травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom

Для комбинированных химических поражений характерен син­ дром взаимного отягощения. При попадании в рану ОВ кожно-ре- зорбтивного действия (иприт, люизит) возникают некротические изменения, что приводит к развитию гнойной или анаэробной ин­ фекции; при всасывании QB из раны они оказывают общее воздей­ ствие на организм; заживление ран очень длительное. В результате поражения ОВ мягких тканей развиваются глубокие межмышечные флегмоны, затеки, свищи, остеомиелиты, тяжелые артриты.

При заражении ран ипритом отмечается специфический запах (чеснока или горчицы), ткани окрашены в буро-коричневый цвет. При массивном проникновении иприта из раны он оказывает резорбтивное действие, проявляющееся общим угнетением, сонливо­ стью, повышением температуры тела до 39°С, появлением в моче белка, эритроцитов, цилиндров. В тяжелых случаях развивается отек легких и кожи. Заживление таких ран замедлено, нередко образуются изъязвляющиеся рубцы и язвы.

В случае заражения ран люизитом отмечаются запах герани и серо-пепельная окраска тканей, появляются гиперемия и отечность кожи, на ней образуются пузыри. К концу 1-х суток развивается некроз тканей. Общерезорбтивное действие проявляется слюнотече­ нием, тошнотой, рвотой, возбуждением, возникает одышка, снижа­ ются артериальное давление и сердечно-сосудистая деятельность, развивается отек легких. При несвоевременном лечении летальный исход наступает в первые 2 сут.

Внешний вид ран, зараженных фосфорорганическими веществами (ФОВ), не изменен, некротические и воспалительные изменения от­ сутствуют, характерны фибриллярные подергивания мышечных воло­ кон в ране. В результате всасывания ФОВ из раны развиваются тони­ ческие и клонические судороги, миоз, бронхоспазм, кома, асфиксия.

Ожоги, зараженные ОВ кожно-резорбтивного действия, характе­ ризуются наличием специфического запаха и темно-бурых пятен. При поражении ипритом по периферии ожога развиваются отечность и краснота. Через сутки появляются пузыри. При попадании люизита эти явления развиваются быстрее. В случае заражения ожогов ФОВ отмечаются такие же особенности, как и при попадании их в раны. Клиника общего отравления ФОВ, проникших через ожоговую рану, такая же, как и при попадании ФОВ в организм другими путями.

Основным методом лечения ран, зараженных ОВ кожно-резор­ бтивного действия, является первичная хирургическая обработка в ранние (3—6 ч после поражения) сроки. Перевязочный материал сжигают. Хирургическая обработка ран, зараженных ОВ кожно-ре­ зорбтивного действия, имеет некоторые особенности. Прежде всего производят дегазацию кожи вокруг раны и самой раны 5% водным раствором хлорамина. После удаления нежизнеспособных тканей широко иссекают подкожную жировую клетчатку и мышцы, зара­ женные ОВ. Костные отломки удаляют, а концы сломанной кости опиливают в пределах здоровых тканей. Обнаженные сосуды пере­ вязывают, а нервные стволы обрабатывают водным раствором хлор­ амина. Швы не накладывают.

314

Г Л А В А 15

ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

».

Повреждение тканей под воздействием высокой температуры или агрессивных веществ приводит к возникновению некрозов. В зави­ симости от природы повреждающего фактора следует дифференци­ ровать термические, электрические и химические ожоги.

15.1. ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Термические ожоги могут возникать в результате воздействия све­ тового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов. Наиболее часто встречаются ожоги пламенем, которые в проведенных нами наблю­ дениях выявлены у 84,3% из более чем 1000 больных, находившихся в стационаре. На втором месте были ожоги жидкостями (7,2%), на третьем — электроожоги и ожоги пламенем электрической дуги (6,4%). Ожоги, вызванные действием других факторов, наблюдались

у2,1% больных.

Всовременных условиях интенсивной индустриализации, все более возрастающего использования на производстве и в быту ис­ точников тепловой энергии отмечается тенденция к увеличению частоты ожогов. По данным Всемирной организации здравоохране­ ния, ожоги занимают третье место среди других видов травм, а в Японии — второе, уступая лишь транспортной травме, в мирное время ожоги составляют 5—12% всех видов травм. Анализ данных литературы позволяет считать, что повсеместно ожоги возникают

у1 человека на 1000 населения.

Частота возникновения ожогов может зависеть от ряда условий: уровня развития народного хозяйства, характера производства, транспорта, бытовых условий и т. д. Она резко возрастает в условиях войны, применения ядерного оружия и зажигательных смесей. Толь­ ко в Хиросиме зарегистрировано около 40 000 обожженных. При взрывах атомных бомб в Хиросиме в Нагасаки ожоги возникали у 80—85% населения.

Ожоги нередко приводят к смертельному исходу, а среди выздо­ ровевших многие остаются инвалидами. Тяжесть течения ожоговой. травмы в значительной мере зависит от площади и глубины по­ вреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.

Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

316

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I—II "степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.

Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги ША степе­ ни — дермальные — поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах ШБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп.

Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).

В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подраз­ делять на две группы. Первая — поверхностные ожоги I—ША степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу состав­ ляют глубокие ожоги — поражения ШБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

Дифференциальная диагностика между ожогами ША и ШБ сте­ пени затруднена и обычно становится возможной лишь при оттор­ жении некротизированных тканей. При определении глубины ожога могут оказать помощь сведения о характере термического фактора и длительности его воздействия. Ожоги пламенем, расплавленным металлом, горячим паром под давлением, как правило, глубокие. Кратковременное воздействие высокой температуры, пламени элек­ трической дуги, воспламенившегося газа, кипятка чаще приводит к поверхностным повреждениям кожных покровов. В то же время длительное воздействие агентов сравнительно невысокой темпера­ туры (горячая вода и пища) может вызвать глубокие ожоги.

Глубину ожога можно определить путем выявления болевой чув­ ствительности. При поверхностных ожогах она сохранена или сни­ жена, а при глубоких, как правило, отсутствует. Достоверным при­ знаком глубокого ожога является струп, в котором видны тромбированные сосуды. Для определения глубины ожога можно исполь­ зовать инфракрасную термографию, которая основана на регистрации теплоотдачи тканей. Зона глубокого поражения харак­ теризуется ее снижением, что проявляется «холодными» полями на термограмме. Точно же определить глубину повреждения тканей можно лишь через несколько (6—7) дней после сформирования струпа.

При установлении тяжести ожоговой травмы и прогноза ее исхода большое значение имеет определение площади поражения. Предло­ жено много способов ее определения. Одни из них основаны на измерении площади отдельных анатомических областей [Berkow, 1924 ], в других учитывают абсолютную площадь ожога и определяют

317

Рис. 15.1. Графическая регистрация площади ожогов. Каждая клетка соответствует 1% поверхности тела.

ее соотношение с общей площадью поверхности тела [Постников Б. Н., 1957]. Рост человека находится в постоянной зависимости от площади кожного покрова, а цифровой показатель роста, в среднем 150—180 см, в соотношении 1:100 совпадает с показателем площади кожного покрова, варьирующей от 15 000 до 18 000 см2. В связи с этим Н. Н. Блохин (1953) предложил считать показатель роста за 1% поверхности кожного покрова человека. Для определения от­ носительной площади ожога по этому способу необходимо измерить поверхность ожога в квадратных сантиметрах и полученную цифру разделить на показатель роста больного в сантиметрах.

Г. Д. Вилявин (1956) предложил способ графической регистрации площади ожога на специальном бланке с силуэтом тела человека. Размер двух силуэтов (передняя и задняя поверхности) 17 000 мм2, что равно количеству квадратных сантиметров поверхности кожи человека ростом 170 см. Сумма заштрихованных квадратов силуэта определяет общую площадь ожоговой раны в квадратных сантимет­ рах.

Для измерения площади ожогов у детей разработаны таблицы [Lung С, BrowderC, 1944; Блохин Н. Н., 1953], отражающие со-

318

отношение частей тела с учетом возрастных особенностей. На этом же принципе основано измерение площади ожога по «правилу де­ вяток», предложенному A.Wallace (1951). В соответствии с этим правилом величина площади каждой анатомической области (в про­ центах) у взрослых — это число, кратное девяти: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18%, каждая рука — по 9%, каждая нижняя конечность — по 18%, промежность и половые органы — 1%.

Площадь ожога можно определить, используя специальный штамп или изготовленные типографским способом скитцы, на ко­ торых изображены контуры человека (передний и задний), разде­ ленные на сегменты. Каждый сегмент составляет 1% поверхности тела, как предложено В. А. Долининым (1960) или в нашей моди­ фикации этого способа (рис. 15.1).

Следует заметить, что ни один из методов измерения площади ожогов не может претендовать на точность из-за сложности контуров человеческого тела и индивидуальных особенностей (возраст, рост, телосложение, упитанность и др.). В связи с этим на практике нет необходимости точно определять общую площадь ожога, так как при обширных поражениях отклонения в подсчетах на 3—5% не влияют на результаты установления тяжести состояния и выбор объема терапевтических мероприятий.

Для определения площади ожога в процентах к общей поверх­ ности тела может быть использовано «правило ладони». Размер ладони составляет около 1% поверхности тела человека в любом возрасте. Это правило применяют как при ограниченных, так и при субтотальных ожогах. В последнем случае определяют площадь не­ пораженных участков тела и, вычитая полученную цифру из 100, получают величину площади поражения кожных покровов.

15.1.1. Ожоговая болезнь

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1—3 нед, не отражаясь на общем состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервно-болевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению ре­ гулирующей функции центральной нервной системы.

Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в цен­ тральной и периферической нервной системе приводят к патологи­ ческим реакциям и морфологическим изменениям в сердечно-сосу­ дистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, поч­ ках, печени, желудочко-кишечном тракте. У пострадавших возни­ кают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-вос-

319

становительных процессов, развивается ожоговая болезнь с много­ образными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы [Гроздов Д. М., 1959; Вишнев­ ский А. А., Шрайбер М. И., 1966, и др.].

Впатогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нару­ шения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направ­ ленностью и усилением протеолиза.

Втечение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.

Ожоговый шок. Ожоговый шок — это ответная реакция орга­ низма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам цент­ ральной, регионарной и периферической гемодинамики с преиму­ щественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов

ворганизме обожженного; происходит централизация кровообраще­ ния. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению фун­ кции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятель­ ности всех систем организма.

Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недо­ статочным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются вы­ раженные нарушения водно-электролитного баланса, белкового, уг­ леводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо- и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кис­ лоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения про­ ницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования в капиллярной сети из-за расстройств микроцирку­ ляции.

Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивле­ ния кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вы­ зываемого повышением активности симпатико-адреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10—15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей пло­ щади поражения. Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выяв­ лении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие пора-

320

жения. ИФ — суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой — 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15—30 ед. ИФ.

По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок (табл. 15.1).

Таблица 15.1. Определение тяжести ожогового шока в зависимости от общей площади поражения и ИФ

Длительность ожогового шока 24—72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение тем­ пературы тела.

Ожоговая токсемия. Ожоговая токсемия — второй период ожо­ говой болезни — возникает на 2—3-й сутки после травмы и про­ должается 7—8 дней. Она характеризуется преобладанием выра­ женной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, рас­ стройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков — ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количе­ ства жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодина­ мики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отеч­ ной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло,

врезультате чего увеличивается интоксикация организма.

Впериод ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирую­ щей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кро-

ветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохра­ няется недостаточность обеспечения тканей кислородом.

Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пре­ делах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная фун­ кция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выде­ ления кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водно-электролитного баланса.

При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются' уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.

Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочнокишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьше­ ние защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.

Ожоговая септикотоксемия. Период септикотоксемии условно начинается с 10—12-х суток заболевания и характеризуется разви­ тием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кро­ веносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и про­ дуктов аутолиза погибших тканей.

Вожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основ­ ными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в ре­ зультате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойно-резорбтивной ли­ хорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо- и диспротеинемия, водно-электролитные сдвиги. Прогрессируют нару­ шения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрица­ тельным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела.

Втяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1—2 мес не удается хирургическим путем восстановить целость кожных по­ кровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в раз-

322

витии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении об­ менных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными про­ явлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, про­ лежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения дея­ тельности сердечно-сосудистой системы, легких, почек, желудочнокишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20—30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет чет­ ких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная норма­ лизация функций органов и систем организма, мобильности свиде­ тельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблю­ даться спустя 2—4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее про­ тяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухуд­ шается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2—3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишеч­ ного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повыше­ нием уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, не­ редко развивается отек легких, и через 1—2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной ха­ рактер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бакте­ риемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо оттор­ гаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной темпе­ ратуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дез-

323