PVB_shpory_gotovo / 9

Билет-9

1Вопрос

Побочные дыхательные шумы возникают при развитии патологического процесса в дыхательных путях, альвеолярной ткани или в плевральных листках наряду с основными дыхательными шумами.

Побочные дыхательные

шумы

хрипы крепитация

шум трения плевры

Хрипы (ronchi) – побочные дыхательные шумы, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах, бронхиолах или в полости, образовавшейся в легком.

Бывают сухие(свистящие жужащие) и влажные (средне мелко и крупнопузырчатые)

СУХИЕ ХРИПЫ

Механизм возникновения сухих хрипов:

вязкий секрет слизистой бронхов прочно пристает к стенке бронхов и суживает их просвет в разных местах, таким образом, что прохождение тока воздуха при вдохе, а особенно при выдохе, вызывает звуковые явления, которые можно рассматривать как стенотические шумы;

Характерный вязкий секрет слизистой бронхов; благодаря своей тягучести, легко образует прочные нити, перемычки, которые могут свободно перекидываться от одной стенки бронха к другой, и, приходят в колебание от движении воздуха, дают начало различным звукам.

В зависимости от места происхождения сухих хрипов - возникают:

или низкие звуки - гудящие, жужжащие хрипы (в более широких бронхах),

или высокие звуки - шипящие и свистящие хрипы (в более узких бронхах).

Это также зависит от большей или меньшей степени сужения бронхов.

Следовательно, высота или музыкальность сухих хрипов зависит от степени сужения и величины бронха на месте образования хрипа.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы дыхания и очень различна, Она колеблется от едва уловимых при выслушивании, до отчетливо воспринимаемых на расстоянии от больного (например во время приступа бронхиальной астмы).

Основное диагностическое значение сухих хрипов:

они являются чрезвычайно характерным признаком сухого бронхита,

резкого сужения бронхов (спазма их при бронхиальной астме).

Если сухие хрипы стойко выслушиваются лишь на одном участке (например на верхушке), они могут быть симптомом местного воспалительного очага в легком с уменьшением просвета бронхов (иногда при туберкулезе).

Влажные хрипы

Механизм образования.

При прохождении воздуха через жидкость на поверхности ее образуются и тотчас же лопаются более или менее крупные пузырьки; это явление дает отрывистый шум с характером треска, бульканья и лопанья пузырьков воздуха.

В условиях функциональной деятельности легких воздух во время вдоха и выдоха при наличии в просвете бронхов жидкого содержимого (секрет слизистой, транссудат, кровь) проходит через него и вызывает подобные шумы.

Эти шумы носят название влажных хрипов; они называются также пузырчатыми хрипами.

Характер этих хрипов напоминает лопание пузырьков при кипении жидкости и очень близко воспроизводится, если продувать через стеклянную трубку воздух в жидкость или бросить на раскаленную сковородку небольшое количество поваренной соли.

Влажные хрипы подразделяются

по своему калибру на:

мелкопузырчатые,

среднепузырчатые

крупнопузырчатые,

Влажные хрипы подразделяются

по своей звучности на:

звучные и

незвучные.

Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких и мельчайших бронхах при воспалении слизистой оболочки последних (бронхиты, бронхиолиты), так как при воспалении легких в процесс часто вовлекаются мелкие бронхи, то мелкопузырчатые хрипы часто определяются и при пневмониях (бронхопневмонии).

Среднепузырчатые влажные хрипы происходят в бронхах среднего калибра и являются признаком бронхита.

Крупнопузырчатые хрипы образуются

в крупных бронхах; еще более крупные

влажные хрипы возникают в трахее - это

трахеальные клокочущие хрипы,

которые обычно появляются при

тяжелом состоянии больного:

при явлениях отека легких,

при тяжелой сердечной недостаточности,

вбессознательном состоянии (когда затруднено отхаркивание мокроты),

вагонии («агональное хрипение»).

Влажные хрипы могут возникать, помимо бронхов, еще в кавернах и в патологических полостях легких вообще.

В зависимости от величины полости хрипы будут разных калибров. Поэтому очень важным в диагностическом отношении обстоятельством является наличие крупнопузырчатых влажных хрипов в таких местах легких, где нет соответствующей величины крупных бронхов: оно говорит о наличии в данном участке полости.

Вопрос 2

Аортальная недостаточность (АН) - порок, который обусловлен поражением клапанов аорты или расширением клапанного кольца.

В результате этого створки клапана в диастоле полностью не смыкаются и возникает регургитация (обратный ток) крови из аорты в левый желудочек.

Выделяют две формы АН:

клапанная, и связанная с расширением кольца, т.е. с поражением корня аорты.

По скорости развития выделяют хроническую (80%) и острую (20%) аортальную недостаточность.

АН встречается во всех возрастных группах, чаще у мужчин, чем у женщин (3:1).

ЭТИОЛОГИЯ

Ревматизм;

Септический эндокардит;

Сифилитическое поражение;

Атеросклероз;

Тупая травма грудной клетки;

Врожденная АН

ГЕМОДИНАМИКА

При регургитации крови из аорты в левый желудочек возникает его объемная перегрузка, и по механизму Франка - Старлинга левый желудочек сокращается сильнее и быстрее.

При незначительной АН компенсация этим и ограничивается.

Но по мере нарастания объема регургитации в компенсацию включается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличевается его масса и расширяется полость.

У больных с тяжелой АН - самый большой конечнодиастолический объем левого желудочка, а масса сердца может достигать 1 кг – развивается «бычье сердце».

В тяжелых случаях в компенсацию включается третий механизм - рефлекс с барорецепторов аорты и снижение периферического сопротивления, которое облегчает систолический выброс «вперед» и уменьшает регургитацию.

Включение в компенсацию вазодилатации определяется по периферическим признакам АН, которые появляются в момент, когда объем регургитации не меньше половины крови, оттекающей «вперед» в большой круг кровообращения.

При очень тяжелой АН дополнительным механизмом компенсации является усиление сокращения предсердий.

Все перечисленные механизмы в течение длительного периода (2-4 десятилетия) поддерживают сердечный выброс «вперед» на нормальном уровне и кровоснабжение организма не нарушается.

Понижение эффективного выброса всегда означает истощение компенсаторных механизмов.

В клинике это проявляется признаками левожелудочковой недостаточности при нагрузке, а позднее и в покое.

С возникновением сердечной недостаточности повышается периферическое сопротивление, это способствует увеличению регургитации в левый желудочек и добавляет к нагрузке объемом нагрузку давлением.

Возникает порочный круг, в результате которого при АН сердечная недостаточность возникнув, плохо поддается медикаментозной терапии и быстро прогрессирует.

Жалобы

Сердцебиение

Боли в области сердца

Головокружение

Чувство дурноты

Наклонность к обморокам

Естественное течение аортальной недостаточности определяется ее этиологией, тяжестью, темпом ее развития, возможностями компенсаторных механизмов.

Даже при гемодинамически выраженной ревматической АН двадцатилетний больной имеет 90% шансов прожить еще 20 лет без симптомов болезни, которые у большинства больных возникают на четвертом - пятом десятилетии жизни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В 2/3 случаев в момент установления диагноза субъективные симптомы отсутствуют, и больные ведут активный образ жизни.

Жалобы появляются обычно на четвертом-пятом десятилетии жизни, уже при значительной кардиомегалии:

- сердцебиение, которое субъективно ощущается как тяжелые удары в груди, а иногда и в голове, особенно дискомфортные в лежачем положении. Сердцебиение объясняется гиперактивностью сердца, усиленной пульсацией аорты и сонных артерий, и учащением ритма;

боли в области сердца различного характера. Типичные ангинозные приступы при нагрузке беспокоят значительно реже, чем при АС. Обычно боли возникают в покое, особенно при медленном ритме, сопровождаются потливостью.

Ангинозные боли в основном связаны с ишемией резко гипертрофированного миокарда, нагрузка на который при брадикардии увеличена, т.к. из-за длинной диастолы объем регургитации возрастает.

Часто боли при АН связанны:

с сильными ударами сердца о грудную клетку, приводящими в движение близлежащие ребра - это длительные кардиалгии,

или абдоминальным дискомфортом из-за усиленной пульсации аорты;

мучительная потливость. Она совпадает с падением диастоличсского давления до очень низкого уровня, и объясняется раздражением холинергических периферических рецепторов (потливость возникает и при других заболеваниях с большим пульсовым давлением);

- утомляемость, ограничение физической активности. Все перечисленные симптомы могут появиться па несколько лет раньше клинических признаков дисфункции левого желудочка,

Одышка - первое проявление дисфункции левого желудочка.

Вначале она возникает при физической работе, затем в покое, а позже ортопноэ и приступы удушья по ночам.

Левожелудочковую недостаточность провоцируют физическая перегрузка, инфекция, нарушения ритма, особенно суправентрикулярпые, и мерцательная аритмия.

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

При осмотре: аортальное лицо, бледность кожных покровов в системы;

Симптом Квинке результате малого кровенаполнения артериальной ;

Симптом Мюссе;

“Пляска каротид“, пульсация подключичных, плечевых, височных артерии;

Симптом Лэндолфа – изменение размера зрачка;

симптом Мюллера - пульсация язычка

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

усиленная пульсация дуги аорты

пульсация сонных артерий;

пульсация зрачков, соответственно сокращению сердца;

подтверждение усиления пульсации дуги аорты при пальпации

важным симптомом является обнаружение пульса Корригена – быстрое нарастание и последующий резкий спад пульсовой волны

обнаруживается симптом КВИНКЕ – пульсирующее изменение цвета ногтевого ложа при надавливании

При пальпации:

Характерный пульс - быстрый высокий подъем и резкий спад - celer el altus

Верхушечный толчок пальпируется в шестом или в седьмом межреберье к наружи от среднеключичной линии. Он усиленный, разлитой, куполообразный, приподнимающийся.

АД – систолическое - высокое, диастолическое – низкое, может снижаться до 0, пульсовое давление всегда высокое;

При перкуссии: смещение границ относительной сердечной тупости влево.

Конфигурация сердца аортальная, сердечная талия выражена.

АУСКУЛЬТАТИВНО:

I тон на верхушке ослаблен, т.к. отсутствует период замкнутых клапонов во время систолы;

I тон на аорте ослаблен или даже отсутствует

Диастолический шум на аорте с эпицентром в точке Боткина-Эрба. Шум мягкий дующий,протодиастолический, убывающий

Усиливается при наклоне туловища вперед, в коленно-локтевом положении или сидя на корточках.

Диастоличсский шум является самым ранним, наиболее характерным, иногда единственным признаком АН, который позволяет диагностировать порок при отсутствии других данных.

ДШ аортальной недостаточности - наиболее высокочастотный из всех шумов в области сердца (из-за большой скорости регургитации)

ДШ дующий начинается с аортальным компонентом II тона (ранний шум) и, постепенно убывает, продолжается до середины диастолы или даже до ее окончания.

Громкий шум клапанной АН одинаково хорошо проводится к верхушке и к основанию сердца.

Интенсивность ДШ грубо сопоставима с гемодинамической тяжестью порока: слабый шум сочетается с небольшой регургитацией, а сильный - со значительной.

Длительность ДШ сопоставима с тяжестью АН : при слабой регургатации шум короче, при значительной - занимает всю диастолу.

При очень резкой АН с клиническими проявлениями громкий ДШ может стать короче, т.к. высокая скорость регургитации способствует исчезновению аорто-вентрикуляриого градиента к середине диастолы и прекращению ДШ.

Слабый ДШ может быть усилен в положении больного сидя с наклоном вперед и при выслушивании с небольшим нажимом диафрагмы стетоскопа при задержке дыхания после глубокого выдоха.

Все приемы, повышающие периферическое сопротивление: введение вазопрессоров, изометрическая нагрузка, положение на корточках, - увеличивают аортальную регургитацию и усиливают ДШ.

ДШ ослабевает при вдыхании амилнитрита и в опыте Вальсальвы.

Слабый ДШ при АН пропускается при небрежной аускультации чаще, чем любой другой шум в области сердца, и его трудно, а иногда и невозможно, четко зарегистрировать на ФКГ.

«немой» (т.е. без ДШ) АН не существует.

При тяжелой АН с резкой дилатацией и гипертрофией левого желудочка в дополнение к высокочастотному ДШ выслушивается низкочастотный ДШ - шум Флинта.

Этот шум локализуется у верхушки сердца, мезодиастолический или пресистолический, в зависимости от правильности и частоты ритма очень похож на ДШ МС.

Генез шума Флинта объясняется сужением митрального отверстия из-за приподнимания медиальной створки митрального клапана струёй аортальной регургатации.

Дополнительные аускультативные признаки тяжелой АН при выслушивании над бедренной артерией:

двойной тон Траубе – громкий, в каждом сердечном цикле;

Двойной шум систоло-диастолический Виноградова-Дюрозье.

Оба признака четко отражают увеличение пульсового давления.

Вопрос 3

Исследование мочи (физические свойства)

Запах мочи.

В норме моча имеет слабо специфический запах.

Ряд пищевых и лекарственных веществ (лук, чеснок, хрен, уксус, алкоголь, валериана, ментол) может придавать моче своеобразный, свойственный этим веществам запах.

При щелочном брожении моча приобретает резкий аммиачный запах.

При разложении в моче белка, крови, гноя появляется гнилостный запах, гнилостный запах может иметь и свежевыпущенная моча при распаде опухоли или дивертикуле мочевого пузыря.

Реакция мочи.

Моча здорового человека обычно слабокислая, однако кислотность мочи может колебаться в широких пределах рН от 4,5 до 8,5, в зависимости от характера питания, приема лекарств и других факторов.

Щелочная реакция характерна при преимущественно растительной диете.

Кислая реакция у лиц, питающихся главным образом, белковой пищей, после тяжелой физической работы, если с потом не выводится много кислот, при лихорадочных состояниях, голодании, диетах.

Стойкая щелочная реакция отмечается при почечном канальциевом ацидозе.

Реакция мочи имеет значение для образования камней.

Реакция рН < 5,5 предрасполагает к образованию уратных камней.

В щелочной моче образуются оксалатные и фосфатные камни.

Относительная плотность мочи пропорциональна концентрации растворенных в ней осмотически активных частиц.

У здорового человека относительная плотность мочи может колебаться в значительных пределах (1002 – 1030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения.

Максимальная величина относительной плотности мочи дает представление о концентрационной функции почек.

Плотность можно считать нормальной, если относительная плотность утренней наиболее концентрированной мочи выше 1018.

Химические свойства мочи

Протеинурия - наличие в моче белка.

У здорового человека в моче белок или отсутствует или отмечаются его следы.

Если за сутки выделяется до 1 г белка – протеинурия умеренная, 1 – 3 грамма – средняя, и более 3 грамм - выраженная.

Протеинурия может быть

-внепочечная т.е. попадание белка в мочу из половых органов.

-почечная протеинурия.

Почечная протеинурия:

-функциональная

-органическая.

Функциональная почечная протеинурия.

Ортостатическая протеинурия,

идиопатическая, проходящая,

протеинурия напряжения,

лихорадочная протеинурия,

холодовая.

Помимо этого выделяют застойную протеинурию, развивающуюся при сердечной декомпесации и опухолях брюшной полости,

нейрогенную протеинурию – при травме черепа, инфаркте миокарда и почечной колике.

Экстраренальная протеинурия – при циститах, уретритах, пиелитах, простатитах, вульвовагинитах, длительных запорах и тяжелых поносах

Почечная органическая протеинурия.

возникает при:

пиелонефрите,

амилоидозе,

абсцессе, туберкулезе,

опухолях почек,

остром и хроническом нефрите,

нефрозах эклампсии,

нефротическом синдроме,

нефропатии беременных.

Эта протеинурия возникает при поражении почек в результате повышения гломерулярной проницаемости, в основе которой лежит структурная дезорганизация базальной мембраны или сосудистые нарушения базального характера.

Глюкозурия – наличие сахара в моче.

В норме сахар в моче не определятся.

Появление глюкозы в моче может быть физиологической и патологической.

Почечный порок глюкозы в крови выше которого появляется глюкозурия не более 9,9ммоль/л.

Физиологическая глюкозурия:

алиментарная – при поступлении большого количества углеводов с пищей.

после эмоционального напряжения (эмоциональная)

при приеме некоторых лекарственных препаратов – стероидные гормоны, кофеин и т.д.

Патологическая глюкозурия (чаще внепочечная).

Причины:

диабетическая (сахарный диабет)

тириогенная (тириотоксикоз)

гипофизарная (синдром Иценко – Кушинга)

печеночная (цирроз печени)

Ренальная глюкозурия встречается редко. Может быть первичной и вторичной

Первичная ренальная глюкозурия встречается очень редко и обусловливается нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах при нормальной концентрации глюкозы в крови – ренальный диабет.

Вторичные ренальные глюкозурии встречаются при хронических нефритах, нефротическом синдроме, амилоидозе.

Кетоновые тела в моче в норме не определяются, изредка появляются у детей при безуглеводной диете.

Причиной кетонурии является:

сахарный диабет,

лихорадочные состояния,

неукротимая рвота,

тиреотоксикоз,

голодание,

эклампсия,

черепно-мозговая травма, стресс,

отравление свинцом, окисью углерода, атропином.

Кетонурия может развиваться и в послеоперационный период.

Желчные пигменты в норме отсутствуют. Выявляются при:

гепатитах механической желтухе.

Уробилин в норме выделяется в среднем около 5 мкмоль/сутки.

Повышение содержания уробилина отмечается при:

инфекционном гепатите,

ХПГ,

гемолитической желтухе,

лихорадочных состояниях,

сердечной декомпенсации,

кишечной непроходимости.

Уробилин отсутствует при обтурационной желтухе.