифференциацией клеточных элемен­ тов, переживших эти условия. Под влиянием дальнейшего накопления метаболитов и продуктов распада клеток происходит расширение микроциркуляторного русла. В результате этого снижается его сопротив­ ляемость току крови, что создает местные условия для появления тер­ минальных артериовенозных связей и возобновления микроциркуля­ ции в зоне дезорганизации КТС. В отсутствие местных условий для возобновления микроциркуляции нарастание аноксии приводит к пол­ ной гибели клеточных элементов в этой зоне.

Третья фаза — п р о л и ф е р а ц и и — начинается после дезор­ ганизации КТС в результате высвобождения сохранившихся незре­ лых (камбиальных) клеточных элементов из-под стабилизирующего влияния тканевого гомеостаза в условиях возобновления микроцир­ куляции и выраженного белкового отека, т. е. в условиях возвра­ щения к провизорному типу тканевого кровообращения, характер­ ному для начального периода становления КТС (в период развития и роста костей). Пролиферативные процессы приводят к образованию незрелой клеточной скелетогенной ткани (которую часто называют остеогенной).

Четвертая фаза — д и ф ф е р е н ц и а ц и и — аналогична заклю­ чительной фазе становления КТС, при которой реализация гене­ тической программы новообразованных незрелых клеток осуществ­ ляется в условиях их метаболического взаимодействия с непосред­ ственной внутренней средой и микроциркуляторным руслом. При этом происходят гистотипическая функционально-метаболическая специализация и структурная дифференциация незрелых клеток в остеобласты и новообразование ими грубоковолокнистых костных балок, что сопровождается сужением и частичной редукцией путей микроциркуляции. В результате этого образуется зрелое микроциркуляторное русло, обеспечивающее восстановление ЦМС и специ­ фической для костной ткани НВС (схема 20.2).

438

Схема 20.2. Капиллярно-тканевые системы

Продолжительность отдельных фаз и всего репаративного цикла зависит не только от клеточного состава КТС, но и от условий микроциркуляции. При оптимальных условиях восстановления на­ рушенной микроциркуляции отмечается наиболее благоприятное и наиболее быстрое моноциклическое течение репаративной реакции, заканчивающееся новообразованием грубоволокнистых костных ба­ лок и восстановлением ЦМС. Этот репаративный цикл, проходящий четыре фазы, и является основным элементом организации репа­ ративной регенерации кости, а понимание причинной зависимости течения фаз репаративной реакции от местных условий кровоснаб­ жения позволяет объяснить топографическую неоднородность раз­ вития и продолжительности течения репаративного процесса при различных видах повреждения костей неоднородностью местных условий и высокой сложностью организации репаративной регене­ рации. Это требует уже учета условий, связанных с особенностями организации вышележащих уровней аппарата движения.

Органный уровень. При переломах, когда нарушается целость не только костей, но и внутрикостного сосудистого русла, происходит разобщение функционально взаимосвязанных бассейнов кровоснаб­ жения костных отломков, что приводит к значительным изменениям условий их кровоснабжения. В результате этого начинается пере­ распределение тока крови между смежными бассейнами кровоснаб­ жения костных отломков.

439

Уже в ближайшие минуты и часы после травмы (операции) устанавливаются новые пути притока артериальной крови к зонам выключенного при травме кровоснабжения. При этом приток крови осуществляется не только по артериальным сосудам, но также по путям микроциркуляции и венозному руслу. Одновременно уста­ навливаются и новые пути оттока венозной крови. Нередко возникает и ретроградный ток крови по артериальным и венозным отделам внутрикостного сосудистого русла.

Это первичное компенсаторное перераспределение тока крови между бассейнами кровоснабжения отломков может по-разному вли­ ять на пространственно-временные особенности репаративной реге­ нерации, течение которой зависит от условий микроциркуляторного обеспечения во все фазы репаративного цикла. В полной мере это относится и к фазе дифференциации, так как реализация генети­ ческих потенций незрелых клеток регенерата (скелетогенной ткани), составляющая сущность дифференциации, осуществляется путем фенотипической адаптации к непосредственной внутренней среде в процессе становления ЦМС. Вследствие этого в участках регенерата, в которых интенсивная микроциркуляция обеспечивает высокие уровни напряжения кислорода, создаются оптимальные условия для новообразования губчатой костной ткани по мезенхимальному типу, тогда как в участках замедленной и ослабленной микроциркуляции, создающей низкий уровень напряжения кислорода, клетки скеле­ тогенной ткани дифференцируются в фибробласты, продуцирующие волокнистую соединительную ткань. В зоне недостаточного микро­ циркуляторного обеспечения кислородом незрелых клеток регенерата при наличии благоприятных местных условий для обеспечения диф­ фузионного питания (условия трения) скелетогенная ткань подвер­ гается хондробластической дифференцировке в волокнистый или гиалиновый хрящ. Местные метаболические механизмы, раскрыва­ ющие зависимость метаболизма и направления дифференцировки незрелых клеток регенерата от условий микроциркуляции, изучены Ст. Кромпехером и его учениками (1972).

Первичная перераспределительная компенсация нарушенного кровоснабжения может заканчиваться по-разному (рис. 20.10).

Р а н н я я п о л н а я п е р е р а с п р е д е л и т е л ь н а я к о м п е н ­ сация н а р у ш е н н о г о к р о в о с н а б ж е н и я характеризуется полным восстановлением в отломках тока крови и микроциркуляции, обеспечивающей сохранение ЦМС и клеточного состава кости и костного мозга. В этих случаях (особенно при эпиметафизарных переломах) создаются наиболее благоприятные условия для возник­ новения и быстрого распространения эндостальной и периостальной репаративной реакции вблизи раневой поверхности костных отлом­ ков и отмечается активное новообразование грубоволокнистых ко­ стных балок (репаративный остеогенез по мезенхимальному типу).

Н е п о л н а я з а м е д л е н н а я п е р е р а с п р е д е л и т е л ь н а я к о м п е н с а ц и я н а р у ш е н н о г о к р о в о с н а б ж е н и я обеспе­ чивает лишь неполное восстановление ослабленного тока крови в зоне выключенного при травме кровоснабжения. При этом на не-

440

Рис. 20.10. Варианты перераспределительной компенсации травматических наруше­ ний кровоснабжения в отломках.

1 — полная компенсация; 2 — неполная; 3 — декомпенсация в дистальном отломке.

которых участках микроциркуляция прекращается, а на большем протяжении постепенно устанавливается неустойчивое ЦМС. В этих случаях в одном или обоих костных отломках в результате циркуляторной гипоксии происходят распространенное ишемическое по­ вреждение клеточных элементов кроветворного костного мозга и изменение его клеточного состава. Сохраняются клетки с наиболее низким уровнем энергетического обмена.

Наиболее распространенные циркуляторные нарушения отмеча­ ются при диафизарных переломах (чаще у взрослых), особенно в том отломке, в котором повреждены основные ветви главной пита­ ющей артерии. В результате этого в костных отломках значительно ухудшаются условия для развития репаративной реакции и отме­ чается замедленное ее распространение в направлении к концам отломков. Это объясняется тем, что в зоне ослабленной микроцир­ куляции из-за циркуляторной гипоксии на несколько дней задер­ живается начало пролиферативной реакции, а затем из-за преоб­ ладания фибробластической дифференциации клеточных элементов эндостального регенерата усиливается продукция волокнистой сое­ динительной ткани на фоне ослабленного репаративного костеобразования. Периостальная реакция также начинается на несколько дней позже, но становится более распространенной и более продол­ жительной, сопровождается активным новообразованием периостальных костных наложений.

Однако перераспределительные механизмы не всегда обеспечи­ вают условия для полной или неполной компенсации нарушенного кровоснабжения. В ряде случаев может возникать их декомпен­ сация.

441

Д е к о м п е н с и р о в а н н ы е н а р у ш е н и я к р о в о с н а б ж е ­ ния могут возникать не только при полном разрушении микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабже­ ния и при разрушении сосудистых связей между костью (отломком)

иокружающими мягкими тканями. Часто эти нарушения обуслов­ лены распространенной блокадой микроциркуляторного русла, т. е. непроходимостью микроциркуляторного русла из-за внутрисосудистого свертывания крови и образования продуктов реакции анти­ ген — антитело. При этом в зоне выключенной микроциркуляции возникает ишемический некроз кости и костного мозга с деструкцией

ирасплавлением клеточных и неклеточных структур под влиянием протеаз, выделяющихся из лизосом погибших клеток.

При распространенных декомпенсированных нарушениях крово­ снабжения костных отломков создаются неблагоприятные условия для развития репаративнои реакции и ее распространения к концам отломков. В этих случаях процесс реваскуляризации и репаративного замещения обширной зоны некроза начинается лишь через 1—2 нед со стороны сохранивших жизнеспособность и кровоснабжение участков кости и прилежащих к ней мягких тканей. При этом репаративное замещение и реваскуляризация зоны некроза сопро­ вождаются преобладанием новообразования волокнистой соедини­ тельной ткани, образующей фиброзные поля, наличие которых мо­ жет намного задержать и даже остановить распространение репа­ ративнои реакции к концу костного отломка.

В этих случаях периостальная реакция в отломках начинается на несколько дней позже, чем при компенсации нарушенного кровоснабжения, но в дальнейшем становится более распростра­ ненной и выраженной. В процессе развития периостальной реакции радиально ориентированные сосуды периостальных наложений по­ степенно образуют периостально-медуллярные связи и через 2—3 нед начинают участвовать в реваскуляризации и репаративном замещении некротизированного костного мозга и способствовать вторичной активизации репаративного эндостального костеобразования.

С позиций указанной зависимости течения репаративнои реге­ нерации от местных условий восстановления нарушенной микро­ циркуляции можно объяснить и пространственные особенности те­ чения репаративнои реакции в разных отделах кости (рис. 20.11, 20.12).

Полиартериальное кровоснабжение эпиметафизарных отделов кости с наличием в спонгиозе густой трехмерной сети кровеносных сосудов и капилляров создает наиболее благоприятные условия для восстановления нарушенной при травме микроциркуляции за счет перераспределения тока крови. Вследствие этого при локаль­ ных повреждениях, отмечающихся при проведении спиц через губчатые отделы кости, репаративная реакция возникает лишь по ходу раневого канала и к 14-м суткам лишь в непосредственной близости от спицы формируется тонкий костно-фиброзный чехол (рис. 20.13).

442

Рис. 20.11. Кровоснабжение длинной кости.

Рис. 20.12. Динамика репаративного костеобразования при локальном повреждении метафизарных и диафизарных от­ делов кости.

I — ?-й; 2—14-й; 3—21-й; 4— 30-й; 5—60-й день.

443