Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom

.pdf
Скачиваний:
94
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
31.58 Mб
Скачать

более — 37,3%. В периоде шока летальность составила в среднем 27,6%, токсемии — 23,6%, септикотоксемии — 48,8%. Основными причинами смерти больных были шок, пневмония и сепсис.

15.2. ЭЛЕКТРОТРАВМА И ЭЛЕКТРООЖОГИ

Повреждения, вызванные воздействием электрического тока, не яв­ ляются частым видом травмы, но тяжелое течение заболевания, высокая частота смертельных исходов и инвалидизации -пострадав­ ших ставит ее на одно из первых мест по значимости.

Источником электротравмы служит главным образом техническое и в меньшей мере атмосферное (молния) электричество. Электро­ травма может возникнуть при включении пострадавшего в элект­ рическую цепь или прохождении тока через его тело в землю, а также от воздействия «наведенного» индуктивного тока. При элек­ тротравме возникают местные и общие проявления. При этом на­ блюдаются значительные расстройства функции различных систем организма, прежде всего сердца и органов дыхания, сопровождаю­ щиеся, как правило, повреждением кожных покровов и подлежащих тканей.

Местное действие тока обусловлено превращением электрической энергии в тепловую, что приводит к свертыванию белков, высуши­ ванию и обугливанию тканей. В результате этого возникают спе­ цифические «знаки» тока в виде сухих желто-бурых поверхностных безболезненных участков некроза кожи величиной до 2—3 см или электроожоги различной интенсивности и соответствующие им де­ структивные изменения в тканях. При длительном воздействии элек­ трического тока наблюдаются глубокие повреждения тканей с раз­ рушением кожи, расслаиванием мышц и обугливанием костей. Гра­ ницы поражения глубоко расположенных тканей всегда превышают границы повреждения кожи в местах входа электротока. Глубокие поражения больших массивов мягких тканей, сопровождающиеся распадом мышц, приводят к тяжелой интоксикации организма с явлениями острой почечной недостаточности.

Электрический ток оказывает значительное общее действие на организм пострадавшего по всему пути прохождения, что обуслов­ лено влиянием тока на центральную и вегетативную нервную си­ стему. Это выражается в угнетении всех жизненно важных центров, сосудистых расстройствах, повышении тонуса мышц.

Влегких случаях наблюдаются испуг и обморок, чувство уста­ лости, разбитости, головокружение. При тяжелой электротравме отмечаются потеря сознания, остановка дыхания, при крайне ос­ лабленной сердечной деятельности и фибрилляции сердечной мышцы может наступить «мнимая» или клиническая смерть, а иногда — немедленная смерть сразу после травмы.

Вотличие от контактных электроожогов при коротком замыкании проводов и возникновении электрической дуги с температурой пла­ мени до 3000°С возможны термические ожоги. Короткая по времени вспышка от проводов с напряжением 124/200 В вызывает ожоги

I—II степени. При очень высоком напряжении (свыше 1000 В) возможны тяжелые ожоги вплоть до обугливания всего тела. Эти ожоги в отличие от ограниченных электроожогов сопровождаются сильной болью, отеками, массивной плазмопотерей, ожоговым шоком

идругими расстройствами в зависимости от площади поражения.

Первая помощь при поражении электрическим током. Прежде

всего необходимо прекратить воздействие на пострадавшего тока. Если у него отмечалась потеря сознания или пострадавший дли­ тельное время находился под напряжением, то необходима госпи­ тализация со строгим постельным режимом и врачебным наблюде­ нием. Отсутствие жалоб не дает оснований считать жизнь постра­ давшего вне опасности, транспортировку его осуществляют на но­ силках. Если пострадавший выведен из сферы действия тока без признаков жизни, у него отсутствуют дыхание и сердечная дея­ тельность, то необходимо провести закрытый массаж сердца и ис­ кусственную вентиляцию легких. При возникновении фибрилляции миокарда ее снимают с помощью дефибриллятора или путем вве­ дения в полость сердца 6—7 мл 7,5% раствора хлорида калия. При проведении дефибрилляции малый электрод устанавливают на груд­ ной клетке в области сердца, а другой — под левой лопаткой пострадавшего и дают разряд напряжением 4000—4500 В продол­ жительностью Vioo с. После прекращения фибрилляции сердечной мышцы для нейтрализации действия калия внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При остановке сердца внутрисердечно вводят 1 мл раствора адреналина 1:1000 или внутриартериально переливают 100—150 мл одногруппной крови с 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Этот комплекс реанимационных мероприятий дополняют внутри­ венным введением 1 мл 0,05% раствора строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы или 1 мл 0,06% раствора коргликона, а для возбуж­ дения дыхательного центра вводят 1 мл 1 % раствора лобелина. При пониженном артериальном давлении и аритмии проводят инфузионную терапию: 400—800 мл реополиглюкина, 400—500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия и 100—200 мл 0,125% раствора новокаина.

Оживление проводят до тех пор, пока не восстановятся самосто­ ятельное дыхание и сердечная деятельность или не появятся при­ знаки, свидетельствующие о наступлении смерти (трупные пятна, окоченение).

При прохождении электрического тока в организме пострадав­ шего возникает судорожное сокращение мышц, что может привести к тяжелым переломам костей и вывихам суставов, поэтому при жалобах на боли в суставах и костях больному необходимо наложить транспортную шину.

При наличии местных повреждений (электроожоги, ожоги пла­ менем электрической дуги или вследствие загорания одежды) на­ кладывают стерильную повязку, а в лечебном учреждении вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин.

Последующее врачебное наблюдение при строгом соблюдении постельного режима в течение не менее 3 дней с применением

345

средств, тонизирующих сердечную мышцу и возбуждающих дыха­ ние, а также антигистаминных препаратов (димедрол), комплекса витаминов С и группы В обязательно, если в момент травмы от­ мечалась потеря сознания.

Местное лечение электроожогов не отличается от лечения глу­ боких термических ожогов, но их особенностью является, как пра­ вило, глубокое поражение тканей с деструкцией мышц, поврежде­ нием костей и суставов, что сопровождается выраженной интокси­ кацией, гнойными затеками, флегмонами. В связи с этим нередко возникает необходимость в ампутации конечностей.

15.3. ХИМИЧЕСКИЕ ожоги

Химические ожоги возникают в результате воздействия кислот, щелочей и агрессивных веществ. Для них характерно взаимодействие химического вещества с протоплазмой клеток тканей. При действии кислот происходит дегидратация тканей, сопровождающаяся выде­ лением тепла и перегреванием тканей, что приводит к коагуляции белков и образованию плотного сухого струпа.

Щелочи взаимодействуют с жирами, омыляют их и подавляют ионизацию аммонийных групп белка с образованием щелочных альбуминатов. В результате этого образуется колликвационный струп, который не препятствует проникновению ионов щелочи в глубину, что приводит к более глубокому повреждению тканей, чем при воздействии кислот.

Глубина химических ожогов во многом зависит от концентрации химического вещества, его температуры и длительности воздействия. В зависимости от глубины поражения различают четыре степени химических ожогов [Орлов А. Н., Рябов И. С, 1975].

Ожоги I степени характеризуются гиперемией и умеренным оте­ ком, II степени — гибелью эпителиального покрова кожи и верхних слоев дермы, III степени — омертвением всей толщи кожи, IV степени — гибелью кожи и глубжележащих тканей (фасции, мышц, костей).

Первая помощь при химических ожогах предусматривает воз­ можно раннее прекращение действия химического вещества и сни­ жение его концентрации. Для этого необходимо как можно быстрее начать промывание пораженной поверхности проточной водой и проводить его в течение 10—15 мин и более в тех случаях, если помощь оказывают с опозданием. Исключением являются химиче­ ские ожоги, при которых контакт агрессивного вещества с водой противопоказан вследствие возникновения экзотермической реак­ ции. Алюминий и его органические соединения (диэтилалюминийгидрит, триэтилалюминий и др.) при соединении с водой воспла­ меняются. При попадании воды в концентрированную серную кис­ лоту и негашеную известь происходит реакция с выделением тепла, что может привести к дополнительному термическому повреждению. После промывания водой необходимо нейтрализовать остатки хи­ мических веществ, так как некоторая часть этих веществ проникает

346

Iв глубь тканей даже при струйном орошении их водой. Для нейт­ рализации кислот применяют 2—5% раствор гидрокарбоната натрия в виде примочки, при ожогах щелочами используют слабые растворы кислиш.._(1_% уксусная). В зависимости от вида химического веще­ ства, вызвавшего ожог, для его нейтрализации целесообразно при­ менять следующие средства.

Химический агент

Нейтрализующие вещества

Известь

Раствор сахара, 20% (примочки)

Карболовая кислота

Глицерин или известковое молоко (повязки)

Органические соединения алюминия

Бензин, керосин

Соединения хрома

Гипосульфит натрия, 5% раствор

Белый фосфор

Гидрокарбонат натрия, 5% раствор

 

Перманганат калия, 5% раствор

 

Медный купорос, 3—5% раствор

Дальнейшее общее и местное лечение химических ожогов прин­ ципиально не отличается от лечения термических ожогов, но при этом необходимо учитывать их токсическое влияние на внутренние органы. Так, например, фосфор и его соединения, пикриновая кис­ лота обладают нефротоксическими свойствами, таниновая кислота вызывает поражение печени.

Г Л А В А 16

ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожение — это поражение тканей живого организма в резуль­ тате воздействия низкой температуры внешней среды. В структуре всех термических травм холодовые поражения занимают важное место и не столько из-за процентного соотношения, сколько в связи со сложностью лечения, с длительной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидизации пострадавших.

Этиология. Общеизвестно, что без холода отморожения не возникают. Однако в литературе приводятся данные, основанные на военном материале, о массовых отморожениях при положи­ тельных значениях температуры внешней среды [Whayne Т., De Bakey M., 1958; Killian H., 1981]. Установлено, что при темпера­ туре окружающей среды +16,1°С незащищенные кожные покровы начинают интенсивно терять тепло, а при температуре +15,6— 21,1°С в условиях повышенной влажности и длительной экспози­ ции этой температуры возможны отморожения. Это является сви­ детельством важной этиологической роли факторов, вызывающих холодовые травмы. Еще в 1938 г. Т. Я. Арьев объединил все фак­ торы, способствующие возникновению отморожений в четыре груп­ пы: 1) метеорологические — повышенная влажность, сильный ве­ тер, внезапная и быстрая смена температуры воздуха; 2) меха­ нические, затрудняющие кровообращение конечности, — тесная одежда и обувь; 3) способствующие снижению местной сопротив­ ляемости тканей — ранее перенесенные отморожения, чрезмерное сгибание и неподвижность конечностей, местное заболевание ко­ нечностей; 4) вызывающие снижение общей сопротивляемости ор­ ганизма — ранения и кровопотеря, острые инфекционные забо­ левания, истощение и утомление, голод, расстройства сознания, алкоголизм, чрезмерное курение табака, недостатки физического развития.

S. Simeone (1960), проанализировав данные об отморожениях, наблюдавшихся в военное время, дополняет факторы, выделенные Т. Я. Арьевым, фактором расовой принадлежности или «географи­ ческого происхождения» пострадавших (отморожения чаще возни­ кают у негров и японцев). По данным J. Boswick и соавт. (1979), из находившихся под их наблюдением 843 больных 51% составили негры и 48% — белые. Мы считаем более правильным заключение J. Hunter и F. Middleton (1984), согласно которому в мирное время значение имеет не расовый фактор, а социальный — алкоголизм, плохие жилищные условия (проживание в неотапливаемых поме-

ЗАР

щениях), психические расстройства, необоснованный оптимизм при занятиях альпинизмом.

По нашим данным, 88,3% пострадавших получили холодовые травмы в состоянии алкогольного опьянения или психического расстройства. Роль алкогольного опьянения заключается не только в выключении или снижении сознания, нарушении двигательной активности, недооценке опасности холода и т. д., но и в снижении чувствительности организма к воздействию холода, т. е. влияние алкоголя многообразно. Другими факторами, способствующими возникновению отморожений, являются недостаточное внимание к одежде в условиях низких температур, отсутствие настороженности при появлении первых признаков отморожений. Как бы то ни было, но здоровый, тепло одетый, сытый и активный человек даже при крайне низких температурах способен противостоять их воздействию.

Патогенез. В настоящее время не существует единой теории, позволяющей объяснить все многообразие изменений в тканях, возникающих под воздействием холода. Не вызывает сомнения тот факт, что крайне низкие температуры (от —30°С и ниже) приводят к спазму сосудов, ишемии с последующим внеклеточным и внутриклеточным образованием кристаллов льда, повреждающих мембраны клеток. После согревания отмороженного участка в зоне поражения независимо от морфологической структуры тканей раз­ вивается воспаление. При более высоких температурах, особенно «плюсовых», значение приобретает длительность ишемии клеток с нарушением проницаемости клеточных мембран. Результатом отморожения независимо от того, произошло оно при сильном морозе или умеренно низкой температуре, является развитие вос­ паления. При этом возникает парез сосудов (а не спазм, как склонны считать некоторые авторы), пораженные клетки не в состоянии усваивать питательные вещества, кровь в отмороженных сегментах конечностей проходит «транзитом» через открывшиеся дополнительные артериовенозные анастомозы. У пострадавших от­ мечаются регионарное замедление кровотока, выраженная меж­ тканевая и наружная плазморрагия, сгущение крови, на повреж­ денной интиме сосудов оседают эритроциты, возникает прогрес­ сирующий тромбоз системы микроциркуляции с последующим по­ ражением более крупных сосудов.

Важной особенностью отморожений является диссеминированное поражение тканей. От выраженности диссеминации поражения (слабовыраженная или тотальная) будет зависеть степень отморожения. Следует особо отметить, что речь идет о поражении не только и не столько кожи, а всех тканевых компонентов отмороженной ко­ нечности; это важно понимать, чтобы не проводить аналогию между отморожениями с ожогами.

К сожалению, приходится констатировать, что многие важные вопросы, касающиеся патогенеза холодовых травм, не решены, а следовательно, и рекомендации относительно лечения, а также ре­ абилитации пострадавших весьма противоречивы.

349

Терминология. Термин «отморожение» объединяет многочислен­ ные формы повреждений, возникающих при воздействии низких температур. Это название получило широкое распространение.

В военное время способствующие возникновению отморожений факторы играют настолько важную роль в возникновении массовых холодовых травм, что некоторые авторы используют разные терми­ ны, подчеркивающие их этиологическую значимость («траншейная стопа», «ишемическая гангрена», «нейропаралитическая гангрена», «нога бомбоубежища», «болотная стопа», «иммерсионная стопа», «мицетома ног» и др.).

Классификация. Отморожения классифицируют по ряду крите­ риев: этиологии, патогенезу, клиническим признакам, динамике и характеру течения, исходу и т. д. Терминология холодовых травм, весьма кратко рассмотренная выше, по существу отражает их эти­ ологическую классификацию. Однако следует заметить, что, имея определенное значение в идентификации какого-либо фактора, спо­ собствующего возникновению отморожения, «этиологические» клас­ сификации нивелируют основную причину холодовой травмы — холод («высотное отморожение», «контактное отморожение», «тран­ шейная стопа», «стопа бомбоубежища», «тропическая болотная сто­ па», «синдром иммерсионной стопы» и т.д.).

Стадии течения отморожения как отражение динамики процесса классифицируют клинически, патофизиологически, патоморфологически и т. д.

По клиническим признакам в зарубежной литературе выделяют три стадии течения отморожений (независимо от этиологической формы): ишемическую, гиперемическую и постгиперемическую.

Т. Я. Арьев (1966) выделяет в течении процесса следующие ста­ дии: 1) стадию пузырей и некроза; 2) стадию рассасывания и от­ торжения тканей и развития грануляций; 3) стадию рубцевания и эпителизации. При тяжелых отморожениях весь пораженный уча­ сток (сегмент конечности) может быть разделен, по Арьеву, на четыре зоны, различающиеся по функциональному и биологическому содержанию: 1) зона тотального некроза; 2) зона некробиоза, или зона необратимых дегенеративных изменений; 3) зона обратимых дегенеративных изменений; 4) зона восходящих патологических процессов. На основании патофизиологических признаков Т. Я. Арь­ ев выделяет два периода в течении отморожений — дореактивный

иреактивный. Основным критерием такого деления является сни­ жение или прекращение обмена веществ в первом периоде. После согревания отмороженных участков тела дальнейшее течение про­ цесса относится к реактивному периоду. В последние годы некоторые отечественные авторы [Муразян Р. И., Смирнов С. В., 1984; Котель­ ников В. П., 1988] реактивный период делят на ранний реактивный

ипоздний реактивный.

В.П. Котельников (1988) считает возможным выделить в течении реактивного периода четыре стадии: 1) шоковую стадию (1-е сутки); 2) стадию токсемии (от суток до 10—12 дней); 3) инфекционносептическую стадию, начинающуюся еще в период токсемии; 4) ре-

350

паративную стадию, начинающуюся после отторжения или удаления некротизированных масс.

Классифицируя холодовые травмы по характеру течения, Н. И. Герасименко (1950) различает 12 форм отморожения: 1) дореактивное отморожение; 2) асептическое отморожение II степени; 3) инфицированное отморожение II степени; 4) мумифицирующее отморожение II степени; 5) влажное отморожение III степени; 6) от­ морожение III степени, осложненное восходящей инфекцией или сепсисом; 7) гранулирующие раны после отморожения III степени; 8) мумифицирующее отморожение IV степени; 9) влажное отморо­ жение IV степени; 10) отморожение IV степени, осложненное вос­ ходящей инфекцией или сепсисом; 11) гранулирующие раны после отморожения IV степени; 12) комбинированные отморожения II—IV степени.

Эта классификационная схема является дальнейшим развитием четырехстепенной классификации, предложенной Т. Я. Арьевым (1940). Однако выделение гранулирующих ран в качестве отдельной формы отморожений вызывает справедливые возражения. Кроме того, «дореактивное отморожение» Н. И. Герасименко рассматривает наравне с другими формами, а не как один из периодов течения процесса. Наконец, выделение таких форм отморожения, как «сухая гангрена» и «влажная гангрена», весьма условно, так как при этом необходимо учитывать уровень поражения сегмента конечности. Никому, например, не доводилось наблюдать «сухую» гангрену при отморожениях бедер, так же как и влажную гангрену при отморо­ жении ногтевой фаланги пальца.

Таким образом, систематизация местных холодовых травм от­ личается многообразием. Однако обращает на себя внимание тот факт, что нередко классификация основана на одностороннем, порой несущественном проявлении холодовой травмы. Кроме того, в опи­ санных выше классификациях отморожений процесс заканчивается острым воспалением, в то время как отморожение представляет собой сложный и длительный процесс, не прекращающийся после отторжения «мертвых» тканей. Многообразие форм отморожений связано с тем, при какой температуре произошла травма, т. е. имело ли место быстрое повреждение при температуре ниже 0°С или при более высокой температуре и длительном ее воздействии.

Что касается классификаций отморожений по степени поражения, то они созданы, как правило, по-смешанному, клинико-морфоло- гическому принципу. При этом, что весьма важно, в основе лежит традиционно сложившееся представление об отморожении как про­ цессе, поражающем участок тела на ту или иную глубину (по аналогии с ожогами).

Особого внимания заслуживает классификация отморожений, предложенная Д. Г. Гольдманом и В. К. Лубо (1938), в которой под­ черкиваются несостоятельность и ошибочность смешения внешних проявлений ожогов и отморожений при оценке тяжести холодового поражения и, по нашему мнению, совершенно справедливо отме­ чается, что наличие пузырей при отморожениях никогда не соот-

351

ветствует тем изменениям, которые наблюдаются при ожогах. Ав­ торы выделяют три формы отморожения: легкая — без деструктив­ ных изменений, средней тяжести — с поверхностными деструктив­ ными изменениями, тяжелая — с деструктивно-дегенеративными изменениями.

На основании результатов наблюдений, проведенных в 1937— 1940 гг., Т. Я. Арьев (1940) предложил четырехстепенное деление отморожений по клиническим признакам: I степень — синюшность, мраморность окраски, пузырей нет; II степень — наличие пузырей с серозным содержимым, дно пузырей чувствительно к аппликации спирта; III степень — пузыри содержат геморрагический экссудат, спиртовая проба отрицательная; IV степень — сухая или влажная гангрена на уровне костей и суставов.

Г. А. Бежаев (1966) пришел к выводу о возможности установле­ ния степени поражения только в дореактивном периоде путем про­ калывания промерзших тканей на ту или иную глубину. С точки зрения Г. А. Бежаева, IV степень (остеонекроз) относится к ослож­ нениям отморожений. Он развивается при несвоевременном или неправильном лечении отморожений III степени, а иногда, как считает автор, причину развития остеонекроза выяснить вообще невозможно. Таким образом, можно предположить, что крионекроз мягких тканей при отморожениях II и III степени развивается,. несмотря на своевременное и правильное лечение, и только костная ткань обладает какой-то особой устойчивостью к действию холода.

Д. Е. Пекарский и соавт. (1985) считают, что требуется значи­ тельная переработка классификации острых Холодовых поражений, так как она должна включать все реально существующие формы местной холодовой травмы. Авторы выделяют первичный крионек­ роз, оледенение, отморожение в дореактивном периоде и отморо­ жение в реактивном периоде (четыре степени). Они считают, что первичный крионекроз и оледенение тканей можно определить по порогу криоустойчивости тканей, в частности кожи. Однако необ­ ходимость выделять в дореактивном периоде отморожения форму «первичный крионекроз» вызывает серьезные возражения. Во-пер­ вых, в практической работе (а классификация должна быть в первую очередь ориентирована на хирургов-практиков) трудно использовать «порог криоустойчивости»; во-вторых, при отморожении, как пра­ вило, поражена не только и не столько кожа, но и подлежащие ткани; в-третьих, диагноз «первичный крионекроз» предопределяет недостаточно обоснованный хирургический радикализм в дореактивной фазе отморожения, как и предлагают некоторые исследователи [Карпушин А. А., 1985].

Результаты проведенного анализа классификационных схем по­ зволяют сделать вывод, что до настоящего времени не существует классификации, которая отражала бы как клинические проявления отморожения, так и его патофизиологическую сущность. Необходи­ мость же этого вполне очевидна. Действительно, можно ли на основании, например, наличия пузырей, определения характера их содержимого и отсутствия чувствительности говорить о III степени

352

отморожения, а не о II или IV? Каждому хирургу, имеющему опыт лечения больных с отморожениями, понятно, что признаки, на основании которых построено деление отморожений по степеням, представляют собой или их проявления в той или иной фазе процесса, или исход.

В связи с этим неоднократно вставал вопрос о необходимости создания классификации, позволяющей врачу легко представить себе состояние пораженного холодом участка.

Острый период отморожения длится от момента начала действия холода до проявления основных результатов его патогенного дей­ ствия. Он включает в себя три фазы: травматическую (дореактивную), фазу паранекроза и фазу стабилизации.

П е р в а я фаза . Во всех случаях отморожение начинается с травматической фазы. Само название характеризует основное от­ личие этой фазы от всех последующих по патогенетическому при­ знаку. Вместе с тем травматическую фазу отморожения мы называем также «дореактивной», хорошо понимая семантические недостатки этого термина. Однако нельзя не учитывать, что это название как условное, но традиционное прочно вошло в клиническую практику и литературу, несмотря на многочисленные попытки заменить его каким-либо другим, более приемлемым («скрытый период», «период местной тканевой гипотермии» и пр.) [Арьев Т. Я., 1966; Котель­ ников В. П., 1988; Killian H., 1981 ].

Первая фаза отморожения проявляется в двух формах — око­ ченения и оледенения. Основным различием этих состояний служит то, что при оледенении внутритканевая температура ниже 0°С и происходит кристаллизация клеток, в то время как при окоченении локальная температура снижена, но немного выше или ниже 0°С. Патогенетически, как отмечалось выше, они различаются тем, что при оледенении повреждение клеток пораженного участка происхо­ дит в результате непосредственного воздействия холода, при око­ ченении же — вследствие гипоксии («траншейная стопа», «иммер­ сионная стопа» и т. д.).

Вторая фаза . Имея принципиальные различия в травмати­ ческой фазе, оледенение и окоченение после согревания (момент сопровождается восстановлением кровообращения в отмороженных участках) протекают по общему типу неспецифического воспаления всех пораженных тканей, независимо от их морфологической струк­ туры. При этом наиболее характерным признаком отморожений является наличие фазы паранекроза, т. е. чрезвычайно медленное развитие процессов холодовой альтерации (рис. 16.1, 16.2).

В фазе паранекроза различают две формы отморожения: про­ грессирующую и абортивную. Прогрессирующая форма характе­ ризуется тяжелым течением процесса с глубокими прогрессирую­ щими нарушениями морфологической структуры тканей не только до уровня приложения холодового фактора, но и гораздо выше. Такое течение часто наблюдается при окоченении и, как правило, при оледенении в случаях длительной экспозиции холода или если проводили массаж пораженных участков тела при оказании

12—1192

353