Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
99
Добавлен:
19.03.2016
Размер:
497.31 Кб
Скачать

39

1.ср.перк

Перкуссия - метод исследования посредством постукивания по поверхности тела больного с одновременной оценкой возникающих при этом звуков.

Положение врача и больного должно быть удобным

Палец-плессиметр плотно прижимается к коже

Палец-молоточек перпендикулярен пальцу-плессиметру

Наносятся два перкуторных удара через короткие временные интервалы, сила удара должна быть одинаковой

Удар должен наноситься строго параллельно

Движения руки осуществляются только в лучезапястном заставе

Руки врача должны быть тёплыми

При сравнительной перкуссии палец плессиметр устанавливается на строго симметричные участки, а при топографической перкуссии – параллельно искомой границе

Техника сравнительной перкуссии

1.Проводят сравнение характера перкуторных звуков, полученных на симметричных участках грудной клетки

2.Наносят перкуторные удары средней силы или применяют громкую перкуссию

3.Перкуссия проводится по межреберьям

2.циррозы

Цирроз печени(ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной

структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология

I. Вирусный гепатит

II. Аутоиммунный гепатит

III. Хроническое злоупотребление алкоголем

IV. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ

V. Химические токсические вещества и лекарственные средства

VI. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей

VII. Длительный венозный застой в печени

VIII.Болезнь Рандю-Ослера

IX. Криптогенный цирроз печени

Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями и механизмом самопрогрессирования цирроза, который является общим для всех форм этого заболевания.

Впатогенезе вирусного ЦП имеют значение

-персистирование - цитопатическое

Вразвитии аутоиммунного ЦП иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани

Впатогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают:

повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом,

развитие аутоиммунного воспалительного процесса (в ответ на отложение в печени алкогольного гиалина),

Впроисхождении кардиального (застойного) ЦП имеют значение:

уменьшение сердечного выброса,

венозный ретроградный застой,

развитие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии и некрозу гепатоцитов, прежде всего в центральной части печеночных долек.

центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляция образования соединительной ткани

гибель печеночной паренхимы.

массивные или субмассивные некрозы паренхимы.

На месте погибших гепатоцитов образуется органический рубец.

Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене.

Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды расположенных рядом неповрежденных участков печени.

Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков печени приводит к их ишемизации, а затем и некрозу.

развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени.

Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием.

Формируются соединительнотканные септы.

долька фрагментируется на псевдодольки.

Кровь поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек,

это вызывает ишемию и некроз.

этому способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

развиваются анастомозы между воротной веной и печеночной артерией и печеночной веной.

2 механизм активация перекисного окисления липидов, образование свободных радикалов и перекисей, которые повреждают гепатоциты и способствуют их некрозу.

Кейлоны - тканеспецифические, но невидоспецифические митотические ингибиторы,

которые контролируют рост тканей, подавляя клеточное деление. Классификация.

. Этиологические варианты:

Алкогольный

Аутоимунный

Токсический

Генетический

Кардиальный

Холестатический (внутри- и внепеченочный)

Криптогенный

II. Морфологические варианты

Микронодулярный

Макронодулярный

Смешанный

Неполный септальный

билиарный

III. Стадия портальной гипертензии

Компенсированная

Стадия начальной декомпенсации

Стадия выраженной декомпенсации

IV. Стадия печеночно-клеточной недостаточности

Компенсированная

Субкомпенсированная

Декомпенсированная

V. Активность и фаза

Обострение (активная фаза)

-активность минимальная

-активность умеренная

-активность выраженная

Ремиссия

V. Течение

Медленно-прогрессирующее

Быстро-прогрессирующее

Стабильное

Жалобы: Боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды (особенно после приема острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, Тошнота, иногда рвота);

чувство горечи и сухости во рту;Зуд кожи (при холестазе и накоплении в крови большого количества желчных кислот);Утомляемость, раздражительность;

Частый жидкий стул (особенно после приема жирной пищи);

Вздутие живота;

Похудание;

Половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин).

Осмотр больных выявляет следующие характерные проявления цирроза печени:

• похудание, в тяжелых случаях даже истощение;

• выраженная атрофия мускулатуры

• сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа.

ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) пальцы в виде барабанных палочек

припухлость суставов,расширение вен брюшной

Расширенные вены передней брюшной стенки являются коллатералями, окольными путями для оттока крови.

Малые признаки

«сосудистых звездочек» - телеангиоэктазий

ангиомы у края носа, в углу глаз (они могут кровоточить);

эритема ладоней –

лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного

карминово-красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ;

гинекомастия у мужчин;

атрофия половых органов

Дистрофия миокарда проявляется:

сердцебиениями, одышкой, расширением границы сердца влево,

глухостью тонов, на ЭКГ - снижением интервала ST, изменением волны Т (снижение, двухфазность, в тяжелых случаях - инверсия).

Большие изменения могут претерпевать почки (гепаторенальный синдром).

уменьшается клубочковая фильтрация.

может повыситься артериальное давление,

развивается олигурия,

появляются азотемия,

гиперспленизм,

Увеличение селезенки объясняется:

венозным застоем в ней,

фиброзом пульпы,

Нередко при ЦП определяется рефлюкс-эзофагит:

Печень увеличена, плотная, нередко бугристая, с острым краем.

гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагона, соматотропина)

и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину. токсической энцефолопатии.

Для нее характерно

астения,

нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью),

снижение памяти,

головные боли,

парестезии в руках и ногах,

дрожание пальцев рук,

апатия,

безразличие к окружающим.

Крайнее проявление печеночной энцефалопатии -печеночная кома Лечебная программа при циррозе печени включает:

1. Этиологическое лечение.

2. Лечебный режим. 3. Лечебное питание.

4. Улучшение метаболизма гепатоцитов.

5. Снижение активности патологического процесса и подавление аутоиммунных реакций (патогенетическое лечение).

6. Угнетение синтеза соединительной ткани в печени.

7. Лечение отечно-асцитического синдрома.

8. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

9. Лечение хронической печеночной энцефалопатии.

10. Лечение синдрома гиперспленизма.

11. Лечение синдрома холестаза.

12. Хирургическое лечение.

стола № 5. Показано 4-5-разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула. Энергетическая ценность диеты составляет 2000-2800 ккал, Витаминотерапия:, рибоксином (инозие-F) - препарат улучшает синтез белка, Лечение липоевой кислотой и эссенциале,трансфузионная терапия, Для патогенетического лечения применяются глюкокортикоиды (преднизолон)и негормональные иммунодепрессанты (азатиоприн). гепатита В - целесообразен прием ламивудина

Вопр.3

Гемоглобин (Hb, Hgb)

В норме содержание гемоглобина в крови[2]:

мужчины — 135—160 г/л (граммов на литр);

женщины — 120—140 г/л. Повышение гемоглобина отмечается при:

первичной и вторичной эритремии;

обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО). Снижение гемоглобина выявляется при:

анемии;

гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).

Эритроциты]

В норме содержание эритроцитов в крови[3]:

мужчины — (4,0-5,1) х

женщины — (3,7-4,7) х

дети — (3,80-4,90) х

Увеличение (эритроцитоз) количества эритроцитов бывает при:

новообразованиях;

водянке почечных лоханок;

влиянии кортикостероидов;

болезни и синдроме Кушинга;

болезни Истинной полицитемии;

лечении стероидами.

Небольшое относительное увеличение количества эритроцитов может быть связано со сгущением крови вследствие ожога, диареи, приема диуретиков.

Уменьшение содержания эритроцитов в крови наблюдается при:

кровопотере;

анемии;

беременности;

гидремия(внутривенное введение большого количества жидкости, то есть инфузионная терапия)

при оттоке тканевой жидкости в кровеносное русло при уменьшении отеков(терапия мочегонными препаратами).

снижении интенсивности образования эритроцитов в костном мозге;

ускоренном разрушении эритроцитов;

Лейкоциты[

В норме содержание лейкоцитов в крови: (4—9) х /л Увеличение (лейкоцитоз) бывает при:

острых воспалительных процессах;

гнойных процессах, сепсисе;

многих инфекционных заболеваниях вирусной, бактериальной, грибковой и другой этиологии;

злокачественных новообразованиях;

травмах тканей;

инфаркте миокарда;

при беременности (последний триместр);

после родов — в период кормления ребёнка грудным молоком;

после больших физических нагрузок (физиологический лейкоцитоз).

К снижению (лейкопения) приводит:

аплазия, гипоплазия костного мозга;

воздействие ионизирующего излучения, лучевая болезнь;

брюшной тиф;

вирусные заболевания;

анафилактический шок;

болезнь Аддисона — Бирмера;

коллагенозы;

под влиянием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты,тиреостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты);

повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами;

гиперспленизм (первичный, вторичный);

острые лейкозы;

миелофиброз;

миелодиспластические синдромы;

плазмоцитома;

метастазы новообразований в костный мозг;

пернициозная анемия;

тиф и паратиф;

коллагенозы.

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Цветовой показатель Цветовой показатель (ЦП) — степень насыщенности эритроцитов гемоглобином:

0,90—1,10 — норма;

меньше 0,80 — гипохромная анемия;

0,80—1,05 — эритроциты считаются нормохромными;

больше 1,10 — гиперхромная анемия.

При патологических состояниях отмечается параллельное и примерно одинаковое уменьшение как количества эритроцитов, так и гемоглобина.

Уменьшение ЦП (0,50—0,70) бывает при:

железодефицитной анемии;

анемии, вызванной свинцовой интоксикацией. Увеличение ЦП (1,10 и более) бывает при:

недостаточности витамина В12 в организме;

недостаточности фолиевой кислоты;

раке;

полипозе желудка.

Для правильной оценки цветового показателя нужно учитывать не только количество эритроцитов, но и их объём.

СОЭ Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — неспецифический индикатор патологического состояния

организма. В норме:

новорождённые — 0—2 мм/ч;

дети до 6 лет — 12—17 мм/ч;

мужчины до 60 лет — до 8 мм /ч;

женщины до 60 лет — до 12 мм/ч;

мужчины старше 60 лет — до 15 мм/ч;

женщины старше 60 лет — до 20 мм/ч. Увеличение СОЭ встречается при:

инфекционно-воспалительном заболевании;

коллагенозах;

поражении почек, печени, эндокринных нарушениях;

беременности, в послеродовом периоде, менструации;

переломах костей;

оперативных вмешательствах;

анемиях;

онкологических заболеваниях.

Оно может увеличиваться и при таких физиологических состояниях, как приём пищи (до 25 мм/ч), беременности (до 45 мм/ч).

Снижение СОЭ бывает при:

гипербилирубинемии;

повышении уровня желчных кислот;

хронической недостаточности кровообращения;

эритремии;

Соседние файлы в папке PVB_shpory_gotovo