
травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom
.pdfрН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.
Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на фун кции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактери альной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют ос вобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекват ная интенсивная терапия.
Таким образом, патогенез тяжелой компрессионной травмы конеч ности схематично можно представить в следующем виде (схема 14.1). Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состоя ния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окис лительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. По сле декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по крове носным и лимфатическим путям недоокисл енных продуктов нарушен ного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются «среднемолекулярные» продукты распада бел ка, калий, миоглобин и др.
Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную ар хитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мем бран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани по врежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни постра давшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные про дукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно
294

важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) — мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; на блюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВСсиндрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве послед ствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти по страдавшего (от 5 до 100%).
295
Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профи лактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.
Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях на рушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ише мизированных тканях используют изолированное искусственное кро вообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени [Красильников Г. П., 1988]. Перспективным направлением регио нарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом [Стефанов А. В. и др., 1984].
Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС ток сикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от «ишемических токсинов» (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВСсиндрома, иммуностимуляция, временная замена функции пора женных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному «токсическому удару» из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербариче скую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.
В зависимости от к л и н и ч е с к о й |
к а р т и н ы выделяют сле |
дующие формы СДС: крайне тяжелую |
[Кузин М. И., 1969], тяже |
лую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы в Армении, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.
В клиническом течении СДС выделяют четыре периода [Кузин
М.И., 1969, и др.].
I период — компрессия мягких тканей с развитием травма
тического и экзотоксического шока.
II период — локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2—3 сут.
296
Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отме чается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухуд шается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толеран тность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая актив ность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.
Для СДС характерно относительно хорошее состояние постра давших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была «разрушена» в результате катаст рофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте — бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсут ствие пульсации на периферических сосудах. В течение последую щих 2—3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточ ность.
В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.
Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.
III период — развитие осложнений, проявляющихся пораже нием разных органов и систем, период острой почечной недоста точности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соот ветствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недоста точности. В связи с этим в дополнение к классификации, предло женной М. И. Кузиным, следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде на растает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на повреж денной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия. Повышается температура тела. Состояние по-
297
страдавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможен ность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический про цесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% постра давших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата «ис кусственная почка») перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов ин токсикации) .
IV период — реконвалесценции. Он начинается после восста новления функции почек. В этом периоде местные изменения пре обладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов про исходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.
Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фрак ций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изме нения в моче — наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузион- но-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.
V пострадавших выявляют значительное снижение факторов ес тественной резистентности, иммунологической реактивности, бак терицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоци тарный индекс интоксикации (ЛИИ).
У большинства пострадавших длительное время сохраняется от клонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.
Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) миклофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, глав ным образом CI. perfringens. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или «газовой гангрены». Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под вли-
298
янием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны
увсех больных очищаются от клостридий через 7—10 дней.
Убольшинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их «спутниками» — энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.
Унекоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются не крозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Зажив ление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.
Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их про гноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (че репно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, пе релом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).
Лечение. Опыт оказания медицинской помощи пострадавшим от землетрясения в Армении (декабрь 1988 г.) свидетельствует о том, что у половины пострадавших были открытые и закрытые повреж дения конечностей и они нуждались в специализированной травма тологической помощи хирургов-травматологов с привлечением реа ниматологов и специалистов по экстракорпоральной детоксикации.
Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза дан ного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечеб ных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на мак роорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает не прерывность и целенаправленность проведения лечебных меропри ятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадав шего.
При массивных поражениях целесообразно организовать три эта па оказания медицинской помощи: I этап — помощь в очаге мас сового поражения, II этап — квалифицированная медицинская по мощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащен ном всем необходимым для сортировки и оказания квалифициро ванной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением по страдавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1—2 сут.
На данном этапе могут быть использованы подразделения ме дицинского десанта в виде «летающих госпиталей» или «госпиталей на колесах», развертывающих свою деятельность вблизи очага по ражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут уве-
299
личить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи. III этап — специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специали зированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опор но-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимаци онной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Бла годаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специ алистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.
Л е ч е н и е на месте п р о и с ш е с т в и я . На месте происше ствия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по воз можности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводнико вую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшест вия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение ко нечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран — их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, фер ментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конеч ности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммоби лизацию.
С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, пре дупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и още лачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокар боната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.
Указанные выше мероприятия, выполняемые на месте происше ствия и на этапах эвакуации, являются мерами профилактики шока, почечной недостаточности и газовой гангрены.
На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного ди уреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее
зоо
500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500—700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (до 1000 мл), 5—10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная тера пия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепа рин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.
При неэффективности консервативного лечения в течение 8—12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о про ведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга — экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500—2000 мл.
При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).
Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, сте пени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.
В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургиче скую тактику можно определить по классификации степени ишемий, предложенной Ю.Андреевым и соавт. (1989).
I степень — незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здо ровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.
II степень — умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначитель ного цианоза. Через 24—36 ч могут образоваться пузыри, содержа щие прозрачную желтоватую жидкость, при вскрытии которых об нажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровооб ращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроцир куляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
III степень — выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или «мраморного» вида. Температура кожи заметно снижена. Через 12—24 ч появля ются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуратив ный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых
301
нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен. Консервативное ле чение неэффективно, приводит к развитию некротического процесса. Широкие разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается.
IV степень — индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, хо лодные, имеются отдельные эпидермальные пузыри с геморрагиче ским содержимым. После удаления эпидермиса обнажается циано- тично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практи чески не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, рас пространенном тромбозе венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снизить интен сивность всасывания токсичных продуктов. В большинстве случаев ставят показания для ампутации конечности.
Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно умень шить количество ампутаций.
При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хи рургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисеп тиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обла дающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.
При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут слу жить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углуб лению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тка нями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контр апертуры.
Анализ результатов лечения пострадавших, поступивших из Ар мении, показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе ока зания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротиче ский процесс, «открывает ворота» инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных
302
компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппара тов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.
После оказания квалифицированной помощи на этом этапе по страдавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специали зированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3—7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппа ратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию от ломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15—20-й день после получения травмы. При местном лечении ра невых поверхностей эффективны лекарственные средства, облада ющие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами.
После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2—1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопла стика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и крово снабжения и привести к некрозу лоскутов.
К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные ко стные полости замещают деминерализованными костными транс плантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез.
На этапах квалифицированной и специализированной помощи применение современных методов активной детоксикации имеет первостепенное значение. Увеличение токсичности крови и лимфы у больных может быть обнаружено раньше, чем появляются кли нические симптомы токсикоза, поэтому, не дожидаясь ухудшения состояния больных, следует провести анализ крови на токсичность по парамецийному тесту и концентрации «средних молекул». В слу чае повышенной токсичности показаны гемолимфосорбция и энтеросорбция, при нарушении показателей гомеостаза и гипергидрата-
зоз