PVB_shpory_gotovo / 12

Билет 12

Вопрос 1

Шумы в области сердца Интракардиальные – образующиеся внутри самого сердца:

Органические,

Функциональные (патологические и физиологические).

Экстракардиальные - возникающие вне сердца:

Шум трения перикарда,

Плевроперикардиальный,

Стеноз сосудов, расширение сосудов – аневризма.

Выслушивая шум, необходимо определить:

Фазу выслушивания – систола или диастола;

Силу шума, его изменения и характер;

Тембр шума;

Место наилучшего выслушивания;

Проведение шума, если проводится, то куда.

Места для выслушивания шумов те же, что и для выслушивания тонов.

Свойства шумов По тембру:

мягкие, дующие;

грубыми, пилящими;

иногда музыкальные.

По продолжительности:

короткие шумы;

длинные шумы.

По громкости:

громкие;

тихие.

В зависимости от изменения интенсивности или громкости шума:

убывающий шум (чаще);

нарастающий шум.

По времени появления:

систолические;

диастолические.

Функциональные Шумы относительной недостаточности клапанов или стеноза клапанных отверстий.

Расширение фиброзного кольца клапанов (относительная недостаточность);

Нарушение функции папиллярных мышц (инфаркт миокарда, папиллярных мышц, пролапс митрального клапана);

Другие причины: расширение полостей при нормальных размерах фиброзного кольца, гемодинамическое смещение створок клапанов, расширение аорты и легочной артерии и др.:

-шум Грэхема – Стилла;

-шум Флинта;

-шум Кумбса;

II. Динамические шумы - в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

III. Анемические шумы - причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

Систолический шум

Систолический шум возникает во время систолы, когда кровь перемещается из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды и встречает на своем пути препятствия.

Систолический шум выслушивается:

а) при сужении устья аорты – шум изгнания;

б) при сужении устья легочной артерии - шум изгнания;

в) при недостаточности митрального клапана – шум регургитации;

г) при недостаточности трикуспидального клапана – шум регургитации;

д) при незарощении боталлова протока;

е) при открытом межжелудочковом отверстии;

ж) при склеротическом и люэтическом обезображивании стенок и аневризме аорты;

з) подавляющее большинство функциональных шумов.

Диастолический шум появляется во время диастолы желудочков и возникает:

При недостаточности клапанов аорты и легочного ствола – в результате неполного смыкания клапанов – диастолический шум регургитации;

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия – диастолический шум изгнания.

Различают три вида диастолического шума:

протодиастолический – сразу после II тона;

пресистолический – перед I тоном;

мезодиастолический.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана – шум регургитации лучше выслушивается на верхушке сердца,

в положении лежа на левом боку,

хорошо проводится в подмышечную область.

по тембру – резкий, грубый, пилящий,

может быть после I тона (та – ш – та), вместе с I тоном (тш – та), вместо I тона (ш – та)

Систолический шум при стенозе устья аорты

возникает в результате прохождения крови во время диастолы из желудочков в аорту через суженное отверстие (ромбовидный).

выслушивается во II-ом межреберье справа от грудины,

хорошо проводится с током крови на сонные артерии,

грубый, громкий, пилящий.

Диастолический шум регургитации при недостаточности аортального клапана

Возникает в результате обратного тока крови во время диастолы из аорты в левый желудочек через неплотно сомкнутые клапаны аорты.

Выслушивается на аорте,

Проводится хорошо с током крови в точку Боткина – Эрба,

Мягкий, дующий, протодиастолический, убывающий.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана – шум регургитации Во время систолы возникает обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие Лучше выслушивается у основания мечевидного отростка Проводится немного вправо По характеру убывающий или лентовидный

Диастолические функциональные шумы Шум Грэхема – Стилла

Шум Грэхема – Стилла на легочной артерии возникает при повышении давления в малом круге кровообращения (в легочной артерии) при митральном стенозе, в результате чего устье легочной артерии расширяется, и возникает диастолический шум – убывающий, протодиастолический начинающийся сразу со II тоном.

Шум Флинта Шум Флинта – пресистолический, возникающий при недостаточности аортального клапана, когда обратный ток крови приподнимает переднюю створку митрального клапана и таким образом суживает предсердно-желудочковое отверстие, создавая как бы митральный стеноз.

Шум Кумбса-функциональный мезодиастолический шум, при относительном стенозе митрального отверстия у больных с митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия.

Внесердечные (экстракардиальные) шумыШум трения перикарда - возникает при наличии воспалительных явлений в перикарде (асептический перикардит, сухой перикардит, уремический перикардит) с отложением фибрина.

Или очень нежен, едва слышен, или очень груб – царапает.

Связан с фазами сердечной деятельности, но не точно, он часто с систолы переходит на диастолу и обратно, в систоле обычно сильнее.

Почти не проводится.

Выслушивается в месте абсолютной тупости сердца.

Усиливается при наклоне вперед при положении больного на четвереньках и при надавливании стетоскопом.

Плевроперикардиальные шумы - возникают при сухом плеврите

Выслушивается только на высоте вдоха при глубоком дыхании.

Ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

Локализуется он преимущественно по левому краю относительной сердечной тупости.

Вопрос 2

Синдром почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) – острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, которые приводят к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Основные этиологические формы

Преренальные (гемодинамические),

обусловленные острым нарушением почечного кровообращения;

2.Ренальные (паренхиматозные), вызванные поражением паренхимы почек;

3.Постренальные (обструктивные), вызванные острым нарушением оттока мочи.

Преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объёма циркулирующей крови вследствие ряда причин:

1.Травматический шок.

2.Синдром длительного раздавливания.

3.Электротравматический шок.

4.Обширные ожоги и отморожения.

5.Травматические хирургические вмешательства.

6.Анафилактический шок.

7.Гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии).

8.Геморрагический шок.

9.Кардиогенный шок (при инфаркте миокарда).

10.Сердечная недостаточность, тампонада перикрда.

11.Инфекционно – токсический шок.

12.Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая

рвота – при перитоните, кишечной непроходимости,

остром панкреатите, гестозе беременных, понос

любого происхождения, длительное бесконтрольное

применение диуретиков и чрезмерный диурез,

декомпенсиорванный стеноз привратника).

13. Осложненная кровотечением и инфекцией

акушерская патология (септический аборт,

преждевременная отслойка плаценты, предлежание

плаценты, кровотечения, эклампсия).

14.Лекарственные вещества, снижающие почечный

кровоток (НПВС; сандимун; ингибиторы АПФ;

рентгенконтрастные вещества, активирующие

синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие

ишемию почки).

Ренальные факторы ОПН.

Острый гломерулонефрит.

2.Острый интерстициальный нефрит.

3.Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом.

4.Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза (при тяжелых миопатиях, электротравме, тяжелой алкогольной интоксикации);

5.Сердечная недостаточность, тампонада перикрда.

6.Инфекционно – токсический шок.

7.Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая рвота – при перитоните, кишечной непроходимости, остром панкреатите, гистозе беременных, понос любого происхождения, длительное бесконтрольное применение диуретиков и чрезмерный диурез, декомпенсиорванный стеноз привратника).

. ОПН трансплантированной почки.

9.Воздействие нефротоксических веществ:

•четыреххлористого углерода;

•этиленгликоля; метанола;

•тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота и др.);

•крепких кислот (уксусная кислота и др.);

•лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и

др.);

•отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых;

•эндогенно продуцируемые в избытке вещества: мочевая кислота, миоглобин, кальций.

10.Тромбоз и эмболии почечных артерий.

11.Тромбоз почечных вен.

12.Гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича).

Постренальные факторы ОПН

Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи.

Причины:

1.Обструкция мочевыводящих путей камнем.

2.Обструкция мочевыводящих путей опухолью.

3.Ретроперитонеальный фиброз.

4.Обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфаузлами.

5.Острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы.

6. Окклюзия мочеточников кровяными сгустками

Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

ОПН может развиваться при хроническом алкоголизме и в этом случае обусловлена следующими причинами:

нефротоксический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств);

•ишемический острый канальцевый некроз;

•некротический папиллит;

•гепаторенальный синдром.

Патогенез ОПН

Основными патогенетическими факторами ОПН являются:

повреждающее влияние на почку цитокинов (ФНО, ИЛ-1 и др.), которые в большом количестве выделяются при различных видах шока, особенно при септическом шоке;

уменьшение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки, уменьшение тубулярного тока;

уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, что стимулирует секрецию ренина, ангиотензина и вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий - уменьшает почечный кровоток (шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек),

возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, и еще больше снижается клубочковая фильтрация;

усиливается апоптоз эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов;

развивается тубулярный некроз в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы;

развивается обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев;

происходит тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточнразвивается ДВС – синдром, сопровождающийся внутрисосудистой коагуляцией; накапливается кальций в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания.

развиваются пиелоренальные и пиеловенозные рефлюксы при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах.

Почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс, электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

ПАТОМОРФОЛОГИя

При обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием.

С 4-6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдался тубулорексис, развивается склероз.

Клиническая картина

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

•олигоанурический период;

•период восстановления диуреза;

•период анатомического и функционального восстановления почек или выздоровления.

Начальный период Начальный период или период действия этиологического фактора

Характерные проявления начального периода ОПН:

•клиника шока;

•уменьшение диуреза (до 400600 мл в сутки).

Длительность этого периода (1-2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.

Олигоанурический период

В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности.

Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).

Жалобы:

общая слабость, отсутствие аппетита,

сонливость днем, бессонница ночью, тошнота, рвота, икота, выделение малого количества мочи.

Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).

Объективное исследование Кожа.

Сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба,

вокруг носа, рта — кристаллы мочевины,

отеки

Система органов дыхания

При аускультации легких определяются

жесткое дыхание, застойные

мелкопузырчатые хрипы.

При выраженной гипергидратации

развивается отёк легких.

В тяжелом состоянии в связи с развитием

ацидоза появляется дыхание Куссмауля.

Сердечно-сосудистая система.

Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях). Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью.

Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда, на ЭКГ конкордантный подъем интервала S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу).

У многих больных перикардит протекает скрыто.

Артериальное давление снижено или нормальное

Вопрос 3

Лейкоцитарная формула – количественное соотношение различных видов лейкоцитов в крови, расчет которого входит в состав клинического анализа крови. Данное соотношение является относительно постоянным и отражает нормальное состояние иммунной системы организма. Различные инфекционные и воспалительные процессы приводят к изменению лейкоцитарной формулы. Изменения в лейкоцитарной формуле не имеет специфичности по отношению к тому или иному заболеванию, однако в некоторых случаях данные отклонения дают ценную информацию врачу о характере патологического процесса.

Однако, ЛФ позволяет оценивать степень тяжести инфекционного процесса, а также эффективность проводимого лечения. Более того, при некоторых заболеваниях (например, гемобластоз) данный анализ позволяет установить диагноз.

ейкоцитарная формула - норма:

В зависимости от патологического процесса в крови человека может наблюдаться 3 основных типа изменения ЛФ:

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (в крови появляются миелоциты и метамиелоциты):

Острые воспалительные процессы (острый простатит, острый орхит, острый пиелонефрит)

Гнойные инфекции

Интоксикации

Острые кровотечения

Ацидоз и коматозные состояния

Физические нагрузки

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево с омоложением (появляются миелоциты, метамиелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты):

Хронический лейкоз

Эритролейкоз

Миелофиброз

Метастатическое поражение

Острый лейкоз

Коматозные состояния

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо (уменьшается количество палочкоядерных нейтрофилов сочетании с наличием гиперсегментированных ядер нейтрофилов):