Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
92
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
728.52 Кб
Скачать

Билет №32.

1.Причины усиления и ослабления тонов сердца.

Тоны сердца могут меняться по силе, по характеру, раздваиваться,

могут возникать добавочные тоны и формироваться своеобразные сердечные ритмы. Изменение сердечных тонов может зависеть от следующих основных факторов: 1. Изменения сократительной функции желудочков, 2. Изменения физических свойств клапанов, 3. Изменения уровня давления крови в аорте и лёгочной артерии, 4. От неодновременности возникновения отдельных компонентов, 5. От внешних факторов – изменения свойств проводящей звук среды – лёгких и грудной стенки, состояния соседних с сердцем органов.

Ослабление тонов сердца. Сила сердечных тонов ослабляется, прежде всего, у здоровых людей с толстой грудной стенкой, при мощном развитии мышц и, особенно, при избыточном развитии подкожной жировой клетчатки, у больных с отёками, подкожной эмфиземе в области сердца. Ещё большее значение для ослабления громкости тонов сердца имеет развитие эмфиземы лёгких, поскольку эмфизематозная лёгочная ткань отличается низкой звукопроводностью. При выраженной эмфиземе лёгких тоны сердца становятся едва слышимыми. У больных с гидротораксом, пневмотораксом,

гидроперикардом так же происходит резкое снижение громкости сердечных тонов.

Ослабление тонов сердца может быть связано не только с внешними,

по отношению к сердцу, причинами, но и с сердечной патологией. Тоны сердца ослабевают при снижении скорости и силы сокращений желудочков сердца вследствие слабости миокарда. Это может наблюдаться при тяжёлых

инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой интоксикацией миокарда, при миокардитах, у больных с гипертрофией и дилятацией желудочков сердца. Поскольку самым громким компонентом любого тона сердца является клапанный компонент, при нарушении закрытия того или иного клапана сердца, тон, формирующийся при работе клапана, резко ослабевает, вплоть до полного исчезновения. У больных с недостаточностью митрального или трикуспидального клапанов резко ослабевает 1 тон. У

больных с недостаточностью клапанов аорты или лёгочной артерии отмечается ослабление 2 тона. Ослабление 2 тона сердца отмечается у больных с падением артериального давления в большом, либо в малом кругах кровообращения, когда полулунные клапаны захлопываются слабее,

чем обычно.

Усиление всех тонов сердца наблюдается при: 1) тонкой грудной стенке, 2) когда сердце прилежит к грудной стенке большей, чем обычно площадью, например при сморщивании лёгких, 3) при анемиях, когда вследствие снижения вязкости крови тоны сердца становятся хлопающими,

резкими, 4) в тех случаях, когда возрастает скорость и сила сокращения миокарда, например при физической нагрузке, у больных тиреотоксикозом,

при нервно - психическом возбуждении. При недостаточном заполнении желудочков кровью, например при сужении (стенозе) митрального отверстия, отверстия трикуспидального клапана, при внеочередном сокращении сердца (при экстрасистоле) сокращения слабо заполненных кровью желудочков сердца происходят быстрее обычного. Поэтому у таких больных также отмечается резкое усиление 1 тона.

Усиление 2 тона, или как говорят чаще, акцент 2 тона над аортой и лёгочной артерией, встречается часто и имеет существенное диагностическое значение. У детей и людей в возрасте до 20 лет 2-й тон над

лёгочной артерией нормально громче, чем над аортой. У пожилых людей 2

тон над аортой становится более громким, чем над лёгочной артерией.

Усиление 2 тона над аортой, акцент его, отмечается при повышении артериального давления. При уплотнении створок аортального клапана и,

особенно, при склерозе самой аорты, 2 тон достигает значительной силы и приобретает металлический оттенок. Аналогично появится акцент 2 тона на лёгочной артерии у больных с лёгочной гипертонией любого происхожденияпри пороках сердца, при острой или хронической лёгочной патологии, начиная от крупозной пневмонии, до эмфиземы лёгких.

2. Характеристика мочевого и нефротического синдрома.

3.Плевральный выпот.

Cиндром плеврального выпота диагностируется примерно у 10% больных пульмонологического профиля. Природа заболеваний, проявляющихся плевральным выпотом, весьма разнообразна. Это большая гетерогенная группа:

1)воспалительные, застойные, опухолевые, диспротеинемические выпоты;

2)плевральные выпоты вследствие нарушения целостности плевры;

3)выпоты при длительном контакте с асбестом, при уремии и пр.

Возникновение плеврального выпота всегда является признаком неблагоприятного (осложненного) течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся (проявляющихся) плевральным выпотом, определяет важность дифференциальной диагностики плевральных выпотов.

Целью дифференциальной диагностики плевральных выпотов является установление главной причины образования выпота в плевральной полости для подбора адекватной терапии.

При общеклиническом обследовании важно различать признаки основного заболевания и собственно поражения плевры. Основными клиническими признаками плеврального выпота являются боли в грудной клетке, непродуктивный кашель и одышка. Важный признак плеврального выпота — смещение средостения. При парапневмоническом плеврите средостение обычно смещается в здоровую сторону. При выпоте, сочетающемся

сателектазом или пневмоциррозом, средостение смещается в пораженную сторону. Дифференциально-диагностическое значение имеют не столько наличие или выраженность того или иного симптома плеврального выпота, сколько скорость нарастания симптоматики. Так, для воспалительных поражений плевры более характерно острое начало, а для опухолевых или застойных — медленное, постепенное нарастание симптоматики. Весьма существенным является сочетание признаков плеврального выпота

ссимптомами основного заболевания. На этапе клинического исследования врач определяет направленность, ширину и глубину диагностического поиска.

Плевральная пункция, входящая в обязательный диагностический минимум, дает много информации, позволяющей верифицировать диагноз. Первым и весьма важным элементом дифференциальной диагностики плеврального выпота является определение характера жидкости: экссудат или транссудат. При этом дифференциальнодиагностическое значение имеет не только определение абсолютного содержания того или иного вещества в плевральном выпоте, но и соотношение содержания исследуемого компонента в выпоте и сыворотке крови. При обнаружении транссудата в плевральной полости дальнейший поиск причин поражения плевры прекращают и проводят соответствующие лечебные мероприятия (эвакуацию выпота, назначение мочегонных и прочих средств, уменьшающих транссудацию в плевральную полость).

При воспалительном характере плеврального выпота — экссудате — диагностический поиск продолжается. Определенное значение для диагностики имеет внешний вид плеврального содержимого. Так, геморрагический экссудат наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, травмах, опухолях, коричневый — при амебиазе, молочный — при хилотораксе. Повышенная вязкость характерна для мезотелиомы, гнилостный запах — для эмпиемы.

Анализ клеточного содержимого характеризует фазу и характер воспаления. Так, нейтрофилез экссудата свидетельствует об острой фазе воспаления или суперинфицировании. Лимфоцитоз характерен для хронического воспаления. Эозинофилия более 10% нередко встречается в экссудатах. Это может быть и признаком основного заболевания, и результатом аутосенсибилизации при повторных плевральных пункциях. Отсутствие мезотелия в экссудате наблюдается в тех случаях, когда плевральные листки покрыты фибрином (при туберкулезном и парапневмоническом плевритах). При застойных выпотах обычно наблюдается высокое содержание клеток мезотелия. Обнаружение опухолевых клеток, микроорганизмов, паразитов при микроскопии осадка плеврального выпота является абсолютным диагностическим признаком и означает окончательную верификацию диагноза.

Соседние файлы в папке PVB_shpory_gotovo