PVB_shpory_gotovo / 25

Билет 25

1.Общий осмотр

-Общее состояние -Соответствие внешнего вида возрасту -Сознание -Положение тела -Выражение лица

-Телосложение (рост, вес, упитанность) -Кожа с ее дериватами -Подкожная клетчатка -Лимфатическая система -Мускулатура -Кости -Суставы -Позвоночник

- Голова, глаза, нос, губы -Шея -Температура тела

При исследовании мышц оценивают степень развития скелетной мускулатуры, судороги, дрожание, тонус мышц, а так же болезненность при их ощупывании, мышечную силу.

Атрофии мышц нередко возникают у ослабленных больных, у пациентов, страдающих некоторыми заболеваниями нервной системы, сопровождающимися параличом или парезом конечностей, также при хроническом поражении суставов.

При исследовании мышц важно также правильно охарактеризовать иногда встречающиеся непроизвольные сокращения мышц – судороги. Различают:

Тетанические судороги – сравнительно длительное (от нескольких минут до нескольких часов) судорожные сокращения мышц (менингиты, бешенство, столбняк); Клонические судороги – быстро следующие одно за другим сокращения мышц (например, при эпилептических припадках).

Кости: локализация патологических изменений, искривление. Деформация, укорочение, болезненность, периоститы. Барабанные пальцы.

Суставы: форма, величина, изменения кожи над суставами, температура на ощупь, имеется ли болезненность при пальпации, флуктуация, хруст, движения активные, пассивные, болезненность при движении, степень ограничения движений (тугоподвижность, анкилоз), изменение объема сустава в см при его деформации.

Изменения кожи над пораженными суставами чаще проявляются в виде гиперемии и гипертермии, что свидетельствует об остром воспалительном процессе в суставе и околосуставных тканях.

Температуру кожи в области сустава лучше оценивать, прикладывая тыльную поверхность кисти исследующего, причем на очень не продолжительное время (не более 0.5 -1,0с), так как более длительное прикосновение может уравнять температуру кожи больного и исследующего.

Определяют объем активных и пассивных движений в суставах.

Активные движения произвольно выполняет больной.

Пассивные движения в исследуемых суставах осуществляет врач при полном мышечном расслаблении пациента.

Болезненность суставов определяют при их ощупывании. Болезненность определяемая по ходу суставной щели, в большинстве случаев свидетельствует о поражении самого сустава или о наличии внутрисуставной патологии (например, разрыв мениска коленного сустава).

Определение соотношения объема активных и пассивных движений

В большинстве случаев при воспалении синовиальной оболочки наблюдается одинаковое ограничение как активных, так и пассивных движений в суставах.

Определение крепитации (хруста) при движениях

Крепитация определяется пальпаторно на всем протяжении сгибания или разгибания пораженного сустава.

Легкая, еле заметная крепитация обычно свидетельствует о воспалении синовиальной оболочки, сумки или сухожильного влагалища.

Грубая крепитация указывает на поражение хряща или кости.

От крепитации следует отличать громкие одиночные сухожильные щелчки, возникающие иногда при движениях в крупных суставах.

Позвоночник: сколиоз, кифоз, лордоз, плоская спина. Болезненность остистых отростков и паравертебральных зон. Подвижность позвоночника. Походка

2. Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (AC) - это приобретенный или врожденный порок сердца с обструкцией пути оттока левого желудочка.

Последний образован выходным отделом левого желудочка, аортальным клапаном, корнем аорты и ее восходящей частью, которые при систолическом изгнании крови представляют собой функционально единое целое.

В зависимости от уровня обструкции различают : клапанный АС (99%), подклапанный

надклапанный АС, которые встречаются крайне редко и в сумме составляют лишь 1% от общего числа больных АС.

ЭТИОЛОГИЯ

Причинные факторы клапанного АС : врожденный бикуспидальный аортальный клапан с исходом в склеротический АС - 38%; сенильный (дегенеративный) кальциноз - 33%; ревматизм -24%; врожденные комиссуры створок - 2%;

атеросклероз при гиперлипидемии II ; редкие причины - 3%.

Бикуспидальный аортальный клапан - это частая врожденная аномалия, которая встречается у 2% населения, причем в 3-4 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

В начале жизни она ничем не проявляется и распознается лишь при случайной эхокардиографии, которая позволяет визуализировать 2 полулунные створки вместо 3, иногда с их легкой деформацией, слиянием по периферии и эксцентрическим расположением отверстия, имеющего щелевидную или треугольную форму.

анатомические особенности индуцируют турбулентный кровоток с постоянной гемодинамической травмой створок и служат начальной основой вторичных изменений аортального клапана.

Створки медленно и постепенно утолщаются, фиброзируются, покрываются хрупкими известковыми массами, склонными к изъязвлению и часто покрытыми эндотелием.

Таким образом, ко времени повзросления клапан оказывается суженным.

Вторая по частоте причина AC - дегенеративные изменения, вследствие сенильного изнашивания (амортизации) клапана.

При этом на всех трех створках есть очень грубые известковые отложения вдоль линии движения, у основания створок и в корне аорты, но нет слияния комиссур.

Кальциноз препятствует нормальному открытию створок в систоле, но тяжелая обструкция обычно не возникает.

У больных с сенильным кальцинозом первые признаки АС появляются в возрасте старше 65 лет и быстро прогрессируют.

Третья по частоте причина AC - ревматический вальвулит, он приводит к утолщению, уплотнению, деформации, сращению свободных краев створок, постепенному уменьшению площади аортального отверстия и раннему кальцинозу.

При ранней диагностике АС установлено, что прежде чем клапанные изменения достигнут той критической степени, которая определяет клиническую симптоматологию аортального стеноза может пройти 30-40 лет.

Затяжной септический эндокардит Ревматизм

В норме площадь аортального отверстия 3-5 см2 и сужение наполовину не вызывает градиента давления, проявляясь лишь вихревым кровотоком, который создает характерный шум при изгнании крови в аорту.

Гемодинамически значимое сужение возникает при уменьшении площади до 30%.

При этом повышение давления в левом желудочке, обеспечивает адекватный выброс и является мощным стимулом к концентрической гипертрофии (без увеличения объема).

Растяжимость стенки левого желудочка уменьшается из-за резкого утолщения стенки гипертрофированного миокарда; Это затрудняет диастолическое заполнение и вызывает подъем конечного диастолического

давления, требующего усиления работы левого предсердия.

Развивается гипертрофия левого предсердия, которая обеспечивает нормальное диастолическое заполнение, необходимое для эффективного сокращения левого желудочка Сердечный выброс длительно поддерживается на нормальном уровне и признаки его снижения возникают в претерминальной стадии АС.

Обязательным спутником АС является дефицит коронарного кровообращения в результате сочетания ряда некоторых факторов:

повышение метаболических потребностей гипертрофированного миокарда, очень высокое давление в полости левого желудочка, которое приводит к сдавлению субэндокардиальных сосудов,

низкое перфузионное давление в коронарных артериях из-за рефлекторного снижения давления в аорте

уменьшение поступления крови в устья коронарных артерий в связи с падением бокового давления в области коронарных сосудов аорты (феномен Вентуры) на фоне резкого ускорения кровотока через суженный аортальный клапан.

Симптоматология аортального стеноза.

При ранней диагностике АС (по характерному систолическому шуму) отчетливо прослеживаются две фазы:

бессимптомная, с полной клинической и гемодинамической компенсацией и сохранением работоспособности, которая длится десятилетиями, вторая, когда появляются 3 кардинальных симптома АС: одышка, боли в области сердца, обморочные состояния.

Самый ранний и частый (95%) симптом - одышка, которая отражает различную степень легочной гипертензии.

Время появления и тяжесть одышки зависят от уровня активности больного; Больные с активным образом жизни замечают чувство стеснения дыхания или одышку при

физической работе задолго до явных проявлений левожелудочковой недостаточности.

У людей сидячего образа жизни жалобы на одышку возникают значительно позже, и первыми симптомами могут быть ортопноэ и приступы удушья по ночам.

Второй по частоте симптом AC - боли в области сердца из-за коронарной недостаточности, свойственной этому пороку.

Наиболее обычная форма болей - тяжелый дискомфорт, ощущение сжатия, давления, Обычно эти ощущения совпадают с возникновением одышки.

Третий важный симптом АС - головокружение, предобморочное состояние и, кратковременная потеря сознания, которые чаще всего возникают при физической нагрузке или после нее и редко в покое.

Эти жалобы объясняются снижением перфузии мозговых сосудов из-за периферической вазодилатации работающих мышц при неспособности сердца на адекватное увеличение сердечного выброса, а также рефлекторным снижением периферического сопротивления из-за резкого повышения систолического давления в левом желудочке.

Синкопальные состояния в покое, чаще всего связаны с суправентрикулярной и желудочковой аритмией.

Важнейшей особенностью клиники АС является быстрое прогрессирование болезни с момента появления первых жалоб, говорящих о начале периода увеличения риска внезапной смерти.

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

Состояние больного средней тяжести или тяжелое; Аортальное лицо Кожные покровы бледные

Верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз Систолическое дрожание во II м/р справа

Граница левой относительной тупости смещена кнаружи Пульс малый, мягкий с медленным подъемом

Пальпаторно – во 2 межреберье справа «систолическое дрожание» Физикальные данные. Первоначальный диагноз АС основывается лишь на

аускультативных данных, значимость их располагается в следующем порядке:

1. Систолический шум изгнания - самый ранний и постоянный признак АС (на 500 оперированных больных по данным Левина и Гарвея шум не выслушали до операции только лишь в одном случае).

При клапанном АС шум громче в III межреберье слева у грудины, соответственно проекции аортального клапана

При постстенотическом расширении аорты шум клапанного АС громче во II межреберье справа, т.е. над областью восходящей аорты. Тембр шума грубый, скребущий, а форма его – крещендо-декрещендо. (нарастающе-убывающий).

Шум иррадиирует вверх на сонные артерии. Шум очень громкий. Это один из самых громких шумов, которые выслушиваются при пороках сердца.

2. I тон при АС может быть нормальным и в тяжелых случаях ослабленным.

Ослабление I тона возникает в результате изоволюмического периода и медленным подъемом давления в левом желудочке.

3. II тон – громкость II тона может быть от нормальной до полного исчезновения.

При слабом клапанном АС аортальный компонент II тона - нормальной громкости и приближается к пульмональному компоненту II тона.

при более выраженном АС выслушивается единый громкий И тон.

При тяжелом стенозе II тон ослаблен и расщеплен, расщепление уменьшается или исчезает на вдохе и увеличивается на выдохе, т.е. является парадоксальным.

4. Частый аускультативный признак - IV тон -предсердный ритм галопа.

Он возникает при резкой систолической перегрузке левого желудочка, когда градиент давления через аортальный клапан выше 70 мм. рт. ст.

5. Желудочковый ритм галопа III - поздний и прогностически плохой признак, т.к. он появляется при дилатации левого желудочка и началом сердечной недостаточности.

Все эти аускультативные данные дают возможность рано получить четкое представление как о наличии АС, так и о степени его тяжести.

Шум при стенозе систолический грубый интенсивный

нарастающе - убывающий эпицентр – II м/р справа проводится на сонную артерию

В поздней стадии болезни появляются другие физикальные данные, которые дают важную информацию:

ПУЛЬС - медленный подъем пульса, возникает только при тяжелом АС: формируют pulsus parvus et tardus.;

Пульс, ритмичный, но при появлении сердечной недостаточности появляются предсердные тахиаритмии и желудочковые экстрасистолы, а у 10% больных с тяжелым АС есть мерцательная аритмия; АД - снижается систолическое и пульсовое давление;

Очень сильный, замедленный, умеренно смещенный влево и вниз видимый верхушечный толчок.Он не соответствует малому пульсу - важный показатель тяжести АС.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: варьирует от нормы (при слабом и умеренном стенозе) до резкой гипертрофии левого желудочка .

На ФКГ ромбовидный шум с вибрациями различной частоты через 0.06 с после I тона. Пик шума при резком стенозе отодвинут (но не далее середины систолы). Аортальный тон изгнания на ФКГ представлен группой быстрых высоких вибраций, которые регистрируются над всем путем оттока левого желудочка и отделены от I тона на 0.06-0.08 с.

ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

1.ослабление 1 тона;

2.ромбовидный систолический шум;

ЭКГ – признаки

Гипертрофия миокарда левого желудочка Систолическая перегрузка левого желудочка Рентгенологические признаки Аортальная конфигурация сердца Увеличение левого желудочка Увеличение дуги аорты

Рентгенологически: сердце нормального размера, при выраженной гипертрофии левого желудочка закруглена верхушка.

Отмечается постстенотическое расширение восходящей аорты.

При сердечной недостаточности - кардиомегалия и признаки отека легкого. является Эхокардиография в сочетании с цветным допплеровским сканированием -более надежный

метод оценки АС, при этом определяется: степень систолического раскрытия створок, их архитектонику, расположение, площадь аортального отверстия, трансвальвулярный градиент давления,

толщину стенки левого желудочка и состояние его функции, признаки преходящей динамической обструкции; пути оттока слева при гипертрофической кардиомиопатии. ЭхоКГ - признаки Изменение клапана

Ограничение раскрытия створок в систолу Уменьшение площади отверстия Гипертрофия стенок левого желудочка Увеличение полости левого желудочка

Увеличение скорости систолического притока и градиента давления на аортальном клапане

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ДВУХМЕРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

1.увеличение полости ЛЖ

2.увеличение полости ЛП

3.резкий кальциноз клапана АОРТЫ

3. Методика желудочного зондирования

После введения тонкого зонда отсасывают все желудочное содержимое – это, так называемая, тощаковая секреция или порция.

Затем каждые 15 минут, в течение 1 часа, аспирируют шприцем все содержимое желудка, получая базальную секрецию.

Через час вводят стимулятор. Самым физиологичным стимулятором является гистамин или пентогастрин.

Гистамин вводят из расчета 0,01 мг на 1 кг.

Введение гистамина противопоказано при органических изменениях ССС, аллергических заболеваниях, высоком артериальном давлении феохромоцитоме, недавнем желудочно–кишечном кровотечении.

После введения стимулятора вновь каждые 15 минут аспирируют желудочное содержимое.

Затем определяют физические свойства, часовое напряжение желудка, свободную, общую и связанную соляную кислоту, дебит час.

Часовое напряжение желудка это то количество желудочного сока, которое выработалось за 1 час. Часовое напряжении е базальной секреции в среднем составляет 50 мл (от 30 до 150 мл). Определяют В порции натощак с свободная HCl или отсутствует или не превышает 1020 титрационных единиц, общая - до 40 ед., после пробного завтрака свободная соляная кислота – 20-

40 т.е., общая >60 т.е.

Дебит час - это количество кислоты которое выработана желудком за час.

Для определения дебит-часа необходимо показатель концентрации кислоты в желудке умножить на часовой объем секреции и разделить на 100 или 1000 в зависимости от единиц. Если концентрация кислоты выражено в мг % то на 100, а если в мэкв/л, то на 1000.

рН метрия.

Внутрижелудочная рН-метрия – это процесс измерения кислотности непосредственно в ЖКТ электрометрическим методом при помощи рН-зонда и соответствующего регистрирующего прибора. Метод основан на возникновении разности потенциалов между двумя электродами, один из которых предназначен для сравнения, а второй – для окисления в агрессивной среде. К внутрижелудочной рН-метрии относят измерение кислотности в пищеводе, желудке и ДПК.

рН метрия - принцип электрометрического определения концентрации свободных ионов водорода у стенки желудка с помощью ионоселективных электродов заключается в том, что химические процессы на электродах, погруженных в раствор сопровождаются выделением электрической энергии также как в гальванических элементах.

Для измерения этого м алого количества электрической энергии применяют усилитель постоянного тока к которому подключен регистрирующий прибор.

Электроды размещают в двух зонах желудка: кислотопродуцирующий (фундальный отдел) и нейтрализующий (антральный отдел).

Стандартное расстояние между корпусным и антральным электродами на выпускаемых промышленностью зондах 11 см.

В качестве регистрирующего устройства предложены цифровые или стрелочные рН метры с индикацией или регистрацией параметров на бумаге.

Показаниями для проведения рН-метрии гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ); язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

различные формы диспепсии, хронического гастрита, дуоденита; синдром Золлингера-Эллисона; пищевод Барретта;

оценка действия лекарственных средств, снижающих секрецию, их индивидуальный подбор для больного; пептическая язва после операций на желудке.

Стандартная рН-метрия используется для исследования кислотообразующей и кислотонейтрализующей функций желудка в базальных условиях и после стимуляции секреции. Измеряются средние уровни рН в разных отделах желудка.

оценку нейтрализующей функции антрального отдела желудка проводят по разнице минимальных величин рН в теле желудка и максимальных – в антруме

Основным функциональным тестом при кратковременной внутрижелудочной рН-метрии является щелочной тест Ноллера. Он заключается в том, что пациенту через рот вводят в желудок 0,5 г бикарбоната натрия (пищевой соды), растворенного в 30 мл воды, и регистрируют динамику рН в теле желудка.

В результате введения щелочи происходит реакция нейтрализации соляной кислоты, уровень рН повышается, и через некоторое время, возвращается к исходному уровню из-за выделения соляной кислоты в желудке.

Время возврата рН к исходному получило название щелочного времени.