
травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom
.pdfболее — 37,3%. В периоде шока летальность составила в среднем 27,6%, токсемии — 23,6%, септикотоксемии — 48,8%. Основными причинами смерти больных были шок, пневмония и сепсис.
15.2. ЭЛЕКТРОТРАВМА И ЭЛЕКТРООЖОГИ
Повреждения, вызванные воздействием электрического тока, не яв ляются частым видом травмы, но тяжелое течение заболевания, высокая частота смертельных исходов и инвалидизации -пострадав ших ставит ее на одно из первых мест по значимости.
Источником электротравмы служит главным образом техническое и в меньшей мере атмосферное (молния) электричество. Электро травма может возникнуть при включении пострадавшего в элект рическую цепь или прохождении тока через его тело в землю, а также от воздействия «наведенного» индуктивного тока. При элек тротравме возникают местные и общие проявления. При этом на блюдаются значительные расстройства функции различных систем организма, прежде всего сердца и органов дыхания, сопровождаю щиеся, как правило, повреждением кожных покровов и подлежащих тканей.
Местное действие тока обусловлено превращением электрической энергии в тепловую, что приводит к свертыванию белков, высуши ванию и обугливанию тканей. В результате этого возникают спе цифические «знаки» тока в виде сухих желто-бурых поверхностных безболезненных участков некроза кожи величиной до 2—3 см или электроожоги различной интенсивности и соответствующие им де структивные изменения в тканях. При длительном воздействии элек трического тока наблюдаются глубокие повреждения тканей с раз рушением кожи, расслаиванием мышц и обугливанием костей. Гра ницы поражения глубоко расположенных тканей всегда превышают границы повреждения кожи в местах входа электротока. Глубокие поражения больших массивов мягких тканей, сопровождающиеся распадом мышц, приводят к тяжелой интоксикации организма с явлениями острой почечной недостаточности.
Электрический ток оказывает значительное общее действие на организм пострадавшего по всему пути прохождения, что обуслов лено влиянием тока на центральную и вегетативную нервную си стему. Это выражается в угнетении всех жизненно важных центров, сосудистых расстройствах, повышении тонуса мышц.
Влегких случаях наблюдаются испуг и обморок, чувство уста лости, разбитости, головокружение. При тяжелой электротравме отмечаются потеря сознания, остановка дыхания, при крайне ос лабленной сердечной деятельности и фибрилляции сердечной мышцы может наступить «мнимая» или клиническая смерть, а иногда — немедленная смерть сразу после травмы.
Вотличие от контактных электроожогов при коротком замыкании проводов и возникновении электрической дуги с температурой пла мени до 3000°С возможны термические ожоги. Короткая по времени вспышка от проводов с напряжением 124/200 В вызывает ожоги
I—II степени. При очень высоком напряжении (свыше 1000 В) возможны тяжелые ожоги вплоть до обугливания всего тела. Эти ожоги в отличие от ограниченных электроожогов сопровождаются сильной болью, отеками, массивной плазмопотерей, ожоговым шоком
идругими расстройствами в зависимости от площади поражения.
Первая помощь при поражении электрическим током. Прежде
всего необходимо прекратить воздействие на пострадавшего тока. Если у него отмечалась потеря сознания или пострадавший дли тельное время находился под напряжением, то необходима госпи тализация со строгим постельным режимом и врачебным наблюде нием. Отсутствие жалоб не дает оснований считать жизнь постра давшего вне опасности, транспортировку его осуществляют на но силках. Если пострадавший выведен из сферы действия тока без признаков жизни, у него отсутствуют дыхание и сердечная дея тельность, то необходимо провести закрытый массаж сердца и ис кусственную вентиляцию легких. При возникновении фибрилляции миокарда ее снимают с помощью дефибриллятора или путем вве дения в полость сердца 6—7 мл 7,5% раствора хлорида калия. При проведении дефибрилляции малый электрод устанавливают на груд ной клетке в области сердца, а другой — под левой лопаткой пострадавшего и дают разряд напряжением 4000—4500 В продол жительностью Vioo с. После прекращения фибрилляции сердечной мышцы для нейтрализации действия калия внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При остановке сердца внутрисердечно вводят 1 мл раствора адреналина 1:1000 или внутриартериально переливают 100—150 мл одногруппной крови с 1 мл 0,1% раствора адреналина.
Этот комплекс реанимационных мероприятий дополняют внутри венным введением 1 мл 0,05% раствора строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы или 1 мл 0,06% раствора коргликона, а для возбуж дения дыхательного центра вводят 1 мл 1 % раствора лобелина. При пониженном артериальном давлении и аритмии проводят инфузионную терапию: 400—800 мл реополиглюкина, 400—500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия и 100—200 мл 0,125% раствора новокаина.
Оживление проводят до тех пор, пока не восстановятся самосто ятельное дыхание и сердечная деятельность или не появятся при знаки, свидетельствующие о наступлении смерти (трупные пятна, окоченение).
При прохождении электрического тока в организме пострадав шего возникает судорожное сокращение мышц, что может привести к тяжелым переломам костей и вывихам суставов, поэтому при жалобах на боли в суставах и костях больному необходимо наложить транспортную шину.
При наличии местных повреждений (электроожоги, ожоги пла менем электрической дуги или вследствие загорания одежды) на кладывают стерильную повязку, а в лечебном учреждении вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин.
Последующее врачебное наблюдение при строгом соблюдении постельного режима в течение не менее 3 дней с применением
345
средств, тонизирующих сердечную мышцу и возбуждающих дыха ние, а также антигистаминных препаратов (димедрол), комплекса витаминов С и группы В обязательно, если в момент травмы от мечалась потеря сознания.
Местное лечение электроожогов не отличается от лечения глу боких термических ожогов, но их особенностью является, как пра вило, глубокое поражение тканей с деструкцией мышц, поврежде нием костей и суставов, что сопровождается выраженной интокси кацией, гнойными затеками, флегмонами. В связи с этим нередко возникает необходимость в ампутации конечностей.
15.3. ХИМИЧЕСКИЕ ожоги
Химические ожоги возникают в результате воздействия кислот, щелочей и агрессивных веществ. Для них характерно взаимодействие химического вещества с протоплазмой клеток тканей. При действии кислот происходит дегидратация тканей, сопровождающаяся выде лением тепла и перегреванием тканей, что приводит к коагуляции белков и образованию плотного сухого струпа.
Щелочи взаимодействуют с жирами, омыляют их и подавляют ионизацию аммонийных групп белка с образованием щелочных альбуминатов. В результате этого образуется колликвационный струп, который не препятствует проникновению ионов щелочи в глубину, что приводит к более глубокому повреждению тканей, чем при воздействии кислот.
Глубина химических ожогов во многом зависит от концентрации химического вещества, его температуры и длительности воздействия. В зависимости от глубины поражения различают четыре степени химических ожогов [Орлов А. Н., Рябов И. С, 1975].
Ожоги I степени характеризуются гиперемией и умеренным оте ком, II степени — гибелью эпителиального покрова кожи и верхних слоев дермы, III степени — омертвением всей толщи кожи, IV степени — гибелью кожи и глубжележащих тканей (фасции, мышц, костей).
Первая помощь при химических ожогах предусматривает воз можно раннее прекращение действия химического вещества и сни жение его концентрации. Для этого необходимо как можно быстрее начать промывание пораженной поверхности проточной водой и проводить его в течение 10—15 мин и более в тех случаях, если помощь оказывают с опозданием. Исключением являются химиче ские ожоги, при которых контакт агрессивного вещества с водой противопоказан вследствие возникновения экзотермической реак ции. Алюминий и его органические соединения (диэтилалюминийгидрит, триэтилалюминий и др.) при соединении с водой воспла меняются. При попадании воды в концентрированную серную кис лоту и негашеную известь происходит реакция с выделением тепла, что может привести к дополнительному термическому повреждению. После промывания водой необходимо нейтрализовать остатки хи мических веществ, так как некоторая часть этих веществ проникает
346
Iв глубь тканей даже при струйном орошении их водой. Для нейт рализации кислот применяют 2—5% раствор гидрокарбоната натрия в виде примочки, при ожогах щелочами используют слабые растворы кислиш.._(1_% уксусная). В зависимости от вида химического веще ства, вызвавшего ожог, для его нейтрализации целесообразно при менять следующие средства.
Химический агент |
Нейтрализующие вещества |
Известь |
Раствор сахара, 20% (примочки) |
Карболовая кислота |
Глицерин или известковое молоко (повязки) |
Органические соединения алюминия |
Бензин, керосин |
Соединения хрома |
Гипосульфит натрия, 5% раствор |
Белый фосфор |
Гидрокарбонат натрия, 5% раствор |
|
Перманганат калия, 5% раствор |
|
Медный купорос, 3—5% раствор |
Дальнейшее общее и местное лечение химических ожогов прин ципиально не отличается от лечения термических ожогов, но при этом необходимо учитывать их токсическое влияние на внутренние органы. Так, например, фосфор и его соединения, пикриновая кис лота обладают нефротоксическими свойствами, таниновая кислота вызывает поражение печени.
Г Л А В А 16
ОТМОРОЖЕНИЯ
Отморожение — это поражение тканей живого организма в резуль тате воздействия низкой температуры внешней среды. В структуре всех термических травм холодовые поражения занимают важное место и не столько из-за процентного соотношения, сколько в связи со сложностью лечения, с длительной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидизации пострадавших.
Этиология. Общеизвестно, что без холода отморожения не возникают. Однако в литературе приводятся данные, основанные на военном материале, о массовых отморожениях при положи тельных значениях температуры внешней среды [Whayne Т., De Bakey M., 1958; Killian H., 1981]. Установлено, что при темпера туре окружающей среды +16,1°С незащищенные кожные покровы начинают интенсивно терять тепло, а при температуре +15,6— 21,1°С в условиях повышенной влажности и длительной экспози ции этой температуры возможны отморожения. Это является сви детельством важной этиологической роли факторов, вызывающих холодовые травмы. Еще в 1938 г. Т. Я. Арьев объединил все фак торы, способствующие возникновению отморожений в четыре груп пы: 1) метеорологические — повышенная влажность, сильный ве тер, внезапная и быстрая смена температуры воздуха; 2) меха нические, затрудняющие кровообращение конечности, — тесная одежда и обувь; 3) способствующие снижению местной сопротив ляемости тканей — ранее перенесенные отморожения, чрезмерное сгибание и неподвижность конечностей, местное заболевание ко нечностей; 4) вызывающие снижение общей сопротивляемости ор ганизма — ранения и кровопотеря, острые инфекционные забо левания, истощение и утомление, голод, расстройства сознания, алкоголизм, чрезмерное курение табака, недостатки физического развития.
S. Simeone (1960), проанализировав данные об отморожениях, наблюдавшихся в военное время, дополняет факторы, выделенные Т. Я. Арьевым, фактором расовой принадлежности или «географи ческого происхождения» пострадавших (отморожения чаще возни кают у негров и японцев). По данным J. Boswick и соавт. (1979), из находившихся под их наблюдением 843 больных 51% составили негры и 48% — белые. Мы считаем более правильным заключение J. Hunter и F. Middleton (1984), согласно которому в мирное время значение имеет не расовый фактор, а социальный — алкоголизм, плохие жилищные условия (проживание в неотапливаемых поме-
ЗАР
щениях), психические расстройства, необоснованный оптимизм при занятиях альпинизмом.
По нашим данным, 88,3% пострадавших получили холодовые травмы в состоянии алкогольного опьянения или психического расстройства. Роль алкогольного опьянения заключается не только в выключении или снижении сознания, нарушении двигательной активности, недооценке опасности холода и т. д., но и в снижении чувствительности организма к воздействию холода, т. е. влияние алкоголя многообразно. Другими факторами, способствующими возникновению отморожений, являются недостаточное внимание к одежде в условиях низких температур, отсутствие настороженности при появлении первых признаков отморожений. Как бы то ни было, но здоровый, тепло одетый, сытый и активный человек даже при крайне низких температурах способен противостоять их воздействию.
Патогенез. В настоящее время не существует единой теории, позволяющей объяснить все многообразие изменений в тканях, возникающих под воздействием холода. Не вызывает сомнения тот факт, что крайне низкие температуры (от —30°С и ниже) приводят к спазму сосудов, ишемии с последующим внеклеточным и внутриклеточным образованием кристаллов льда, повреждающих мембраны клеток. После согревания отмороженного участка в зоне поражения независимо от морфологической структуры тканей раз вивается воспаление. При более высоких температурах, особенно «плюсовых», значение приобретает длительность ишемии клеток с нарушением проницаемости клеточных мембран. Результатом отморожения независимо от того, произошло оно при сильном морозе или умеренно низкой температуре, является развитие вос паления. При этом возникает парез сосудов (а не спазм, как склонны считать некоторые авторы), пораженные клетки не в состоянии усваивать питательные вещества, кровь в отмороженных сегментах конечностей проходит «транзитом» через открывшиеся дополнительные артериовенозные анастомозы. У пострадавших от мечаются регионарное замедление кровотока, выраженная меж тканевая и наружная плазморрагия, сгущение крови, на повреж денной интиме сосудов оседают эритроциты, возникает прогрес сирующий тромбоз системы микроциркуляции с последующим по ражением более крупных сосудов.
Важной особенностью отморожений является диссеминированное поражение тканей. От выраженности диссеминации поражения (слабовыраженная или тотальная) будет зависеть степень отморожения. Следует особо отметить, что речь идет о поражении не только и не столько кожи, а всех тканевых компонентов отмороженной ко нечности; это важно понимать, чтобы не проводить аналогию между отморожениями с ожогами.
К сожалению, приходится констатировать, что многие важные вопросы, касающиеся патогенеза холодовых травм, не решены, а следовательно, и рекомендации относительно лечения, а также ре абилитации пострадавших весьма противоречивы.
349
Терминология. Термин «отморожение» объединяет многочислен ные формы повреждений, возникающих при воздействии низких температур. Это название получило широкое распространение.
В военное время способствующие возникновению отморожений факторы играют настолько важную роль в возникновении массовых холодовых травм, что некоторые авторы используют разные терми ны, подчеркивающие их этиологическую значимость («траншейная стопа», «ишемическая гангрена», «нейропаралитическая гангрена», «нога бомбоубежища», «болотная стопа», «иммерсионная стопа», «мицетома ног» и др.).
Классификация. Отморожения классифицируют по ряду крите риев: этиологии, патогенезу, клиническим признакам, динамике и характеру течения, исходу и т. д. Терминология холодовых травм, весьма кратко рассмотренная выше, по существу отражает их эти ологическую классификацию. Однако следует заметить, что, имея определенное значение в идентификации какого-либо фактора, спо собствующего возникновению отморожения, «этиологические» клас сификации нивелируют основную причину холодовой травмы — холод («высотное отморожение», «контактное отморожение», «тран шейная стопа», «стопа бомбоубежища», «тропическая болотная сто па», «синдром иммерсионной стопы» и т.д.).
Стадии течения отморожения как отражение динамики процесса классифицируют клинически, патофизиологически, патоморфологически и т. д.
По клиническим признакам в зарубежной литературе выделяют три стадии течения отморожений (независимо от этиологической формы): ишемическую, гиперемическую и постгиперемическую.
Т. Я. Арьев (1966) выделяет в течении процесса следующие ста дии: 1) стадию пузырей и некроза; 2) стадию рассасывания и от торжения тканей и развития грануляций; 3) стадию рубцевания и эпителизации. При тяжелых отморожениях весь пораженный уча сток (сегмент конечности) может быть разделен, по Арьеву, на четыре зоны, различающиеся по функциональному и биологическому содержанию: 1) зона тотального некроза; 2) зона некробиоза, или зона необратимых дегенеративных изменений; 3) зона обратимых дегенеративных изменений; 4) зона восходящих патологических процессов. На основании патофизиологических признаков Т. Я. Арь ев выделяет два периода в течении отморожений — дореактивный
иреактивный. Основным критерием такого деления является сни жение или прекращение обмена веществ в первом периоде. После согревания отмороженных участков тела дальнейшее течение про цесса относится к реактивному периоду. В последние годы некоторые отечественные авторы [Муразян Р. И., Смирнов С. В., 1984; Котель ников В. П., 1988] реактивный период делят на ранний реактивный
ипоздний реактивный.
В.П. Котельников (1988) считает возможным выделить в течении реактивного периода четыре стадии: 1) шоковую стадию (1-е сутки); 2) стадию токсемии (от суток до 10—12 дней); 3) инфекционносептическую стадию, начинающуюся еще в период токсемии; 4) ре-
350
паративную стадию, начинающуюся после отторжения или удаления некротизированных масс.
Классифицируя холодовые травмы по характеру течения, Н. И. Герасименко (1950) различает 12 форм отморожения: 1) дореактивное отморожение; 2) асептическое отморожение II степени; 3) инфицированное отморожение II степени; 4) мумифицирующее отморожение II степени; 5) влажное отморожение III степени; 6) от морожение III степени, осложненное восходящей инфекцией или сепсисом; 7) гранулирующие раны после отморожения III степени; 8) мумифицирующее отморожение IV степени; 9) влажное отморо жение IV степени; 10) отморожение IV степени, осложненное вос ходящей инфекцией или сепсисом; 11) гранулирующие раны после отморожения IV степени; 12) комбинированные отморожения II—IV степени.
Эта классификационная схема является дальнейшим развитием четырехстепенной классификации, предложенной Т. Я. Арьевым (1940). Однако выделение гранулирующих ран в качестве отдельной формы отморожений вызывает справедливые возражения. Кроме того, «дореактивное отморожение» Н. И. Герасименко рассматривает наравне с другими формами, а не как один из периодов течения процесса. Наконец, выделение таких форм отморожения, как «сухая гангрена» и «влажная гангрена», весьма условно, так как при этом необходимо учитывать уровень поражения сегмента конечности. Никому, например, не доводилось наблюдать «сухую» гангрену при отморожениях бедер, так же как и влажную гангрену при отморо жении ногтевой фаланги пальца.
Таким образом, систематизация местных холодовых травм от личается многообразием. Однако обращает на себя внимание тот факт, что нередко классификация основана на одностороннем, порой несущественном проявлении холодовой травмы. Кроме того, в опи санных выше классификациях отморожений процесс заканчивается острым воспалением, в то время как отморожение представляет собой сложный и длительный процесс, не прекращающийся после отторжения «мертвых» тканей. Многообразие форм отморожений связано с тем, при какой температуре произошла травма, т. е. имело ли место быстрое повреждение при температуре ниже 0°С или при более высокой температуре и длительном ее воздействии.
Что касается классификаций отморожений по степени поражения, то они созданы, как правило, по-смешанному, клинико-морфоло- гическому принципу. При этом, что весьма важно, в основе лежит традиционно сложившееся представление об отморожении как про цессе, поражающем участок тела на ту или иную глубину (по аналогии с ожогами).
Особого внимания заслуживает классификация отморожений, предложенная Д. Г. Гольдманом и В. К. Лубо (1938), в которой под черкиваются несостоятельность и ошибочность смешения внешних проявлений ожогов и отморожений при оценке тяжести холодового поражения и, по нашему мнению, совершенно справедливо отме чается, что наличие пузырей при отморожениях никогда не соот-
351
ветствует тем изменениям, которые наблюдаются при ожогах. Ав торы выделяют три формы отморожения: легкая — без деструктив ных изменений, средней тяжести — с поверхностными деструктив ными изменениями, тяжелая — с деструктивно-дегенеративными изменениями.
На основании результатов наблюдений, проведенных в 1937— 1940 гг., Т. Я. Арьев (1940) предложил четырехстепенное деление отморожений по клиническим признакам: I степень — синюшность, мраморность окраски, пузырей нет; II степень — наличие пузырей с серозным содержимым, дно пузырей чувствительно к аппликации спирта; III степень — пузыри содержат геморрагический экссудат, спиртовая проба отрицательная; IV степень — сухая или влажная гангрена на уровне костей и суставов.
Г. А. Бежаев (1966) пришел к выводу о возможности установле ния степени поражения только в дореактивном периоде путем про калывания промерзших тканей на ту или иную глубину. С точки зрения Г. А. Бежаева, IV степень (остеонекроз) относится к ослож нениям отморожений. Он развивается при несвоевременном или неправильном лечении отморожений III степени, а иногда, как считает автор, причину развития остеонекроза выяснить вообще невозможно. Таким образом, можно предположить, что крионекроз мягких тканей при отморожениях II и III степени развивается,. несмотря на своевременное и правильное лечение, и только костная ткань обладает какой-то особой устойчивостью к действию холода.
Д. Е. Пекарский и соавт. (1985) считают, что требуется значи тельная переработка классификации острых Холодовых поражений, так как она должна включать все реально существующие формы местной холодовой травмы. Авторы выделяют первичный крионек роз, оледенение, отморожение в дореактивном периоде и отморо жение в реактивном периоде (четыре степени). Они считают, что первичный крионекроз и оледенение тканей можно определить по порогу криоустойчивости тканей, в частности кожи. Однако необ ходимость выделять в дореактивном периоде отморожения форму «первичный крионекроз» вызывает серьезные возражения. Во-пер вых, в практической работе (а классификация должна быть в первую очередь ориентирована на хирургов-практиков) трудно использовать «порог криоустойчивости»; во-вторых, при отморожении, как пра вило, поражена не только и не столько кожа, но и подлежащие ткани; в-третьих, диагноз «первичный крионекроз» предопределяет недостаточно обоснованный хирургический радикализм в дореактивной фазе отморожения, как и предлагают некоторые исследователи [Карпушин А. А., 1985].
Результаты проведенного анализа классификационных схем по зволяют сделать вывод, что до настоящего времени не существует классификации, которая отражала бы как клинические проявления отморожения, так и его патофизиологическую сущность. Необходи мость же этого вполне очевидна. Действительно, можно ли на основании, например, наличия пузырей, определения характера их содержимого и отсутствия чувствительности говорить о III степени
352
отморожения, а не о II или IV? Каждому хирургу, имеющему опыт лечения больных с отморожениями, понятно, что признаки, на основании которых построено деление отморожений по степеням, представляют собой или их проявления в той или иной фазе процесса, или исход.
В связи с этим неоднократно вставал вопрос о необходимости создания классификации, позволяющей врачу легко представить себе состояние пораженного холодом участка.
Острый период отморожения длится от момента начала действия холода до проявления основных результатов его патогенного дей ствия. Он включает в себя три фазы: травматическую (дореактивную), фазу паранекроза и фазу стабилизации.
П е р в а я фаза . Во всех случаях отморожение начинается с травматической фазы. Само название характеризует основное от личие этой фазы от всех последующих по патогенетическому при знаку. Вместе с тем травматическую фазу отморожения мы называем также «дореактивной», хорошо понимая семантические недостатки этого термина. Однако нельзя не учитывать, что это название как условное, но традиционное прочно вошло в клиническую практику и литературу, несмотря на многочисленные попытки заменить его каким-либо другим, более приемлемым («скрытый период», «период местной тканевой гипотермии» и пр.) [Арьев Т. Я., 1966; Котель ников В. П., 1988; Killian H., 1981 ].
Первая фаза отморожения проявляется в двух формах — око ченения и оледенения. Основным различием этих состояний служит то, что при оледенении внутритканевая температура ниже 0°С и происходит кристаллизация клеток, в то время как при окоченении локальная температура снижена, но немного выше или ниже 0°С. Патогенетически, как отмечалось выше, они различаются тем, что при оледенении повреждение клеток пораженного участка происхо дит в результате непосредственного воздействия холода, при око ченении же — вследствие гипоксии («траншейная стопа», «иммер сионная стопа» и т. д.).
Вторая фаза . Имея принципиальные различия в травмати ческой фазе, оледенение и окоченение после согревания (момент сопровождается восстановлением кровообращения в отмороженных участках) протекают по общему типу неспецифического воспаления всех пораженных тканей, независимо от их морфологической струк туры. При этом наиболее характерным признаком отморожений является наличие фазы паранекроза, т. е. чрезвычайно медленное развитие процессов холодовой альтерации (рис. 16.1, 16.2).
В фазе паранекроза различают две формы отморожения: про грессирующую и абортивную. Прогрессирующая форма характе ризуется тяжелым течением процесса с глубокими прогрессирую щими нарушениями морфологической структуры тканей не только до уровня приложения холодового фактора, но и гораздо выше. Такое течение часто наблюдается при окоченении и, как правило, при оледенении в случаях длительной экспозиции холода или если проводили массаж пораженных участков тела при оказании
12—1192 |
353 |