травматология 2 / Shaposhnikov-Travmatologia_i_ortopedia_1_tom

фективным средством профилактики тяжелых, прежде всего инфек­ ционных осложнений.

Вначале производят иссечение нежизнеспособной кожи. Нельзя широко иссекать кожу, особенно если рана неправильной формы, поскольку это приведет к ее обширным дефектам, которые будет трудно устранить в последующем. Иссекать следует лишь полностью нежизнеспособные участки кожи. Поврежденную жировую клетчат­ ку, наоборот, нужно иссекать особенно тщательно, удаляя все за­ грязненные и имбибированные кровью участки.

При хирургической обработке ран удаляют инородные тела, ос­ колки ранящих снарядов, свободно лежащие костные фрагменты. Большие костные фрагменты нужно удалять с осторожностью. Сле­ дует помнить, что определить границы и степень жизнеспособности костной ткани труднее, чем мягких тканей, а восполнить образо­ вавшийся дефект нередко можно только с помощью сложных ре­ конструктивных операций. В связи с этим на этапе квалифициро­ ванной медицинской помощи следует удалять лишь свободно лежа­ щие костные фрагменты и обрабатывать острые края кости, которые могут повредить сосудисто-нервный пучок и окружающие мышцы. Современные ранящие снаряды нередко разрушаются, а фрагменты их могут внедряться в мягкие ткани далеко за пределами раневого канала. Их поиск усложняет выполнение оперативного вмешатель­ ства. В каждом конкретном случае необходимо оценить целесооб­ разность расширения объема операции, особенно на этапе квали­ фицированной медицинской помощи, когда нельзя провести рент­ генологические исследования.

Следует подчеркнуть важность бережного отношения к тканям во время хирургической обработки ран, тщательного гемостаза с лигированием только кровоточащего сосуда, без захвата в лигатуру избытка окружающей клетчатки, обильного орошения раны анти­ септическими растворами с помощью шприца или резиновой груши.

Разволокненную, загрязненную, явно нежизнеспособную фасцию нужно иссечь тщательно, не оставляя участков, потенциально спо­ собных некротизироваться в дальнейшем. Следует помнить, что возможен некроз фасции, плохо снабжаемой кровью.

До настоящего времени не существует достаточно надежного способа определения жизнеспособности мышечной ткани. При со­ временных огнестрельных ранениях дифференцировать явно нежиз­ неспособные ткани от живых весьма трудно. Еще в силе правило определять жизнеспособность мышечной ткани по ее цвету, сокра­ тимости, консистенции или тургору. Иссекают мышечную ткань темную, мягкую, не сокращающуюся и не кровоточащую до появ­ ления «росы», отчетливого сокращения мышечных пучков яркокрасного цвета. С одной стороны, при иссечении недостаточного количества мышечной ткани реальна возможность развития некроза с нагноением; с другой стороны, операция иссечения поврежденных мышечных групп не должна оказаться опаснее ранения. Всегда должны преобладать здравый смысл, опыт, тщательное выполнение

284

оперативного вмешательства, при этом необходимо наличие безуп­ речного инструментария.

Обрабатывая поврежденные сухожилия, следует помнить об их важной роли и иссекать ткани очень аккуратно.

Последовательно проводимые рассечение и иссечение нежизне­ способных тканей создают благоприятные условия для отторжения остатков некротизированных тканей, дальнейшего очищения раны и заживления.

Стерилизация раны ножом абсолютно нереальна. Степень мик­ робного обсеменения современных ран, особенно МВР, настолько высока, что эта задача становится невыполнимой.

После окончания иссечения нежизнеспособных тканей следует по возможности закрыть оставшимися мягкими тканями кровеносные сосуды, нервы, сухожилия. При глубоких ранах, например на бедре, накладывают контрапертуры и налаживают полноценное дрениро­ вание с помощью силиконовых трубок или полимерных гофриро­ ванных дренажей, возможно одновременное применение и тех, и других. Должен быть обеспечен хороший гемостаз. Как показывает опыт, при любых обстоятельствах нужно стремиться выполнить хирургическую обработку раны как можно быстрее после ранения. Хирургическую обработку ран стремятся закончить полным восста­ новлением анатомических взаимоотношений.

Первичный шов после хирургической обработки раны можно накладывать при ранениях лица и волосистой части головы, про­ никающих ранениях груди с открытым пневмотораксом для герме­ тизации плевральной полости (только до кожи), ранениях мошонки и полового члена, зашивании капсулы пораженных суставов. При этом должны быть соблюдены следующие обязательные условия: удовлетворительное состояние кожи вокруг раны; отсутствие види­ мого загрязнения раны (особенно землей) и воспалительных изме­ нений в ней; радикальное иссечение нежизнеспособных тканей в ране и удаление всех инородных тел; сохранение магистральных кровеносных сосудов и нервных стволов; сближение краев раны без натяжения; удовлетворительное общее состояние раненого, отсутст­ вие выраженной анемии, снижение питания, авитаминоза, сопут­ ствующих инфекционных заболеваний; наблюдение оперировавшего хирурга до снятия швов.

Вместе с тем нужно стремиться закрывать раны в возможно более ранние сроки после хирургической обработки, вскоре после стихания первичной воспалительной реакции, до появления грану­ ляций, т. е. в течение 1-й недели после ранения.

Различают первичную и вторичную хирургическую обработку ран. Первичная хирургическая обработка ран — первое оперативное вмешательство, произведенное по поводу ранения, независимо от срока его осуществления. Даже появление четких признаков нагно­ ения не является противопоказанием к оперативному вмешатель­ ству, которое в этих случаях не предотвращает дальнейшего нагно­ ения, но является эффективным средством профилактики раневых осложнений.

285

Вторичная хирургическая обработка ран — вмешательство, пред­ принимаемое в тех случаях, когда после первичной хирургической обработки в ране возникают те или иные осложнения. По срокам выполнения различают раннюю, отсроченную и позднюю хирурги­ ческую обработку ран. Раннюю хирургическую обработку производят в течение 24 ч с момента ранения. В этом случае удается предот­ вратить развитие инфекционных осложнений. Применение антиби­ отиков парентерально позволяет увеличивать период времени, в течение которого первичная хирургическая обработка выполняет предупредительную функцию.

Отсроченную хирургическую обработку ран выполняют на про­ тяжении 24—48 ч с момента ранения при условии введения по­ страдавшему антибиотиков на предыдущих этапах медицинской эва­ куации. Подобная хирургическая обработка раны также позволяет предупредить ее нагноение и создать благоприятные условия для заживления.

Поздней называют хирургическую обработку ран, которую про­ изводят спустя 48 ч, а у раненых, не получавших антибиотиков, в первые 24 ч после ранения. Следует подчеркнуть, что в конечном счете показания к хирургической обработке определяются не вре­ менем, прошедшим с момента ранения, а характером раны, состо­ янием пострадавшего, реальной медицинской обстановкой. Даже в случае явно выраженного воспаления в ране хирургическое вмеша­ тельство способствует максимальному уменьшению опасности раз­ вития микрофлоры и возникновения инфекционных осложнений. Назначение раненым больших доз антибиотиков не препятствует развитию инфекционных осложнений и расширению границ вто­ ричного некроза, поэтому медлить с хирургической обработкой не следует.

Таким образом, рассечение раны, иссечение нежизнеспособных тканей, удаление инородных тел, остановка кровотечения и рекон­ струкция являются основными элементами хирургической обработки огнестрельной раны.

В том случае, если после окончания хирургической обработки первичный шов не наложен, то через 24—48 ч накладывают отсро­ ченный первичный шов. После стихания воспалительного процесса при развитии в ране здоровой грануляционной ткани на 5—7-е сутки накладывают ранний вторичный шов. При развитии по краям раны рубцовой ткани ее иссекают и с целью сближения краев раны на 8—12-й день накладывают поздний вторичный шов.

Обязательными условиями благоприятного течения репаративных процессов после операции являются полноценное в количественном и качественном отношении восполнение ОЦК, проведение рацио­ нальной антибактериальной и симптоматической терапии.

Важнейшими условиями организации хирургической помощи ра­ неным являются преемственность в проведении всех лечебных ме­ роприятий, эвакуация и ведение установленной медицинской доку­ ментации, в которой должны быть сведения о проведенных реани­ мационных и хирургических мероприятиях, интенсивности и объеме

286

Г Л А В А 13

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Патологическое состояние, определяемое термином «синдром дли­ тельного сдавления» — СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности — это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковремен­ ных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность. Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бес­ сознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины «позиционная компрессия», «позиционное сдавление» [Hed, 1955; Комаров Б. Д и др., 1984]. Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) (давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез. Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада по­ врежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада. Капиллярная «протечка» приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в

288

развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комп­ лемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндо­ телия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клини­ ческой картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, — компрессия тканей, сопро­ вождающаяся их ишемией с последующим возобновлением крово­ обращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отли­ чающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объе­ динить термином «компрессионная травма». Если считать, что постишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (дав­ ления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации ко­ нечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии («син­ дром включения»), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечно­ сти), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима ме­ дицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассмат­ ривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кро­ вотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне .болевого шока (травмы при земле­ трясениях и т. д.), в других — без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является постишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно

прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необхо­ димо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни по­ страдавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клини­ ческих наблюдений показывають, что ампутация поврежденной ко­ нечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь по­ страдавших. На практике доказано, что источником развития ин­ токсикации при тяжелой компрессионной травме является травми­ рованная конечность и «ишемические токсины» попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения постра­ давших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме [Нечаев Э. А. и др., 1989]. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период комп­ рессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Бо­ левой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается свое­ образно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной комп­ рессии, после кратковременной «реактивной» гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образо­ ваниях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изме­ нения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невоору­ женным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы со­ хранены, а некоторые повреждены [Кузин М. И. и др., 1971]. Не­ возможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некро­ зом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же из­ вестно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нор-

290

мализации распределения крови в ишемизированных тканях [Рудаев В. И., 1982]. Известно также, что «ишемичсские токсины» оказы­ вают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мус­ кулатуру сосудистой стенки [Крейнес В. М., 1982].

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что «ишемические токсины», попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд «порочных кругов» эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав «ишемических токсинов», но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества «вымываются» в кровь и лимфу в ог­ ромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нару­ шены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстанови­ тельных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них крово­ тока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных про­ дуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свиде­ тельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от неповрежденных тканей [Красильников Г. П., 1988]. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после деком­ прессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жид­ костей с помощью таких методов, как «парамецийный тест» и определение концентрации «средних молекул». Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы [Комаров Б. Д. и др., 1985]. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной ко­ нечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии со­ провождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран — развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежден­ ных тканей можно в какой-то степени предупредить путем посте­ пенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизи­ рованных тканей окончательно не решен. При компрессионной трав­ ме можно различать преимущественно местный отек, локализую­ щийся^ зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может

291

ю*

наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается им­ мунологическая реактивность организма [Вознюк Д. И.,^ 1989].

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим «борьба» с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрес­ сионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому «удару» по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация пе­ реломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, приме­ нением современных методов активной детоксикации — гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интен­ сивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противо­ шокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и трав­ мированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент [Лопатин А. Г., 1980], стимуляция гемодинамики с помощью про­ тивошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токси­ ческому воздействию, в частности на печень, а также другие жиз­ ненно важные органы и системы травмированных животных [Шакуль В. А. и др., 1978 ]. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и по­ врежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам.

292

Указанные патологические факторы определяют следующие ме­ ханизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и по­ врежденных тканей являются легкие. Широкое микроциркуляторное русло легких — основное «поле сражения» организма с эн­ дотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плаз­ менные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость ка­ пиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем уве­ личения ' или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легоч­ ной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возни­ кает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресссиндрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, ка­ лий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в резуль­ тате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают зна­ чительные дистрофические изменения, нарушается целость отдель­ ных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения при­ водят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемогло­ бин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию корко­ вого слоя почек, что способствует прогрессированию морфологиче­ ских изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и при­ водит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента, развитие в его тканях кисло­ родного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кис­ лота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение

293