PVB_shpory_gotovo / 36

36.

1. Характеристика дыхательных объемов….

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет объем так называемого воздуха функционального мертвого пространства (ВФМП) в гортани, трахее, бронхах, который не принимает участия в газообмене. Однако не следует забывать,что ВФМП, смешиваясь с вдыхаемым воздухом, увлажняет и согревает его; в этом заключается фи зиологическая роль ВФМП.

Резервный объем выдоха (РОвыд) — объем воздуха, равный 1500—2000 мл, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох. Резервный объем вдоха (РОвд) — объем воздуха, равный 1500—2000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), равная сумме резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха. Одним из способов расчета должной ЖЕЛ является способ Антони, согласно которому величину должного основного обмена (рассчитывается по таблицам) умножают на эмпирически выведенный коэффициент 2,3. Отклонение от должной ЖЕЛ, вычисленной по этому расчету, не должно превышать Ѓ} 15%.

Остаточный объем (ОО), равный 1000—1500 мл, объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха.

Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) является суммой дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и составляет 5000— 6000 мл.

Исследование легочных объемов позволяет оценить возможности компенсирования дыхательной недостаточности благодаря увеличению глубины дыхания за счет использования резервного и дополнительного легочных объемов.

ДО в норме составляет около 15% ЖЕЛ; РОвд и РОвыд—42—43% (при этом РОвд обычно несколько превышает РОвыд); ОО составляет приблизительно 33% от ЖЕЛ. У больных с обструк тивной вентиляционной недостаточностью ЖЕЛ несколько уменьшается, но возрастает РОвыд и ОО за счет уменьшения РОвд. Так, ОО (особенно его отношения к ОЕЛ) увеличивается, достигая в ряде случаев 50% ОЕЛ, при эмфиземе легких, бронхиальной астме, в меньшей степени— в пожилом возрасте. У больных с рестриктивной вентиляционной недостаточностью также снижается ЖЕЛ за счет уменьшения РОвд, остаточный объем изменяется мало.

2.Синдром желтухи

•Желтуха обусловлена отложением желтого пигмента билирубина в коже, склерах и слизистых оболочках при повышенном содержании его в крови.

•Желтушное окрашивание кожи наблюдается при отложении других красящих веществ – кератина – при избыточном потреблении продуктов его содержащих – морковь, апельсины, но каротин не окрашивает слизистые и склеры.

•Желтуха может быть:

◦надпеченочная (гемолитическая)

◦печеночная (паренхиматозная)

◦подпеченочная (механическая)

•Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным распадом эритроцитов и значительным образованием свободного билирубина, который не успевает связываться в печени и накапливается в крови. Гемолитическая желтуха является верным симптомом гемолитических анемий, одним из симптомов В12 дефицитной анемии, малярии, застойном септическом эндокардите, инфаркте различных органов (чаще легких). При гемолитической желтухе кожа обычная лимонно – желтого цвета. Кожного зуда не бывает.В крови повышается количество билирубина за счет непрямого. Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возросшего уробилиногена, испражнения насыщенного темного цвета, в следствии повышенного содержания стеркобилиногена. Соотношение стеркобилина к уробилину 300:1 или даже 500:1.

•Печеночная желтуха обусловлена нарушением захвата, связывания и выделения билирубина печенью изолировано или комбинировано, что может быть при: синдроме Жильбера, при приобретенных хронических гепатитах, Циррозах печени, вирусных гепатитах, лептоспирозе, отравлении грибами и другими печеночными ядами, синдроме Дабина-Джонсона,синдроме Ротора. Кожные покровы при печеночной желтухе имеют шафраново – желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд бывает не часто. В сыворотке крови повышается содержание билирубина за счет обоих фракций. Моча цвета пива, за счет появления желчных кислот. Уменьшается выделение стеркобилина с калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник. Соотношение стеркобилиногена к уробилиногену в тяжелых случаях достигает 1:1

•Подпеченочная или механическая желтуха – по существу холестатическая, но препятствие оттоку желчи находится во внепеченочных желчевыводящих путях, обычный желчный проток. Чаще всего это конкременты, опухоли и стриктуры (рак головки поджелудочной железы, рак фатерова соска). В результате нарушения оттока желчи билирубин диффундирует в печеночные клетки, а так же обратно в кровь. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухи окрашиваются в желто – зеленый и темно - оливковый цвет. В сыворотке крови повышается содержание билирубина за счет прямой фракции, а при длительной желтухе несколько увеличивается и содержание не связанного

билирубина, в связи с нарушением функции печени. Моча имеет коричневую окраску т.к. появляются желчные пигменты за счет повышенного содержания в крови связанного билирубина. Кал обесцвечивается либо периодически, либо длительно имеет глинистый, бело–серый цвет, стеркобилин отсутствует.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это внешнее давление в системе воротной вены. У здоровых людей давление в системе портальной вены составляет 7 – 10 мм рт.ст., а при портальной гипертензии оно превышает 20 мм ртутного столба. Различают три вида портальной гипертензии:

-надпеченочная ПГ; - подпеченочная ПГ; - внутрипеченочную ПГ.

•Надпеченочная ПГ развивается в результате полного или частичного блока печеночных вен (тромбоз) – болезнь Бадда-Киари или при сдавлении печеночных вен опухолью, рубцами, лимфатическими узлами (встречается в 2- 5% случаев).

•Подпеченочная форма ПГ развивается за счет полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей, которая возникает при травме живота, при сдавливании воротной вены в результате карциномы или кисты поджелудочной железы (встречается в 10-12% случаев).

•Внутрипеченочная форма ПГ развивается в следствии поражения венозного русла в печени, возникает внутрипеченочный блок, что может быть при циррозах печени и реже при других ее поражениях: паразитарных инвазиях, внутрипеченочных опухолях или врожденных аномалиях портального русла в печени (встречается в 80-87% случаев).

•Клинические проявления. Наиболее ранние симптомы портальной гипертензии: метеоризм, чувство переполненности кишечника, тошнота, боли по всему животу, снижение аппетита. «Симптомы плохого питания» - плохо выраженная

подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры. При прогрессировании

портальной гипертензии развивается асцит, отеки ног, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, прямой кишки.Спленомегалия. Гепатомегалия. При прогрессировании – печеночная энцефалопатия.

Гепатолиенальный синдром

Гепатомегалия при заболеваниях печени обычно сочетается с увеличением селезенки, сочетание поражения печени и селезенки объясняется тесной связью обоих органов и системой воротной вены, близостью их иннервации и путей лимфаоттока.

ГЛС наблюдается при: острых и хронических заболеваниях печени, врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы, некоторых болезнях нарушения

обмена веществ, системных заболеваниях крови, хронических инфекциях и паразитарных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе, брюшном тифе, болезнях

ССС.

Болезням печени принадлежит основная роль в развитии гепатолиенального синдрома, более чем в 90% случаев ГЛС обусловлен патологией печени. Основным симптомом ГЛС служит увеличение печени и селезенки. Размеры органов значительно варьируют при заболеваниях печени. Консистенция обоих органов плотная, величина колеблется в зависимости от стадии заболевания. На далеко зашедшей стадии цирроза печень уменьшается. Селезенка увеличивается позднее чем печень. В периоды обострения отмечается болезненность при пальпации органов. Для ГЛС характерны анемия, лейкоцитопения и тромбоцитопения т.е. панцитопения, что происходит в результате повышенного разрушения форменных элементов крови при прохождении через селезенку.

3. ЭКГ и ФКГ при митральных пороках

Митральная недостаточность

На ЭКГ: при слабой МН изменений нет, при умеренной - имеются признаки увеличения левого предсердия и гипертрофия левого желудочка, при резкой МН нередко выявляется мерцательная аритмия.

На ФКГ при резкой МН регистрируется : Ослабленный I тон, расщепление II тона

за счет раннего открытия аортального клапана.Патологический III тон ,Систолический шум регургитации, четко отличим по форме – убывающий,

занимающий всю систолу

Митральный стеноз

ЭКГ: при слабом МС часто нормальная, при умеренной и тяжелой митральной обструкции имеются характерные изменения: ранее всего это расширение зубца Р (Р mitrale), отклонение оси QRS вправо. Признаки гипертрофии правого желудочка зависят от уровня систолического давления в нем. При давлении выше 100 мм рт. ст. гипертрофия правого желудочка наблюдается у всех

ФКГ: Усиленный I тон на верхушке,Тон открытия митрального клапана, Протодиастолический убывающий шум ,Акцент II тона на легочной артерии,

Диастолический шум Грехема-Стилла на легочной артерии